Search
    Дата додавання: 29.03.2021

    Діагноз

    Він грунтується на виявленні патогномонічного для неї ангінозного нападу, що включає:

    1) характерну локалізацію болю за грудниною;

    2) характерну іррадіацію болю в плечі, лопатку, руку, аж до кисті — частіше в ліву, рідше — в обидві, зазвичай ліктьовою поверхнею із захопленням III—IV пальців, часто з онімінням. Рідше біль віддає в спину, шию, нижню щелепу і навіть зуби;

    3) зазвичай характерний пекучий, стисний, здавлювальний біль;

    4) зв’язок болю з фізичним навантаженням або емоційним напруженням;

    5) тривалість болю в середньому 5 хв (але зазвичай не більш як 15 хв);

    6) припинення болю через 1—2 хв після припинення навантаження або сублінгвального вживання нітрогліцерину.

    Ангінозний біль часто супроводжують відчуття нестачі повітря, нудота, пітливість, іноді серцебиття і запаморочення.

    Напад стенокардії напруження зазвичай розвивається:

    1) під час фізичного або емоційного напруження внаслідок гіперкатехо- ламінемії й зумовленого нею підвищення потреби в кисні через зміни гемо- динаміки і метаболізму;

    2) у разі виходу на вулицю в холодну й вітряну погоду внаслідок рефлекторної вазоконстрикції системних артеріол і підвищення потреби в кисні;

    3) після споживання великої кількості їжі;

    4) у хворих з лівошлуночковою недостатністю в горизонтальному положенні у зв’язку зі збільшенням венозного припливу до серця і підвищенням переднавантаження;

    5) уночі під час сновидінь, зазвичай емоційно насичених, унаслідок підвищення потреби в кисні через тахікардію і підвищення AT;

    6) при тахісистолічних порушеннях ритму.

    Для стабільної стенокардії характерні виникнення ангінозного болю після виконання "фіксованого", тобто однакового за величиною, фізичного навантаження, й однакова вираженість ангінозних нападів. Залежно від пере- носимості хворими фізичного навантаження, що оцінюється клінічно, виділяють чотири функціональні класи (ФК) стабільної стенокардії напруження (Канадська асоціація кардіологів, 1974):

    I ФК— стенокардія виникає внаслідок дуже значного фізичного навантаження.

    II ФК — стенокардія виникає внаслідок значного фізичного навантаження (ходьба на рівній місцевості понад 500 м, піднімання сходами більше ніж на один поверх).

    III ФК — стенокардія виникає внаслідок незначного фізичного навантаження (ходьба на рівній місцевості в межах 100—500 м і піднімання сходами на один поверх).

    IV ФК: стенокардія виникає в разі найменшого фізичного навантаження (ходьба до 100 м) і в стані спокою.

    В анамнезі у хворих на стенокардію часто відзначають чинники ризику ІХС, які необхідно виявити для проведення заходів щодо вторинної профілактики. Можуть бути і перенесені раніше інфаркти міокарда. Під час клінічного обстеження специфічні зміни відсутні. Часом виявляють ознаки хронічної серцевої недостатності (спочатку ізольованої лівошлуночкової, потім — і тотальної), ознаки атеросклерозного ураження периферійних артерій (переміжна кульгавість та ін.), ожиріння. Оскільки ішемія може призводити до діастолічної, а в тяжчих випадках — систолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка, під час нападу стенокардії іноді вислуховують минущий III або IV тон, систолічний шум мітральної регургітації. У рідкісних випадках виявляють клінічні ознаки набряку легень (у хворих з вираженим коронарним атеросклерозом і хронічною серцевою недостатністю).

    Стандартне ЕКГ-дослідження в стані спокою для встановлення діагнозу стабільної стенокардії має обмежене значення. У більшості хворих навіть у разі вираженої ІХС зміни ЕКГ у стані спокою відсутні.

    Специфічними ознаками ішемії міокарда на ЕКГ у хворих зі стабільною стенокардією є минуща або горизонтальна депресія сегмента STпонад 1 мм, що збільшується в динаміці, рідше — підйом сегмента ST у відведеннях від відповідної зони лівого шлуночка і дискордантна депресія його у відведеннях від протилежної стінки лівого шлуночка (мал. 6). Косонизхідна депресія ST I зміни зубця Т (негативний або високий позитивний) неспецифічні і не можуть бути достатньою підставою для висновку про наявність ішемії міокарда.

    V хворих на стенокардію виявляють також: 1) ознаки рубцевих змін після перенесених інфарктів міокарда; 2) порушення ритму і провідності; 3) ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, особливо у хворих із супутньою артеріальною гіпертензією; 4) неспецифічні зміни вольтажу ЕКГ-кривої внаслідок так званих дифузних змін у міокарді.

    Діагноз стабільної стенокардії встановлюють на підставі

    Діагноз стабільної стенокардії встановлюють на підставі:

    1) характерного больового синдрому;

    2) минущої депресії або підйому сегмента ЗТбільше ніж на 1 мм у стані спокою або під час фізичного навантаження, у тому числі в процесі холте- рівського моніторування ЕКГ;

    3) позитивних навантажувальних проб (з фізичним навантаженням, фармакологічних проб, черезстравохідної і передсердної електрокардіостимуляції) за даними електрокардіографії в 12 відведеннях, сцинтиграфії міокарда з 201TL, ехокардіографії і радіонуклідної вентрикулографії;

    4) наявності змін у вінцевих артеріях під час коронарографи і кальцій- скорингу;

    5) відсутності змін рівнів ізоферменту MB КФК і серцевого тропоніну (Т або І) у крові.

    Показаннями до коронарографічного дослідження, відповідно до Рекомендацій ЄТК (2006) у пацієнтів зі стабільною стенокардією є:

    1) тяжка стенокардія (III ФК і вище), особливо в разі неефективності медикаментозної терапії;

    2) перенесена зупинка серця з успішною реанімацією;

    3) тяжка шлуночкова аритмія;

    4) поновлення помірної і вираженої стенокардії в ранні терміни після хірургічної реваскуляризації;

    5) неясний діагноз після проведення неінвазивних тестів або суперечливі результати таких тестів;

    6) високий ризик рестенозу великої вінцевої артерії після перкутанного втручання.

    Основними ускладненнями стабільної стенокардії є: 1) порушення ритму і провідності серця; 2) раптова смерть; 3) гостра лівошлуночкова недостатність на висоті ішемії міокарда (рідко). На тлі стабільної стенокардії можуть розвинутися нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда.

    Чинниками високого ризику (смертність понад 3% на рік) у хворих із стабільною стенокардією, відповідно до Рекомендацій АСС/АНА (1999), є:

    1) фракція викиду лівого шлуночка менше ніж 35% у стані спокою або під час навантаження;

    2) низька толерантність до фізичного навантаження;

    3) велика зона ішемії, особливо передньої локалізації, при стрес-тестах;

    4) менша зона в поєднанні з дилатацією лівого шлуночка;

    5) гіпо(а)кінезія більше ніж двох сегментів при низькій дозі добутаміну (менш як 10 мкг/кг за 1 хв) або низькій ЧСС (менш як 120 на 1 хв);

    6) трисудинне ураження або стеноз стовбура.

    Особливою формою ізольованої стенокардії спокою є так звана варіантна стенокардія Прінцметала, в основі якої лежить спазм найчастіше великої, рідше дрібнішої вінцевої артерії з розвитком відповідно субепікардіальної або субендокардіальної ішемії. Морфологічні зміни вінцевих артерій за даними коронарографії в таких хворих варіабельні — від відсутності змін до вираженого фіксованого стенозу (понад 7%), який виявляють у 61% таких хворих. У 17% хворих з таким варіантом стенокардії протягом 7 років розвивається інфаркт міокарда.

    Стенокардія Прінцметала становить 1% усіх стенокардій, трапляється частіше в жінок до 50 років. Для класичної картини захворювання характерне виникнення ангінозних нападів у стані спокою, частіше під час сну, з певною циклічністю і доброю переносимістю фізичного навантаження. Чинниками, що провокують стенокардію Прінцметала, можуть бути охолодження, переїдання, вживання холодної води, алкоголю, тютюнопаління, гіпер- вентиляція. Тривалість ангінозного нападу при стенокардії Прінцметала зазвичай більша, ніж при стенокардії напруження, і нерідко досягає в середньому 15 хв. Больовий синдром часто супроводжують виражені коливання системного AT, синкопе, пітливість, іноді нудота і блювання.

    У 25% хворих зі стенокардією Прінцметала відзначають супутню мігрень, і ще у 25% — феномен Рейно. У 50% пацієнтів варіантна стенокардія поєднується зі стенокардією напруження.

    Типовими для стенокардії Прінцметала є минущі підйоми сегмента ST на ЕКГ, його депресія менш характерна. Часто виявляють порушення серцевого ритму і провідності: синусову брадикардію, атріовентрикулярні блокади і шлуночкові аритмії. Епізоди елевації сегмента ST можуть бути виявлені в процесі холтерівського моніторування ЕКГ або проведення провокаційних проб (холодової, проби з гіпервентиляцією, фармакологічних проб з допаміном і ацетилхоліном). Під час проведення коронарографії зазвичай виявляють локальний минущий спазм вінцевої артерії в ділянці атеросклерозного ураження, незначно виражений.

    Мікросудинну стенокардію (коронарний синдром X) уперше описав D. Opherk у 1981 р. на підставі спостереження за пацієнтами з позитивними тестами на фізичне навантаження і болісними нападами без ангіографіч- них змін. Відсутність змін вінцевих артерій при коронарографічному дослідженні відзначають у 15% хворих на стенокардію. Мікросудинна стенокардія найбільш характерна для жінок у період менопаузи (70% випадків коронарного синдрому X).

    Мікросудинна стенокардія перебігає зазвичай як стенокардія напруження, рідше — спокою. Тривалість нападу часто становить понад 10 хв (у 33% хворих — понад 30 хв), вживання нітрогліцерину сублінгвально дає незначний ефект. Для хворих з цією формою стенокардії характерні пароксизми порушень ритму.

    При навантажувальному тестуванні таких хворих (фізичне навантаження, черезстравохідна або передсердна електрокардіостимуляція) визначають зниження толерантності за ішемічним типом (ангінозний біль, депресія сегмента iSTHa електрокардіограмі), однак при коронарографії стенозу і спазму епікардіальних вінцевих артерій зазвичай не виявляють.

    У 1988 p. R. Саппоп припустив, що в патогенезі цього синдрому може відігравати роль постійне або минуще порушення кровотоку в дрібних вінцевих артеріях унаслідок реалізації таких механізмів:

    1) констрикції мікросудин чи оборотного блокування кровотоку форменими елементами крові ("первинна" форма);

    2) анатомічної рестрикції мікросудин або порушення їхньої дилатації ("вторинна" форма);

    3) оборотного блокування кровотоку в поєднанні з порушенням дилатації дрібних вінцевих судин ("змішана" форма).

    Коронарний синдром X пов’язують також із так званими міокардіальними містками, що являють собою фіброзно-м’язові ніжки, які вкривають епікардіальні вінцеві артерії на різній довжині. Найчастіше їх виявляють у лівій передній спадній артерії (у 15—85% — за даними патоморфологічного дослідження).

    Причини

    Хоча міокардіальні містки виявляють і в здорових осіб, вони можуть бути причиною інфаркту міокарда, злоякісних шлуночкових аритмій, атріовентри- кулярних блокад і раптової коронарної смерті. Концепція міокардіальних містків дає змогу пояснити такі характерні для коронарного синдрому X зміни: уповільнення проходження контрастної речовини вінцевими артеріями і систолічне звуження їх за відсутності ознак атеросклерозного ураження — за даними рентгеноконтрастної коронарографії, а також зниження перфузії внаслідок недостатнього розширення судин під час систоли і під час виконання фізичного навантаження — за даними перфузійної сцинтиграфії.

    Коронарний синдром X пов’язують також з інсулінорезистентністю, що дає підставу розглядати його як складову частину метаболічного синдрому X (див. "Артеріальна гіпертензія").

    Нітрати при коронарному синдромі X унаслідок збільшення ЧСС можуть посилювати симптоми стенокардії. Такі пацієнти зазвичай добре піддаються терапії p-блокаторами, ефект яких зумовлений негативним інотропним і хронотропним впливом. З огляду на важливу роль порушень реологічних властивостей крові в патогенезі ішемії міокарда у хворих з мікросудинною стенокардією вони повинні отримувати препарати антиагрегаційної дії. Найефективнішим для усунення мікросудинної стенокардії є дипіридамол, що справляє також і ендотелійпротекторну дію. За наявності еритроцитно-капілярного блоку ефективні статини, що зумовлено їхнім антиагрегантним, ендотелійпротек- торним, антиатерогенним, протизапальним і антиоксидантним впливом.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.