Тубулоінтерстиціальні захворювання
Тубулоінтерстиціальні захворювання - клінічно гетерогенна група порушень, які поділяють подібні особливості пошкодження канальців і інтерстицію. У важких і тривалих випадках вся нирка може залучатися до патологічний процес, з розвитком гломерулярної дисфункції і навіть ниркової недостатності. Первинні категорії тубулоінтерстиціальних хвороб - гострий канальцевий некроз і гострий або хронічний тубулоінтерстіціальний нефрит.
Нирка має найвище кровопостачання з усіх органів і тканин (приблизно 3,5 мл /г /хв ). Незв’язані розчинені в крові речовини залишають циркуляцію шляхом клубочкової фільтрації більше 100 мл /хв. Токсичні агенти в ниркової тканини циркулюють зі швидкістю, в 50 разів більшою, ніж в інших тканинах, і в набагато більших концентраціях. Коли сеча концентрована, траренальнимі проявами і кількістю рецидивів. Рецидиви зазвичай лікують збільшенням доз преднізолону.
Багато експертів замінюють більш токсичний циклофосфамід (після індукції 6 або 7 міс внутрішньовенними протоколами) на мікофенолату мофетилу (0,5-1 г всередину двічі на день) або азатіоприн (2 мг /кг всередину 1 раз на день, не більше 150-200 мг /день). Преднізолон у низькій дозі (0,05-0,20 мг /кг 1 раз на день) продовжує терапію і коригується на підставі активності хвороби. Тривалість підтримуючої терапії не менше 1 року.
Антикоагулянти теоретично обгрунтовано для пацієнтів з нефропатією на тлі антифосфоліпідного синдрому, але ефективність терапії НЕ була доведена.
Канальцева транспортні механізми відокремлюють токсичні агенти від їх зв’язують білків, які зазвичай захищають клітини від токсичності. Міжклітинний транспорт призводить до впливу нещодавно надійшли хімічних речовин на внутрішнє середовище клітини і її органел. Зв’язуючі ділянки деяких речовин (наприклад, сульфгідрильні групи) можуть полегшити проникнення або затримати вихід з клітини (наприклад, важкі метали). Загальне пригнічення (наприклад, защелачивание, закислення) може порушити транспорт в будь-якому напрямку. Блокада транспортних рецепторів може змінити вразливість ниркової тканини різним токсичною речовин (наприклад, підвищення діурезу при блокаді рецепторів аденозину). Нарешті, нирка має найвищі рівні споживання кисню і глюкози, тому схильна до дії токсинів, що порушують енергетичний баланс.
Подальша інформація
Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.