Search
    Дата додавання: 29.03.2021

    Етіологія

    Майже в половини хворих смерть від захворювань серця настає раптово, у 75—80% — від шлуночкових аритмій. При цьому фібриляції шлуночків з однаковою частотою передує мономорфна й поліморфна шлуночкова тахікардія.

    Здебільшого частота ритму шлуночків у разі стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії перебуває в межах 100—220 за 1 хв.

    Основним етіологічним чинником цієї аритмії є ІХС, за якої виникненню й збереженню шлуночкової тахікардії сприяють як ішемія міокарда шлуночків, так і наявність вогнищ фіброзу й аневризми. Менш поширеними причинами є дилатаційна, гіпертрофічна, запальні та інфільтративні кардіоміопатії. Слід пам’ятати про ймовірне лікарське походження цієї аритмії (у разі передозування серцевих глікозидів, уживанні антиаритмічних препаратів І класу). Існують також варіанти шлуночкової тахікардії, що виникають за відсутності структурних змін у серці. Причина їхнього виникнення залишається нез’ясованою.

    Патофізіологічні механізми стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії такі самі, як і нестійкої. Вони включають ріентрі, підвищення автоматизму ектопічного вогнища й тригерну активність. Роль тригерів ріентрі виконують шлуночкові екстрасистоли, які потрапляють в "уразливий" період серцевого циклу, коли виражена негомогенність реполяризації в міокарді.

    В основі спричинюваних стійкою шлуночковою тахікардією порушень гемодинаміки лежить зниження ХОС внаслідок укорочення діастолічного наповнення шлуночків і порушення синхронності скорочень шлуночків та передсердь. Ступінь їхньої вираженості залежить від тяжкості вихідної дисфункції міокарда й частоти шлуночкового ритму.

    Клінічна картина і діагностика

    Суб’єктивна переносимість шлуночкової тахікардії може бути різною. Більша частина хворих скаржиться на запаморочення, різку слабкість, порушення зору, появу або збільшення задишки, часто відзначається знепритомнення. Водночас шлуночкова тахікардія може виявлятися лише відчуттям серцебиття, а її нетривалі пароксизми іноді перебігають безсимптомно.

    Під час клінічного обстеження таких хворих, коли істотних порушень гемодинаміки немає, відзначається лише тахікардія. Однак у більшості з них спостерігають артеріальну гіпотензію різного ступеня вираженості, пітливість, порушення свідомості — від збудження й оглушеності до знепритомнення при різкому зниженні мозкового кровотоку. Можливий розвиток клінічної картини кардіогенного шоку й раптової зупинки кровообігу.

    Основним методом діагностики є ЕКГ у 12 відведеннях, на якій виявляють такі характерні ознаки (мал. 57):

    1) частий (від 100 до 220 за 1 хв) і переважно правильний ритм шлуночків;

    2) розширення комплексів QRS (> 0,12 с) унаслідок не одночасного, а послідовного збудження шлуночків, що поширюється не волокнами провідної системи, а клітинами скоротливого міокарда.

    3) передсердно-шлуночкова дисоціація, зумовлена неможливістю ретроградного проведення шлуночкових імпульсів до передсердь. Передсердні імпульси також здебільшого не проводяться до шлуночків, тому що застають їх у стані рефрактерності.

    Хворим, які перенесли задокументовану стійку шлуночкову тахікардію або мають в анамнезі знепритомнення, показане поглиблене обстеження для оцінювання ризику й вибору оптимальної тактики вторинної профілактики. Воно включає:

    1) ехокардіографію для уточнення характеру захворювання серця, визначення наявності й поширеності зон акінезії і дискінезії в лівому шлуночку та його функцій;

    2) коронарографію (для хворих на ІХС);

    3) навантажувальне тестування для виявлення шлуночкових ектопічних аритмій, пов’язаних з фізичним навантаженням;

    4) реєстрацію сигнал-усередненої ЕКГ з метою виявлення морфологічного субстрату ріентрі (для хворих на ІХС, насамперед тих, що перенесли інфаркт міокарда);

    5) електрофізіологічне дослідження з метою визначити можливість індукції шлуночкової тахікардії, а за наявності такої — морфологію, частоту й гемодинамічну переносимість шлуночкової тахікардії, локалізацію ріентрі в ніжках передсердно-шлуночкового пучка, а також оцінити функцію провідної системи серця, порушення якої може бути причиною знепритомнень або мати значення для вибору лікувальної тактики.

    Диференціальну діагностику проводять із суправентрикулярною тахікардією з широкими комплексами QRS. Іноді вона становить значні труднощі, але водночас має важливе значення для лікувальної тактики й оцінювання прогнозу.

    Шлуночкова тахікардія на відміну від суправентрикулярної частіше розвивається за наявності органічного ураження міокарда й супроводжується порушеннями гемодинаміки. Однак при відносно мало прискореному ритмі шлуночків гемодинаміка досить тривалий час може залишатися стабільною.

    Основними ускладненнями стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії є:

    1) знепритомнення внаслідок гострої ішемії головного мозку (тахісистолічний напад Морґаньї—Адамса—Стокса);

    2) виникнення фібриляції шлуночків і раптова зупинка кровообігу;

    3) гостра серцева недостатність — набряк легень і кардіогенний шок;

    4) збільшення застійної серцевої недостатності.

    Для усунення нападу шлуночкової тахікардії при таких порушеннях гемодинаміки, як знепритомнення й вира­жена артеріальна гіпотензія, використовують електричну кардіоверсію.

    Лікування і вторинна профілактика

    Для усунення нападу шлуночкової тахікардії при таких порушеннях гемодинаміки, як знепритомнення й виражена артеріальна гіпотензія, використовують електричну кардіоверсію. Для відновлення синусового ритму часто достатньо нанести розряд відносно невеликої потужності — 50 Дж. У разі неефективності потужність кожного наступного розряду збільшують.

    У разі відносної стабільності гемодинаміки усунення шлуночкової тахікардії починають із медикаментозної терапії лідокаїном, який уводять внутрішньовенно струминно в дозі 75—100 мг (до 3 мг/кг). Після відновлення синусового ритму для запобігання раннім рецидивам шлуночкової тахікардії переходять на внутрішньовенну інфузію препарату в дозі 1—4 мг за 1 хв. У разі неефективності болюсного введення лідокаїну за відсутності тяжкої органічної патології серця вдаються до внутрішньовенного введення новокаїнаміду — малими порціями по 100 мг до досягнення загальної навантажувальної дози 500—1000 мг. Якщо шлуночкову тахікардію вдалося усунути, новокаїнамід якийсь час продовжують уводити внутрішньовенно краплинно в дозі 2—4 мг за 1 хв. Застосовують також аміодарон, починаючи з дози 600 мг, внутрішньовенно краплинно; середня добова доза в 1-у добу — 1200—1500 мг.

    При шлуночковій тахікардії, що виникла в ранній термін інфаркту міокарда, інфузію антиаритмічного препарату для її купірування можна припинити через 48—72 год, оскільки до цього часу ризик рецидиву аритмії значно знижується. Її тривалість в інших категорій хворих може бути ще меншою в разі стабільної гемодинаміки.

    Якщо виникнення шлуночкової тахікардії пов’язане з фізичним навантаженням, за стабільності гемодинаміки можна спробувати усунути її внутрішньовенним уведенням Р-адреноблокаторів.

    У разі неефективності фармакотерапії вдаються до трансторакальної деполяризації. Слід зазначити, що при тривалому нападі шлуночкової тахікардії важливе значення для успішного лікування набуває корекція ацидозу, гіпоксії, порушень електролітного балансу.

    Через схильність стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії до рецидиву обов’язковою частиною лікування є вторинна профілактика аритмії. При цьому поряд зі специфічними антиаритмічними заходами важливе значення має вплив на причину шлуночкової тахікардії і фактори, що сприяють її виникненню. Це передбачає вирізування аневризми лівого шлуночка, оптимальне лікування ішемії і застійної серцевої недостатності, у тому числі хірургічну реваскуляризацію міокарда, корекцію порушень електролітного балансу та ін.

    Специфічна профілактика повторних нападів стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії включає медикаментозну антиаритмічну терапію, хірургічну або катетерну абляцію та імплантацію кардіовертера-дефібрилятора.

    1. Медикаментозна терапія. Емпірично призначати можна лише аміодарон, що справляє мінімальну проаритмічну дію та має здатність запобігати повторному виникненню потенційно фатальних шлуночкових аритмій і смерті з будь-яких причин у хворих, які перенесли раптову зупинку кровообігу поза лікарнею. Є також дані про ефективність і безпеку емпіричного призначення соталолу.

    2. Хірургічне видалення або кріоабляцію місця утворення шлуночкової тахікардії в міокарді шлуночків застосовують переважно у хворих на ІХС, що перенесли інфаркт міокарда, особливо за наявності аневризми або зон значного порушення регіонарної скоротливості. Втручання роблять під час виконання операції аортокоронарного шунтування й (або) аневризмектомії. За відсутності виражених дисфункції лівого шлуночка й мітральної регургітації воно має відносно невисокий хірургічний ризик і забезпечує лікування 75—100% хворих.

    3. Радіочастотна катетерна абляція вогнища шлуночкової тахікардії в міокарді шлуночків перебуває в стадії опрацювання. Вона передбачає виявлення зони повільного проведення імпульсів у ділянці постінфарктного рубця та спрямоване руйнування її. У зв’язку з дуже малим об’ємом тканини міокарда, що зазнає абляції, ефективність лікування залежить від точності визначення локалізації цієї вразливої частини ріентрі й, за попередніми даними, становить від 50 до 70%.

    4. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора на сьогодні є найефективнішим методом лікування стійкої шлуночкової тахікардії. Вона показана також пацієнтам, які перенесли раптову зупинку кровообігу поза лікарнею, за відсутності видимого тригера (ішемія міокарда, ятрогенні чинники тощо) і неефективності медикаментозної терапії. Автоматичний кардіовертер-дефібрилятор не запобігає виникненню шлуночкової тахікардії, але ефективно усуває її, а також фібриляцію шлуночків.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.