Пневмонія

Етіологія і епідеміологія

Пневмонія — гостре інфекційне захворювання переважно бактеріальної етіології, що характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень і наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

В Україні в 2004 р., за даними офіційної статистики, захворюваність дорослих на пневмонію становила 4,0 на 1 тис. населення, а смертність — 12,8 на 100 тис. населення, тобто померло близько 3% із тих, хто занедужав на пневмонію. Проте ці показники не повною мірою відбивають рівень справжньої захворюваності і смертності.

Захворюваність на негоспітальну пневмонію дорослих (вік понад 18 років) становить від 1 — 11,6 випадку на 1 тис. осіб молодого й середнього віку до 25—44 — на 1 тис. осіб старших вікових груп (понад 65 років). В осіб старших вікових груп за наявності супутніх захворювань (злоякісні новоутворення, алкоголізм, цукровий діабет, захворювання нирок і печінки, серцево-судинні захворювання та ін.) у разі тяжкого перебігу негоспітальної пневмонії цей показник сягає 15—30 %.

Пневмонія — захворювання інфекційного походження. Інфекція може бути бактеріальною, вірусною, змішаною. Найтиповіші бактеріальні збудники — S. pneumoniae, Н. influenzae, М. pneumoniae, С. pneumoniae, Legionella sp., грамнегативні ентеробактерії; віруси — грипу, аденовіруси, ретикулосинтиціальні віруси, асоціації мікроорганізмів. Однак збудник виявляють не в усіх хворих на пневмонію. Через недостатню інформативність і значну тривалість традиційних мікробіологічних досліджень мікробіологічне оцінювання збудника утруднене у 50—70% хворих. Патогенний спектр розрізняють у хворих залежно від віку, наявності супутньої патології, тяжкості захворювання, місця, де занедужав пацієнт, — під час перебування в лікувальному закладі з приводу лікування захворювання різних органів і систем, у будинку для осіб похилого віку або у звичайних умовах.

Патогенез

Найчастіше збудник потрапляє в респіраторні відділи легень інгаляційним шляхом. Розвиток захворювання пов’язують з уродженими або набутими порушеннями елімінації інфекційного агента, порушеннями мукоциліарного кліренсу, дефектами системи сурфактанту, ослабленням захисних механізмів імунної системи. У патогенезі запалення легень важливу роль відіграють порушення прохідності бронхів, обмеження рухливості грудної клітки і діафрагми, зниження кашльового рефлексу. Ці чинники можуть передувати початку пневмонії або розвиватися під час її перебігу.

Чинниками ризику пневмонії, особливо тяжкої, можуть бути стани, коли порушено ковтальний, носоглотковий, кашльовий рефлекси; масковий наркоз; ШВЛ; алкогольна інтоксикація; стан непритомності. Усе це може сприяти аспірації інфікованого матеріалу (блювотні маси, носоглотковий слиз тощо).

Потрапляючи в дихальні шляхи, окремі збудники (наприклад, деякі типи пневмококів) спричинюють запальний набряк, розмножуються в цьому поживному середовищі, поширюються через пори Конна в сусідні альвеоли — розвивається альвеолярна пневмонія. Інші мікроорганізми, що виділяють екзотоксини (наприклад стафілокок), зумовлюють первинне запалення бронха, його закупорювання слизово-гнійними пробками, унаслідок чого виникають дрібні інфіковані ателектази легеневої тканини — розвивається бронхопневмонія.

Небронхогенне інфікування спостерігають рідко: при потраплянні інфекції в разі травми грудної клітки, при септичному метастазуванні в легені з гнійного вогнища позалегеневої локалізації.

Патологічна анатомія. Патологічний процес розпочинається із судинної реакції: підвищується судинна проникність, ексудат заповнює септальний простір і альвеоли. У розсмоктуванні ексудату беруть участь макрофаги, вони також стимулюють проліферацію фібробластів, що особливо виражено під час затяжного процесу, у разі розвитку проліферативних процесів з переходом у пневмосклероз.

Класифікація. В Україні, як і в багатьох країнах світу, застосовують класифікацію пневмонії з урахуванням умов виникнення захворювання, шляхів інфікування легень, а також стану імунної реактивності організму хворого. Відповідно до цієї класифікації виділяють такі види пневмонії:

—негоспітальна (позалікарняна, поширена, амбулаторна);

—госпітальна (нозокоміальна);

—аспіраційна;

—пневмонія в осіб з тяжкими порушеннями імунітету (уроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Головне значення має поділ пневмонії залежно від місця інфікування на негоспітальну і госпітальну (нозокоміальну).

Відповідно до національних і міжнародних угод з ведення хворих на пневмонію, негоспітальну пневмонію визначають як гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах і супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (гарячка, кашель, виділення мокротиння, ймовірно гнійного, біль у грудях, задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи.

Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія — захворювання, що характеризується з’явою на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях через 48 год і більше після госпіталізації в комплексі з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їхнє інфекційне походження (нова хвиля гарячки, гнійне мокротиння або гнійні виділення з трахеї і бронхів, лейкоцитоз та ін.), за умови виключення інфекцій, що перебували в інкубаційному періоді під час госпіталізації хворого.

Пневмонію також розрізняють за ступенем тяжкості: пневмонія з легким, середньої тяжкості і тяжким перебігом. Пневмонію легкого й середнього ступенів тяжкості поєднують в одну групу — пневмонію з нетяжким перебігом, оскільки обсяг діагностичних і лікувальних заходів у таких хворих майже однаковий. Окремо виділяють пневмонію з тяжким перебігом — особливу форму захворювання, що проявляється тяжким інтоксикаційним синдромом, зміною гемодинаміки, вираженою дихальною недостатністю і/або ознаками тяжкого сепсису або септичного шоку. У разі цього захворювання прогноз несприятливий, потрібна інтенсивна терапія. Про тяжкий перебіг пневмонії свідчить наявність у хворих не менше ніж двох "малих" або одного "великого" критерію, кожний з яких вірогідно підвищує ризик розвитку летального результату. У таких випадках рекомендують терміново госпіталізувати хворих у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

"Малі" критерії:

• частота дихання > 30 за 1 хв;

• порушення свідомості;

• Sa02 < 90 %, Ра02 < 60 мм рт. ст.;

• систолічний AT < 90 мм рт. ст.;

• двобічне або багаточасточкове ураження легень, наявність порожнин розпаду, плеврального випоту.

"Великі" критерії:

• потреба у проведенні ШВЛ;

• швидке прогресування вогнищево-інфільтративних змін у легенях — збільшення розмірів інфільтрації понад 50% протягом найближчих 2 діб;

• септичний шок або потреба введення вазопресивних препаратів протягом > 4 год;

• гостра ниркова недостатність.

Негоспітальна й нозокоміальна пневмонії мають особливості щодо спектра потенційних патогенів, клінічного перебігу, терапевтичних підходів.

Клінічна картина

Клінічні прояви пневмонії різноманітні, однак є ознаки, властиві всім формам гострого запалення дихальних шляхів: інфекційна інтоксикація, суб’єктивні і фізикальні симптоми, ускладнення. У разі інтоксикації підвищується температура тіла, з’являються головний біль, астеновегетативний синдром, слабкість, адинамія, зниження апетиту (загальні симптоми). До місцевих респіраторних симптомів належить кашель, іноді непродуктивний, частіше — вологий. При залученні до запального процесу плеври з’являються біль у грудній клітці, що посилюється під час глибокого дихання і різких рухів, задишка, яка більше виражена в разі тяжкого перебігу. Під час перкусії може визначатися притуплення або тупість над ураженою ділянкою, аускультативно — бронхове дихання, вологі різнокаліберні хрипи, крепітація над вогнищем запалення. Лабораторне дослідження виявляє лейкоцитоз, інші ознаки запального процесу. Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу захворювання, обсягу й локалізації ураження легень, віку хворого, наявності і тяжкості супутніх захворювань. Такий симптомокомплекс неспецифічний для негоспітальної пневмонії, але достатній для встановлення попереднього клінічного діагнозу. Однак приблизно у 20% хворих об’єктивні ознаки негоспітальної пневмонії можуть відрізнятися від типових або ж їх може не бути. В осіб старших вікових груп, а також у пацієнтів з ослабленим імунітетом інколи відзначають сплутаність свідомості, загострення або декомпенсацію супутніх хронічних захворювань, імовірно без гарячки.

Залежно від збудника клінічні прояви пневмонії також мають свої особливості. Так, для пневмококової пневмонії характерні гострий початок, висока гарячка, біль у грудях; для легіонельозної — діарея, наявність неврологічної симптоматики, нерідко тяжкий перебіг захворювання, порушення функції печінки; для мікоплазмової — головний біль, біль у м’язах, симптоми інфекції верхніх дихальних шляхів. Конкурентні клінічні ознаки часто зумовлені не особливостями збудника, а чинниками макроорганізму — віком і наявністю супутніх захворювань. Гострого початку, гарячки, болю в грудях тощо може не бути, особливо в ослаблених хворих та осіб похилого віку — приблизно у 25% хворих на негоспітальну пневмонію віком понад 65 років немає гарячки, а лейкоцитоз визначають у 50—70% із них. При цьому нерідко головними клінічними симптомами є швидка стомлюваність, слабкість, нудота, анорексія, біль у животі, порушення свідомості. Плевральний випіт, який з’являється зазвичай у невеликій кількості, не залежить від виду етіопатогенезу негоспітальної пневмонії, однак у 10—25% випадків ускладнює перебіг захворювання. Утворення порожнин розпаду в легенях здебільшого свідчить про стафілококову інфекцію, аеробні грамнегативні збудники кишкової групи й анаероби. Ретикулонодулярна інфільтрація в базальних відділах легень характерна для мікоплазмової пневмонії (однак у 20% випадків мікоплазмова пневмонія може супроводжуватися вогнищевозлитою інфільтрацією в проекції кількох сегментів або частки легені).

Ускладнення негоспітальної пневмонії:

• плевральний випіт;

• емпієма плеври;

• деструкція/абсцес тканини легені;

• гострий респіраторний дистрес-синдром;

• гостра дихальна недостатність;

• інфекційно-токсичний шок;

• вторинна бактеріемія, сепсис, гематогенні вогнища відсіву;

• перикардит, міокардит та ін.

Найважливішими, зокрема і з погляду планування антибактеріальної терапії, є гнійно-деструктивні ускладнення захворювання.

Абсцес легень — це обмежена порожнина в легеневій тканині, що сформувалася внаслідок некрозу й гнійного розплавлювання. Виникнення абсцесу легень пов’язують насамперед з анаеробними збудниками (Bacteroides sp., Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus sp. та ін.), досить часто — з ентеро- бактеріями (унаслідок аспірації вмісту ротової частини глотки) або S. aureus.

Емпієма плеври (гнійний плеврит) — накопичення гною в плевральній порожнині. Головними збудниками емпієми плеври, що пов’язана з пневмонією (з абсцесом легень чи без нього), є анаероби (досить часто в комплексі з аеробними грамнегативними бактеріями), при підгострому/хронічному перебігу емпієми плеври нерідко етіологічного значення набувають анаеробні стрептококи, бактероїди і грамнегативні ентеробактерії.

Затяжний перебіг негоспітальної пневмонії. У більшості хворих після З—5 діб ефективної антибактеріальної терапії відзначають позитивну динаміку — нормалізується температура тіла й регресують інші клінічні ознаки захворювання. Рентгенологічна динаміка зазвичай запізнюється, однак якщо на тлі поліпшення клінічної картини до кінця 4-го тижня від початку захворювання не вдається досягти повного рентгенологічного розсмоктування вогнищево-інфільтративних змін у легенях, варто запідозрити пневмонію, що не розсмоктується (повільно розсмоктується) або пневмонію із затяжним перебігом.

Чинники затяжного перебігу негоспітальної пневмонії: вік понад 50 років, алкоголізм, супутні захворювання (X03JI, застійна серцева недостатність, ниркова недостатність, злоякісна пухлина, цукровий діабет та ін.), тяжкий перебіг пневмонії, мультичасточкова поширеність пневмонійної інфільтрації, такі збудники пневмонії, як L. pneumophila, S. aureus, грамнегативні ентеробактерії, куріння, клінічна неефективність призначеної терапії (зберігаються лейкоцитоз і гарячка), вторинна бактеріемія, набута антибіотикорезистентність збудника захворювання.

Негоспітальну пневмонію із затяжним перебігом потрібно диференціювати з вогнищево-інфільтративним туберкульозом легень, онкопатологією, тромбоемболією легеневої артерії, інфарктом легені, імунопатологічними захворюваннями, захворюваннями серцево-судинної системи (застійна серцева недостатність), медикаментозною токсичною пневмопатією, аспірацією стороннього тіла, саркоїдозом, ліпощною пневмонією, ателектазом.

Діагностика

Діагноз пневмонії не є остаточним без рентгенологічного підтвердження. Рентгенографія органів грудної клітки дає змогу візуалізувати пневмонійну інфільтрацію, тобто верифікувати діагноз пневмонії (як правило, за наявності відповідних клінічних ознак), оцінити динаміку патологічного процесу й повноту одужання, а також провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями. Її рекомендують виконувати у задньопередній і бічній проекціях. Ступінь вираженості рентгенологічних змін (поширеність інфільтрації, наявність або відсутність плеврального випоту, порожнин розпаду) відповідає ступеню тяжкості захворювання й може бути критерієм для вибору антибактеріальної терапії (мал. 1). У разі виникнення диференціально-діагностичних утруднень (наприклад, при ураженнях верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, при зменшенні об’єму частки легені, у разі підозри на абсцедування, а також за неефективності попередньої антибактеріальної терапії) рекомендовано провести додаткові рентгенологічні дослідження (рентгенотомографію, комп’ютерну томографію — КТ).

Мікробіологічне дослідження в разі негоспітальної пневмонії проводять з метою виявити збудника в матеріалі, який отримано з вогнища інфекції. Матеріал для дослідження потрібно збирати до проведення антибактеріальної терапії. Однак мікробіологічне дослідження потребує досить тривалого часу, тому призначення антибіотика не слід відкладати.

Стандартні методи дослідження — бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків мокротиння і посів мокротиння, отриманий під час глибокого відхаркування. Ці дослідження обов’язкові при лікуванні хворих з тяжким перебігом негоспітальної пневмонії і необов’язкові в разі нетяжкого перебігу захворювання.

Матеріал, отриманий під час проведення бронхоальвеолярного лаважу і бронхоскопії, має високу діагностичну цінність лише за умови використання так званих захищених щіток. Матеріал транстрахеального аспірату, мазки з інтубаційних трубок, зіва і трахеостоми мають низьку діагностичну цінність.

Перед початком мікробіологічного дослідження мокротиння проводять бактеріоскопію мазків, пофарбованих за Грамом. Про гнійний характер мокротиння свідчить наявність у мазках понад 25 лейкоцитів і менше ніж 10 епітеліальних клітин у полі зору. Визначення в мазках великої кількості грамнегативних чи грампозитивних мікроорганізмів з типовою морфологією (грампози- тивні ланцетоподібні диплококи — S. pneumoniae; зосередження грампозитивних коків у вигляді грон — S. aureus, грамнегативні кокобацили — Н. influenzae) може бути орієнтиром у виборі препаратів для призначення емпіричної антибіотикотерапії. Інтерпретацію результатів бактеріоскопії і посіву мокротиння варто проводити з урахуванням клінічних даних.

При тяжкому перебігу негоспітальної пневмонії слід обов’язково провести мікробіологічне дослідження крові (потрібно взяти 2 зразки венозної крові з різних вен з інтервалом понад 10 хв).

Якщо неможливо отримати придатні для дослідження зразки мокротиння — за відсутності продуктивного кашлю, за наявності "обструктивної пневмонії" на тлі бронхогенної карциноми, у разі аспірації стороннього тіла в бронхи тощо — слід застосовувати інвазивні методи діагностики: фібробронхоскопію із "захищеною" брашбіопсією слизової оболонки бронха, транстра- хеальну аспірацію, трансторакальну біопсію тощо. Застосування інвазивних методів дослідження доцільне у хворих, які перебувають на ШВЛ.

Фібробронхоскопію проводять за наявності чітких показань — для виключення локальної бронхіальної обструкції та отримання матеріалу з нижніх дихальних шляхів.

Клінічний аналіз крові, лейкоцитоз понад 10—12- 109/л свідчить про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче ніж 3-109/л чи лейкоцитоз понад 25*109/л є несприятливими прогностичними ознаками.

Біохімічні аналізи крові (функціональні тести печінки, нирок, глікемія та ін.) за наявності відхилень від нормальних значень свідчать про ураження органів/систем, що має клінічне і прогностичне значення.

За наявності ознак дихальної недостатності потрібно визначити насиченість крові киснем або гази артеріальної крові. Гіпоксемія при Sa02 нижче ніж 90% або Ра02 нижче ніж 60 мм рт. ст. (під час дихання кімнатним повітрям) є прогностично несприятливою ознакою і показанням до лікування хворого в умовах стаціонару.

За наявності у хворого плеврального випоту й умов для безпечного проведення плевральної пункції (візуалізація на латерограмі вільної рідини шаром завтовшки понад 1 см) слід проводити дослідження плеврального випоту з клінічним, біохімічним аналізом (уміст лейкоцитів і лейкоцитна формула, рН, активність лактатдегідрогенази, уміст білка), фарбувати мазки за Грамом і на кислотостійкі бактерії, провести посів для виявлення аеробів, анаеробів і мікобактерій.

Критерії діагнозу негоспітальної пневмонії. Діагноз негоспітальної пневмонії вважають установленим за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легеневої тканини і не менше ніж 2 клінічних ознак, які перелічені нижче:

• гострий початок захворювання з температурою тіла понад 38 °С;

• кашель з виділенням мокротиння;

• фізикальні ознаки (притуплення або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхове дихання, фокус дзвінких дрібнопухирчастих хрипів і/або крепітації);

• лейкоцитоз (понад 10Т09/л) і/або паличкоядерне зрушення (понад 10%).

У разі неможливості отримати рентгенологічне підтвердження пневмонії діагноз негоспітальної пневмонії вважають неточним/невстановленим. У такому разі діагноз захворювання встановлюють з урахуванням результатів епідеміологічного анамнезу, скарг хворого і виявлених у пацієнта відповідних фізикальних ознак. У такій ситуації діагноз негоспітальної пневмонії рентгенологічно підтверджується лише у 22% випадків.

Наявність негоспітальної пневмонії малоймовірна у хворих з гарячкою, скаргами на кашель, задишку, виділення мокротиння і/або біль у грудях за відсутності фізикальних ознак і неможливості проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітки.

Наступним етапом ведення хворого на негоспітальну пневмонію є рішення, в яких умовах (амбулаторно чи в стаціонарі) лікуватиметься конкретний пацієнт; воно має ґрунтуватися на точному визначенні тяжкості перебігу захворювання під час звертання хворого за медичною допомогою і на прогнозі ймовірного несприятливого (летального) результату захворювання.

Для об’єктивного оцінювання тяжкості перебігу і прогнозу негоспітальної пневмонії доцільно застосовувати бальну оцінку чинників ризику летального наслідку (за дослідженнями the Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT)), найпоширенішу й апробовану. За цією шкалою вік, наявність супутніх захворювань, обтяжливих симптомів, клінічно значущих лабораторних показників оцінюють у балах, підсумовують і за сумою балів визначають клас ризику летального результату при негоспітальній пневмонії. З урахуванням класу визначають місце лікування хворих і виробляють відповідну тактику.

Хворі з низьким ризиком імовірності летальних наслідків (I—II клас, до 70 балів, летальність 0,1%) можуть лікуватися амбулаторно. Ті, що набрали 71—90 балів, належать до III класу з летальністю 0,6% і можуть лікуватися амбулаторно або до 4 діб перебувати в стаціонарі, потім продовжити лікування в амбулаторних умовах. Пацієнти з високим ризиком (> 91 бал, IV і V класи ризику) підлягають госпіталізації.

Виділяють особливі категорії хворих, які можуть лікуватися в умовах стаціонару незалежно від ступеня тяжкості пневмонії — за наявності соціальних показань (наприклад, неможливість догляду в домашніх умовах, соціально незахищені суб’єкти тощо), у разі загострення супутньої патології (25—50% від кількості всіх госпіталізованих).

Є більш спрощена схема, що передбачає виділення 3 груп несприятливих прогностичних чинників ризику летальних наслідків у хворих на негоспітальну пневмонію. Головні з них такі: порушення свідомості; частота дихання понад 30 за 1 хв; артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче ніж 90 мм рт. ст. і/або діастолічний артеріальний тиск 60 мм рт. ст. і нижче); азот сечовини понад 7 ммоль/л; додаткові — двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт (за даними рентгенологічного обстеження); гіпоксемія (Sa02 менше ніж 90% або Ра02 нижче ніж 60 мм рт. ст.) і чинники, які були у хворого до початку захворювання на негоспітальну пневмонію: вік понад 50 років; супутні захворювання (X03JI, бронхоектатична хвороба, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, застійна серцева недостатність, хронічні захворювання печінки, захворювання головного мозку, алкоголізм, наркоманія).

У разі відсутності будь-яких несприятливих прогностичних чинників із трьох наведених груп ризик летальних наслідків є низьким (0,1—0,4%). Таких хворих лікують в амбулаторних умовах. Але вони можуть бути госпіталізовані з огляду на соціальні обставини.

За наявності одного з основних несприятливих прогностичних чинників хворого слід госпіталізувати. Для пацієнтів, що мають прогностичні чинники інших груп (додаткові чинники і/або ті, що були у хворого до початку захворювання), при вирішенні питання про місце (амбулаторно чи в умовах стаціонару) та обсяг (як хворих із нетяжким чи тяжким перебігом негоспітальної пневмонії) лікування варто виходити з конкретної клінічної ситуації.

Наявність у пацієнтів двох або більше основних несприятливих прогностичних чинників свідчить про тяжкий перебіг захворювання і високий ризик летальних наслідків (23% — у разі 2 чинників, 33% — 3), тому їх потрібно терміново госпіталізувати у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Хворих на негоспітальну пневмонію з тяжким перебігом виділяють в окрему групу, оскільки вони потребують проведення невідкладної інтенсивної терапії. В усіх госпіталізованих хворих регулярно оцінюють ступінь тяжкості захворювання для вирішення питання про зменшення чи збільшення обсягу антибактеріальної терапії, а у хворих, в яких під час госпіталізації було виявлено один або більше основних несприятливих прогностичних чинників, переоцінюють стан не рідше ніж кожні 12 год до появи ознак поліпшення.

Оскільки мікробіологічна діагностика пневмонії відстрочена в часі, а антибактеріальну терапію потрібно розпочинати якомога швидше, хворих на негоспітальну пневмонію умовно поділяють на групи, у кожній з яких можна передбачити наявність найімовірніших збудників та їхню чутливість до антибактеріальних препаратів.

При розподілі на групи для проведення терапії враховують обране на основі оцінювання несприятливих прогностичних чинників місце лікування хворого (в амбулаторних умовах, у стаціонарі, у відділенні реанімації та інтенсивної терапії), наявність супутніх хронічних захворювань та інших модифікувальних чинників, які визначають імовірну наявність певних проблемних збудників негоспітальної пневмонії у дорослих.

Модифікувальні чинники, що впливають на ризик появи окремих збудників негоспітальної пневмонії у дорослих, деякою мірою специфічні для того чи того мікроорганізму. Так, для антибіотикорезистентних штамів S. pneumoniae це вік понад 65 років; терапія р-лактамами, яку проводили протягом останніх 3 міс.; алкоголізм, імунодефіциті захворювання/стани (зокрема лікування системними глюкокортикоїдами); множинні супутні захворювання внутрішніх органів.

Грамнегативні ентеробактерії асоціюються із супутніми серцево-судинними й бронхолегеневими захворюваннями; множинними супутніми захворюваннями внутрішніх органів; антибактеріальною терапією з приводу інших захворювань; перебуванням у будинку для людей похилого віку.

Роль P. aeruginosa значно зростає в разі структурних захворювань легень (наприклад бронхоектази, муковісцидоз), тривалого лікування системними глюкокортикоїдами (вживання преднізолону в дозі понад 10 мг на добу); терапії антибіотиками широкого спектра дії понад 7 діб протягом останнього місяця; при виснаженні. З урахуванням цього всіх дорослих пацієнтів з негоспітальною пневмонією розподіляють на чотири групи.

I група: хворі на негоспітальну пневмонію з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших модифікувальних чинників. Найчастіші збудники — S. pneumoniae, М. pneumoniae, С. pneumoniae, Н. influenzae (як правило, у курців) і респіраторні віруси. У 30—50 % пацієнтів збудника не визначають взагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно. Певну цінність можуть мати результати епідеміологічних досліджень (групова захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, спричиненої S. pneumoniae чи М. pneumoniae).

II група: хворі на негоспітальну пневмонію з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, за наявності супутньої патології (ХОЗЛ, ниркова й серцева недостатність, захворювання головного мозку, пухлини, цукровий діабет, хронічні захворювання печінки різної етіології, психічні розлади, алкоголізм) і/або інших модифікувальних чинників. Збудники: S. pneumoniae (у тому числі антибіотикорезистентні штами), Н. influenzae, S. aureus, М. catarrhal, можлива грамнегативна інфекція: родина Enterobacteriaceae (Е. соїі, Klebsiella sp.), особливо в людей похилого віку. Зростає ймовірність анаеробної інфекції — в осіб із несанованою ротовою порожниною, наявністю в анамнезі неврологічних захворювань і/або порушення акту ковтання. Рутинна мікробіологічна діагностика в цих хворих також малоінформативна і практично не впливає на вибір антибіотиків. Однак приблизно у 20% хворих цієї групи може виникнути потреба в госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування і/або загострення/декомпенсацію супутніх захворювань.

III група: хворі на негоспітальну пневмонію з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації в терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних чинників) показаннями. Типові патогени: S. pneumoniae, Н. influenzae, атипові збудники, грамнегативні ентеробактерії. У 10—40% хворих III групи часто виявляють "змішану" інфекцію (тобто об’єднання типових бактеріальних та атипових збудників).

IV група: хворі на негоспітальну пневмонію з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Спектр мікробної флори: S. pneumoniae, Legionella sp., Н. influenzae, грамнегативні ентеробактерії, S. aureus і М. pneumoniae (доволі рідко). За наявності модулюваль- них чинників збудником негоспітальної пневмонії може бути P. aeruginosa.

Антибактеріальна терапія негоспітальної пневмонії. Основним у лікуванні негоспітальної пневмонії є антибактеріальна терапія. Антибактеріальне лікування потрібно розпочинати відразу після встановлення діагнозу, особливо в тих пацієнтів, які потребують госпіталізації, а у хворих з тяжким перебігом захворювання затримання з уведенням першої дози антибіотика на 4 год і більше значно підвищує ризик смерті.

Якщо етіологія захворювання невідома, призначають емпіричну терапію (з урахуванням імовірних збудників). У реальних умовах початкова етіотропна антибіотикотерапія практично завжди є емпіричною.

Для проведення емпіричної антибактеріальної терапії слід використовувати антибіотики широкого спектра дії, які високоактивні щодо основних можливих збудників негоспітальної пневмонії; з оптимальним профілем безпеки (низька частота розвитку побічних ефектів); ті, що створюють високі концентрації в тканинах і біологічних рідинах органів дихання; ті, що мають оптимальне співвідношення вартість/ефективність; зручні у застосуванні, що сприяє схильності хворого до відповідного режиму лікування (комплаєнс). Це особливо важливо в разі амбулаторного лікування хворих, які порушують режим уживання ліків.

Емпірична антибактеріальна терапія хворих на негоспітальну пневмонію в амбулаторних умовах. Хворим на негоспітальну пневмонію І групи рекомендують амоксицилін або макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин) як монотерапію перорально. Якщо хворим не можна вживати ці препарати, призначають альтернативний препарат — респіраторний фторхінолон III—IV покоління.

V пацієнта, що належить до групи низького ризику летальних наслідків, за умови призначення адекватного лікування стан має поліпшитися протягом 48 год (див. далі "Критерії ефективності антибактеріальної терапії"). Щодо хворого, стан якого не поліпшився протягом 48 год, вирішують питання про доцільність госпіталізації (з урахуванням основних і додаткових несприятливих прогностичних критеріїв) або проведення рентгенографії легень. Пацієнта, який не належить до групи з низьким ризиком летальних наслідків, але якого лікують амбулаторно, необхідно спостерігати щодня протягом перших 3 діб лікування.

У хворих II групи також можна призначати пероральне вживання антибіотика. Проте оскільки збільшується імовірність етіологічної ролі грамнегативних мікроорганізмів (зокрема тих, що мають деякі механізми розвитку резистентності до антибіотиків) як засіб вибору рекомендують захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил). Як альтернативу можна застосовувати фторхінолон III—IV покоління. За неможливості перорального вживання препарату або низького комплаєнсу призначають парентеральний антибіотик III покоління (краще цефтріаксон внутрішньом’язово, який можна застосовувати 1 раз на добу).

Через 48 год від початку антибактеріальної терапії обов’язково слід оцінювати ефективність терапії. Основні критерії ефективності в ці терміни — зменшення вираженості інтоксикації і зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. Якщо на початку лікування в пацієнта були відсутні ці симптоми, варто орієнтуватися на його загальний стан і показники загального клінічного аналізу крові (кількість лейкоцитів, ШОЕ). За наявності позитивної динаміки призначену терапію продовжують. Якщо в пацієнта зберігаються висока гарячка та інтоксикація або прогресує симптоматика, лікування варто вважати неефективним, антибактеріальний засіб замінити на інший і повторно оцінити доцільність госпіталізації.

Так, у І групі, якщо першим призначеним препаратом був амоксицилін і лікування виявилося неефективним, можливою причиною клінічної невдачі може бути наявність атипових збудників і на другому етапі лікування варто призначити макролід. Якщо початкова терапія макролідом була неефективною, то ймовірно, що негоспітальна пневмонія у хворого спричинена макролідорезистентним S. pneumoniae і на другому етапі слід призначити амоксицилін. У II групі в разі неефективності початкової терапії захищеним амінопеніциліном чи цефалоспорином II покоління, можливо, через атипові збудники, до р-лактаму додають макролід або проводять монотерапію фторхінолоном III—IV покоління.

У пацієнтів з нетяжким перебігом негоспітальної пневмонії антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення нормалізації температури тіла протягом 3—5 діб. У таких випадках тривалість лікування зазвичай становить 7—10 діб. У разі отримання клінічних чи епідеміологічних даних, що засвідчують мікоплазмову або хламідійну етіологію негоспітальної пневмонії, тривалість антибактеріальної терапії в середньому становить 10— 14 діб. Якщо в ці терміни позитивного ефекту лікування досягнуто, замінювати антибіотик недоцільно.

Критерії достатності антибактеріальної терапії хворих на негоспітальну пневмонію

• Температура тіла нижче ніж 37,5 °С.

• Відсутність симптомів інтоксикації.

• Відсутність ознак дихальної недостатності (частота дихання до 20 за 1 хв).

• Відсутність гнійного мокротиння.

• Кількість лейкоцитів у крові менше ніж 10Т09/л, нейтрофільних гранулоцитів — менше ніж 80%, юних форм — менше ніж 6%.

• Відсутність негативної динаміки за результатами рентгенологічного дослідження.

Подовження антибактеріальної терапії чи її корекція при збереженні окремих клініко-рентгенологічних або лабораторних ознак захворювання не завжди є доцільними. Так, стійкий субфебрилітет (температура тіла в межах 37,0—37,5 °С) за відсутності інших ознак бактеріальної інфекції може бути проявом неінфекційного запалення, постінфекційної астенії (вегетативної дисфункції), медикаментозної гарячки, залишкові зміни на рентгенограмі (інфільтрація, посилення легеневого малюнка) можуть зберігатися понад 1—2 міс. після перенесеної пневмонії, сухий кашель може тривати протягом 1—2 міс. після перенесеної пневмонії, особливо у курців і пацієнтів з X03J1; сухі хрипи можуть зберігатися протягом понад 3—4 тиж. після перенесеної пневмонії і свідчать про природний перебіг захворювання (локальний ендобронхіт чи пневмосклероз на місці фокуса запалення); слабкість, пітливість можуть зберігатися як прояв постінфекційної астенії. Здебільшого ці симптоми зникають — самостійно чи під впливом симптоматичного лікування.

Емпірична антибактеріальна терапія хворих на негоспітальну пневмонію в умовах стаціонару. Хворим І і II груп, які госпіталізовані за соціальними показаннями, призначають пероральну антибактеріальну терапію, як і в разі амбулаторного лікування цих груп пацієнтів.

Якщо хворі були госпіталізовані за медичними показаннями (тяжкість перебігу), терапію доцільно починати з парентерального (внутрішньом’язового, внутрішньовенного) уведення антибіотиків. Через 3—4 доби в разі досягнення позитивного клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) можна переходити до перорального вживання антибіотика до завершення повного курсу антибактеріальної терапії (ступінчаста терапія).

Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи проводять комбіновану парентеральну антибіотикотерапію з використанням захищеного амінопеніциліну (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорину II—III покоління (цефуроксим, цефотаксим, цефтріаксон) разом з макролідом. У разі відсутності порушень усмоктування в травному каналі макролід уживають перорально. За неможливості вживання хворим препарату вибору або в разі його неефективності через 48 год варто призначити фторхінолон III—IV покоління (монотерапія).

Хворим IV групи з тяжким перебігом негоспітальної пневмонії, які госпіталізовані у відділення реанімації та інтенсивної терапії, варто невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки відстрочка призначення антибіотика навіть на 4 год вірогідно підвищує ризик смерті пацієнтів.

Для лікування хворих цієї групи, які не мають чинників ризику інфікування P. aeruginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтріаксон) разом з макролідом. Як альтернативну терапію пропонують комбінацію фторхінолону III—IV покоління з (3-лактамним антибіотиком. У разі легіонельозної пневмонії доцільно комбінувати макролід з рифампіцином, а як альтернативну терапію рекомендують призначати фторхінолон III—IV покоління.

Для лікування хворих IV групи за наявності чинників ризику інфікування P. aeruginosa потрібно призначати внутрішньовенно: р-лактам, активний стосовно синьогнійної палички (цефтазидим, цефоперазон, цефепім, меропенем), у поєднанні з аміноглікозидом і макролідом. Як альтернативну терапію пропонують антипсевдомонадний р-лактам (меропенем) у поєднанні з аміноглікозидом і ципрофлоксацином або левофлоксацином.

Критерії ефективності антибактеріальної терапії. Оцінювати ефективність антибактеріальної терапії потрібно через 48—72 год від початку лікування. Основними критеріями ефективності в ці терміни є зменшення проявів інтоксикації і зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. За наявності позитивної динаміки курс призначеної антибактеріальної терапії подовжують. Якщо в пацієнта зберігаються висока гарячка та інтоксикація або симптоматика прогресує, лікування варто вважати неефективним і провести відповідну корекцію терапії.

У разі неефективності антибактеріальної терапії потрібно додатково обстежити хворого для уточнення діагнозу або виявлення можливих ускладнень пневмонії.

Для оцінювання стану хворого й ефективності терапії доцільно провести такі дослідження:

• клінічний аналіз крові — на 2-й день і до закінчення антибактеріальної терапії;

• біохімічний аналіз крові — за наявності змін під час першого дослідження — контрольний аналіз через 1 тиж.;

• дослідження газів крові або Sa02 у хворих з тяжким перебігом негоспітальної пневмонії — щодня до нормалізації показників;

• рентгенографія органів грудної клітки — через 2—3 тиж. від початку лікування (перед виписуванням зі стаціонару), у разі погіршення стану пацієнта — у більш ранні терміни.

У пацієнтів з нетяжким перебігом негоспітальної пневмонії антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури тіла протягом 3—5 діб. У таких випадках тривалість лікування становить, як правило, 7—10 діб.

У хворих на негоспітальну пневмонію із тяжким перебігом і невстанов- леною етіологією тривалість антибіотикотерапії становить 10 діб.

У разі мікоплазмової або хламідійної етіології захворювання тривалість антибактеріальної терапії становить у середньому 10—14 діб.

Під час лікування хворих з негоспітальною терапією стафілококової етіології або зумовленої грамнегативними ентеробактеріями рекомендують проведення більш тривалої антибактеріальної терапії — від 14 до 21 доби, а за наявності результатів про легіонельозну етіологію захворювання — 21 добу.

У пацієнтів з ранньою клінічною ефективністю призначеної антибактеріальної терапії можна замінити парентеральне введення антибіотиків на пероральне вживання з подальшим виписуванням зі стаціонару.

Пацієнтам за відсутності адекватної клінічної "відповіді" на лікування протягом перших 3 діб після госпіталізації або в разі погіршення клінічного перебігу захворювання через 24—48 год від початку лікування необхідно відкоригувати лікування й додаткові обстеження.

Якщо клінічна, лабораторна й рентгенологічна симптоматика негоспітальної пневмонії зберігається тривалий час, потрібно проводити диференціальну діагностику з такими захворюваннями, як рак легень, туберкульоз, застійна серцева недостатність та ін.

Ступінчаста антибактеріальна терапія негоспітальної пневмонії. Ступінчаста терапія передбачає двоетапне призначення антибіотиків для лікування госпіталізованих хворих: перехід від парентерального введення на пероральне вживання в якомога коротші терміни з урахуванням клінічного стану пацієнта.

Така тактика має низку переваг — зменшується тривалість парентерального введення антибіотика, що сприяє істотному зниженню вартості лікування, скороченню тривалості госпіталізації при збереженні високої клінічної ефективності лікування. Раннє, без необгрунтованого затримання, виписування хворого зі стаціонару не тільки скорочує прямі й непрямі витрати, а й зменшує ризик приєднання нозокоміальної інфекції.

Основні критерії для переведення хворого на пероральне вживання антибіотика: нормальна температура тіла протягом двох наступних вимірювань з інтервалом 8 год, зменшення вираженості задишки, непорушена свідомість, позитивна динаміка інших симптомів захворювання, відсутність порушень усмоктування в травному каналі, згода пацієнта на пероральне вживання препаратів. Зазвичай можливість переходу на пероральне застосування антибіотика виникає через 2—4 доби від початку лікування.

Під час проведення ступінчастої терапії перевагу надають препаратам, які мають дві лікувальні форми — як для парентерального введення, так і для застосування всередину. Якщо антибіотик існує лише у формі для парентерального введення або оральна форма недоступна, можливий перехід на пероральні антибіотики інших груп, що мають подібні антимікробні властивості й однаковий рівень набутої резистентності. Обраний препарат повинен мати також високу біодоступність, не взаємодіяти з іншими лікарськими засобами, добре переноситися, мати тривалий період напіввиведення й доступну вартість курсу лікування.

Під час лікування негоспітальної пневмонії установленої етіології призначають препарати, до яких має чутливість виділена флора.

Прогноз. Прогноз при пневмонії значно поліпшився від початку застосування антибактеріальних засобів. У разі первинних вогнищевих пневмоній прогноз зазвичай сприятливий. Одужання настає, як правило, на 15—25-у добу від початку захворювання.

Однак при стафілококових пневмоніях, поширених пневмоніях, ускладнених дихальною й серцевою недостатністю, а також у разі виникнення пневмонії у хворих з тяжкими хворобами серцево-судинної та інших систем прогноз залишається серйозним. Крупозні пневмонії, вогнищеві пневмонії середньої тяжкості або тяжкого перебігу спостерігають частіше в осіб із серйозною супутньою патологією, вони супроводжуються, як правило, різними легеневими і нелегеневими ускладненнями, нерідко призводять до летальних наслідків. При цьому ризик смерті хворого визначається віком (діти до 12 років і дорослі — віком понад 50 років), тяжкістю інтеркурентних захворювань і характером ускладнень (при розвитку бактеріемії летальність становить 18% і вище).

Профілактика

Розрізняють первинну і вторинну профілактику пневмонії. Вторинна профілактика спрямована на запобігання повторним захворюванням та ускладненням під час лікування.

Первинна профілактика передбачає підвищення резистентності організму, усунення чинників, які ослаблюють організм. Найважливішим засобом профілактики первинних пневмоній є ретельне й своєчасне лікування ГРЗ, заняття спортом, відмова від тютюнопаління та зловживання алкоголем, правильне харчування, регулярне вживання полівітамінів. Уникнути розвитку пневмонії після травм, отруєнь, оперативних втручань можна завдяки застосуванню дихальної гімнастики, нормалізації дренажу бронхів, а іноді й превентивному призначенню антибіотиків. Нині великого значення надають профілактиці пневмоній у хворих, які належать до групи ризику (наявність гематологічної, онкологічної патології та інших станів, що потребують цитостатичної та імуносупресивної терапії). Сюди ж можна зарахувати BIJI-інфікованих і хворих з тяжкими хронічними захворюваннями серця, легень, печінки, цукровим діабетом, нирковою недостатністю та ін. Для профілактики пневмококової інфекції у перелічених груп хворих усе частіше застосовують 23-валентну вакцину, створену з капсульних поліцукридів пневмокока. В осіб з інтактною імунною системою ефективність вакцинації досягає 80—90 %, а потреба ревакцинації виникає не частіше ніж 1 раз на 5 років. Вакцинація захищає не лише від пневмонії, а й від інших форм пневмококової інфекції. Наприклад, в осіб із резекцією селезінки нерідко розвивається дуже тяжкий пневмококовий сепсис. Цих осіб також слід імунізувати.

Вторинна профілактика полягає в поетапній реабілітації та оздоровленні хворих, які перенесли пневмонію. На період нормалізації загального стану одужання повністю ще не настало й дуже важливо в цей час не допустити повторного зараження, виключити вплив несприятливих чинників довкілля. Рекомендується комплекс лікувальної гімнастики, водних процедур, масаж, фізіотерапевтичні процедури. Особам, які перенесли пневмонію, рекомендують відвідувати лікаря не рідше ніж 2 рази на місяць упродовж 3 міс.

Епідеміологія госпітальної пневмонії. Госпітальна пневмонія розвивається в 0,5—1% госпіталізованих хворих. Рівень захворюваності на госпітальну пневмонію залежить від багатьох чинників — віку пацієнтів, тяжкості перебігу основного й супутнього захворювань, обсягу інвазивних втручань тощо. Захворюваність на госпітальну пневмонію серед госпіталізованих пацієнтів віком до 35 років становить близько 5%, а серед осіб віком понад 65 років — 15% і більше. Серед пацієнтів хірургічних відділень, відділення реанімації та інтенсивної терапії цей показник зростає до 15—20%, а серед хворих, що перебувають на ШВИ, — до 18—60%. Щоденне перебування пацієнта в реанімаційному відділенні або блоці інтенсивної терапії з приводу проведення ШВЛ збільшує ризик розвитку госпітальної пневмонії на 1—3%. У 9—27% пацієнтів, які перебувають на ШВЛ, розвивається так звана вентилятор-асоційована пневмонія (ВАП). Термін між госпіталізацією, поступленням пацієнта у відділення реанімації та інтенсивної терапії, інтубацією і розвитком ВАП у середньому становить відповідно 3,3, 4,5 і 5,4 доби.

Летальність при госпітальній пневмонії коливається від 10 до 30%, а серед хворих, які перебувають на ШВЛ, може досягати 70%. Незважаючи на такий високий рівень смертності хворих на госпітальну пневмонію, летальний результат не завжди є прямим наслідком цього захворювання. Смертність, пов’язана з пневмонією, визначається як частина смертельних випадків при госпітальній пневмонії, які б не сталися за відсутності цієї інфекції. Проведені дослідження засвідчили, що від 30 до 50% загальної кількості смертельних випадків пацієнтів із госпітальною пневмонією є безпосереднім наслідком цієї недуги, однак показник може бути й вищим, якщо наявна бактеріемія або етіологічним агентом госпітальної пневмонії є P. aeruginosa або Acinetobacter sp.

Поширеність госпітальної пневмонії розрізняється не лише в різних країнах або регіонах, а й у лікувальних закладах і навіть в окремих відділеннях. Тому дуже важливо контролювати епідемічну ситуацію в конкретному стаціонарі і відповідним чином коригувати лікування хворих на госпітальну пневмонію. Особливо актуальною проблемою є госпітальна пневмонія у хворих, які перебувають у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії, хірургічних, опікових тощо.

Етіологія госпітальної пневмонії. Визначення етіології госпітальної пневмонії є складним питанням через розмаїтість збудників захворювання, а також об’єктивних труднощів мікробіологічної діагностики. Навіть за умови ретельного бактеріологічного дослідження майже в половини хворих на госпітальну пневмонію не вдається визначити інфекційний агент, а в більшості пацієнтів виявляють полімікробні асоціації.

Найбільше значення в етіології госпітальної пневмонії мають грамнегативні бактерії (у 50—70% випадків). Серед них провідними збудниками є P. aeruginosa і представники родини Enterobacteriaceae (насамперед Klebsiella sp. і Enterobacter sp., а також E. coli, Serratia sp., Proteus sp.).

S. aureus посідає друге місце серед збудників госпітальної пневмонії і в 15—30% випадків спричинює її виникнення. У секреті дихальних шляхів хворих, які перебувають у стаціонарі, досить часто виявляють S. epidermidis. Однак його патогенні властивості щодо легень не встановлено і цю мікробіологічну знахідку, за даними більшості досліджень, можна не враховувати.

P. aeruginosa, представник родини Enterobacteriaceae, S. aureus у більшості випадків стійкі до антибактеріальних препаратів різних класів. Вони мають складні й різноманітні механізми резистентності, з яких найважливішими є продукування (3-лактамаз широкого спектра дії (extended spectrum P-lactamase — ESBL), модифікація мішені дії антибіотиків тощо, що й визначає високу стійкість їх до р-лактамних антибіотиків. Часто збудниками госпітальної пневмонії, особливо у хворих у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії, є неферментативні мікроорганізми, такі як Acinetobacter sp., С. meningosepticum, S. maltophilia, B. cepacia, які мають своєрідний спектр природної стійкості до антибактеріальних засобів.

Анаеробні бактерії (неклостридійні облігатні анаероби) — В. fragilis, В. melaninogenicus, F. nucleatum — виділяють у 10—30% випадків госпітальної пневмонії. Ці мікроорганізми спричинюють зазвичай тяжку й ранню деструкцію легеневої тканини (абсцес, гангрена). Як правило, разом з анаеробною мікрофлорою в лабораторному матеріалі виявляють і конкурентні аеробні бактерії.

У 5—10% випадків госпітальну пневмонію спричинюють інші мікроорганізми, у тому числі S. pneumoniae, Н. influenzae, С. pneumoniae, що найчастіше призводять до розвитку "ранніх" (до 6 днів) госпітальних пневмоній у хворих без чинників ризику.

До 4% випадків госпітальні пневмонії пов’язують із легіонельозною інфекцією. Масові спалахи хвороби легіонерів у госпіталях зазвичай зумовлені контамінацією систем водопостачання і кондиціонування. Крім того, епідемічні спалахи можуть спричинити Acinetobacter sp., S. aureus, P. aeruginosa, Serratia sp., представники родини Enterobacteriaceae, Aspergillus sp., віруси тощо.

Аспергільоз спостерігають, як правило, в ослаблених хворих, здебільшого в осіб з пригніченим клітинним імунітетом і/або нейтропенією. Його можна запідозрити, якщо за наявності відповідних чинників ризику на комп’ютерних томограмах з’являється характерна картина — вогнищеве ураження легень з розпадом. Інші грибкові інфекції в походженні госпітальної пневмонії важливого значення не мають. Часто з матеріалу, узятого у хворих, які перебувають у стаціонарі, виділяють Candida sp., але в таких випадках найчастіше йдеться не про інфікування, а про контамінацію.

У хворих на госпітальну пневмонію віруси виділяють у 10—20% випадків. У дорослих імунокомпетентних хворих, як правило, це віруси грипу А і В, респіраторно-синцитійний вірус. В осіб з порушеннями клітинного імунітету збудником госпітальної пневмонії може бути цитомегаловірусна інфекція, а за наявності тяжких імунологічних порушень — P. carinii і патогенні гриби.

За даними сучасних епідеміологічних досліджень, існує певна залежність між умовами виникнення госпітальної пневмонії та її етіологічними агентами, що варто враховувати, обираючи емпіричну антибіотикогерапію.

Наприклад, модифікувальними чинниками, які асоціюються з великою ймовірністю участі антибіотикорезистентних штамів S. pneumoniae у виникненні госпітальної пневмонії, є такі:

• вік понад 65 років;

• терапія р-лактамами, яку проводили протягом останніх 3 міс.;

• алкоголізм;

• імунодефіцитні стани (у тому числі лікування системними глюкокор- тикостероїдами);

• супутні захворювання внутрішніх органів.

S. aureus найчастіше виявляють у хворих із:

• черепно-мозковою травмою;

• цукровим діабетом;

• хронічною нирковою недостатністю;

• у разі тривалої катетеризації судин;

• після вірусної інфекції (грипу).

Виникнення грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити:

• супутні серцево-судинні й бронхолегеневі захворювання;

• антибактеріальна терапія, що її проводили з приводу інших захворювань;

• перебування в стаціонарі або будинку для осіб похилого віку.

Анаеробні збудники найхарактерніші для хворих у разі:

• аспірації шлункового вмісту (кома, черепно-мозкова травма, алкоголізм);

• проведення оперативних втручань на органах черевної порожнини.

Етіологічна значущість P. aeruginosa значно зростає в разі:

• перебування хворого на ШВЛ;

• тривалого лікування системними глюкокортикостероїдами (уживання преднізолону в дозі понад 10 мг на добу);

• терапії антибіотиками широкого спектра дії понад 7 діб упродовж останнього місяця;

• виснаження;

• "структурних" захворювань легень (наприклад, бронхоектази, муковісцидоз).

Спектр збудників госпітальної пневмонії значною мірою залежить від типу лікувального закладу, контингенту хворих, часу виникнення і тяжкості перебігу захворювання, наявності чинників ризику госпітальної пневмонії і модифікувальних чинників.

Патогенез госпітальної пневмонії. Патогенез госпітальної пневмонії пов’язують з багатьма чинниками, причому вони нерідко взаємодіють один з одним.

Обов’язковою умовою розвитку госпітальної пневмонії є:

• зниження ефективності захисних механізмів організму людини, що зумовлено основним захворюванням, оперативним втручанням, ШВЛ та ін.;

• масивна доза мікроорганізмів і/або їх підвищена вірулентність. Проникнення в дихальні шляхи навіть одиничних високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, також призводить до розвитку госпітальної пневмонії.

Основні шляхи проникнення інфекції в нижні відділи дихальних шляхів:

• аспірація секрету ротової частини глотки, що містить потенційні збудники госпітальної пневмонії;

• аспірація нестерильного вмісту стравоходу/шлунка;

• вдихання мікробного аерозолю;

• гематогенне поширення мікроорганізмів з віддаленого вогнища інфекції;

• безпосереднє проникнення збудників у дихальні шляхи.

Аспірація вмісту ротової частини глотки є основним шляхом інфікування при госпітальній пневмонії. Частота аспірації істотно зростає при знепритомненні, порушенні ковтання, зниженні блювотного рефлексу, пригніченні рухової активності травного каналу й уповільненні спорожнювання шлунка.

Із численних мікроорганізмів "нормальної" мікрофлори верхніх дихальних шляхів (ротової і носової частин глотки) лише деякі види з підвищеною вірулентністю здатні призвести до розвитку госпітальної пневмонії. Найчастіше це S. pneumoniae, Н. influenzae, М. catarrhalis. Два останні збудники найхарактерніші для курців, хворих на ХОЗЛ. Інша грамнегативна флора трапляється вкрай рідко, лише у 2—3 % здорових осіб виявлено безсимптомне носійство. Частота виявлення грамнегативної флори зростає в осіб похилого віку, у хворих із супутніми захворюваннями — цукровим діабетом, серцевою, нирковою і печінковою недостатністю та ін. S. aureus також виявляють надзвичайно рідко, зазвичай у хворих з чинниками ризику — похилий вік, наркоманія, хронічний гемодіаліз, грип.

В умовах стаціонару в пацієнтів відбувається істотна зміна мікрофлори. Практично відразу після госпіталізації починається колонізація шкіри й слизових оболонок верхніх дихальних шляхів мікроорганізмами, які циркулюють у стаціонарі, насамперед грамнегативною мікрофлорою, а також S. aureus.

Імовірність колонізації верхніх дихальних шляхів грамнегативною мікрофлорою безпосередньо пов’язана зі ступенем тяжкості перебігу основного захворювання (причини госпіталізації): у разі захворювання середнього ступеня тяжкості кількість безсимптомних носіїв становить 30—40%, у разі тяжкого перебігу й у хворих відділення реанімації та інтенсивної терапії — 60—70%. Колонізація найчастіше відбувається у хворих у коматозному стані, з уремією й поліорганною недостатністю, трохи рідше — у хворих на цукровий діабет, алкоголізм, з інфекціями верхніх дихальних шляхів і з наявністю функціональних розладів.

В окремих випадках самостійним патогенетичним чинником госпітальної пневмонії може бути масивна аспірація нестерильного вмісту стравоходу або шлунка, колонізація шлунка можлива в разі проковтування бактерій, а також низького вмісту хлоридної кислоти. Ризик аспірації значно зростає у непритомних хворих, у тих, що перебувають на ліжковому режимі, після проведення анестезії, інтубації трахеї, зондування шлунка, вживання антацидів і блокаторів Н-рецепторів.

Інгаляція аерозолю, що містить мікроорганізми, — менш поширений механізм розвитку госпітальної пневмонії, який має основне значення при інфікуванні облігатними мікроорганізмами, наприклад Legionella sp. Ще менше значення (за частотою виявлення) має гематогенне поширення мікроорганізмів із позалегеневого вогнища інфекції (наприклад, ендокардит з ураженням тристулкового клапана, септичний тромбофлебіт вен таза) і безпосереднє поширення збудника з вогнища інфекції (наприклад, абсцес печінки) або внаслідок інфікування під час проникних поранень грудної клітки.

Класифікація госпітальних пневмоній. У світі найчастіше користуються класифікацією госпітальних пневмоній, критерієм якої є термін розвитку захворювання, наявність або відсутність чинників ризику її розвитку.

Відповідно до цієї класифікації виділяють такі види госпітальних пневмоній:

• рання госпітальна пневмонія — виникає протягом перших 5 діб перебування в стаціонарі і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до госпіталізації, — S. pneumoniae, Н. influenzae, метицилінчутливий S. aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори ротової частини глотки. Найчастіше ці збудники чутливі до традиційно застосовуваних антимікробних препаратів, а власне пневмонія має сприятливіший прогноз;

• пізня госпітальна пневмонія — розвивається не раніше ніж після 6-ї доби госпіталізації і спричинена власне госпітальною мікрофлорою з вищим ризиком наявності високовірулентних і полірезистентних збудників — P. aeruginosa, Acinetobacter sp., представники родини Enterobacteriaceae, метицилінрезистентний S. aureus (MRSA). Така госпітальна пневмонія характеризується менш сприятливим прогнозом.

З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виокремлюють як особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію (ВАП) — пневмонію, що виникла через 48 год від початку проведення IIIBJI за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації.

Етіологія ВАП залежить від тривалості перебування на ШВЛ, тому ВАП також розподіляють на:

• ранню (її розвиток припадає на перші 5 діб перебування на ШВЛ);

• пізню (розвивається після 5 діб перебування на ШВЛ).

У разі ранньої ВАП найімовірнішими збудниками є S. pneumoniae, Н. influenzae, S. aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори ротової порожнини. Розвиток пізньої ВАП зумовлений P. aeruginosa, Acinetobacter sp., представниками родини Enterobacteriaceae і MRSA (рідше). Здебільшого ВАП має полімікробну етіологію.

Чинники ризику розвитку госпітальної пневмонії. Ураховуючи складність патогенезу госпітальної пневмонії, виділяють значну кількість чинників ризику її розвитку. Умовно їх можна розподілити на:

• чинники, пов’язані зі станом макроорганізму (вік, тяжкість перебігу основного захворювання, наявність супутньої патології та ін.);

• чинники, що підвищують ризик колонізації ротової частини глотки і шлунка збудниками госпітальної пневмонії (перебування у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, вживання антибіотиків, антацидів, неадекватна техніка виконання лікувальних і діагностичних маніпуляцій, неадекватне оброблення рук персоналу і дихальної апаратури тощо);

• чинники, що сприяють рефлюксу й аспірації (проведення ШВЛ, трахеостомія, застосування назогастрального зонда, незмінне положення хворого на спині);

• чинники, які перешкоджають нормальному виділенню мокротиння (інтубація, застосування морфіноподібних препаратів, іммобілізація).

Для профілактики госпітальної пневмонії найбільше практичне значення має визначення ендогенних (пов’язаних із пацієнтом) і екзогенних (пов’язаних із перебуванням пацієнта в стаціонарі) чинників ризику розвитку госпітальної пневмонії. Серед останніх найбільшу роль відіграють тривалість госпіталізації, проведення лікувальних і діагностичних маніпуляцій — ендотрахеальна інтубація, фібробронхоскопія, трахеостомія, назогастральне зондування, ШВЛ, тривалість і складність оперативного втручання, медикаментозна терапія.

Ризик розвитку госпітальної пневмонії зростає після перенесеного оперативного втручання. Особливо це актуально для пацієнтів після операцій на органах грудної або черевної порожнини, для яких характерні післяопераційний біль, розвиток ателектазів, порушення мукоциліарного кліренсу. При цьому відносно прості маніпуляції/підходи істотно зменшують ризик розвитку госпітальної пневмонії:

• адекватне знеболювання;

• регулярна фізіотерапія (масаж, постуральний дренаж, дихальна гімнастика);

• стимулювання кашлю у пацієнтів без ІІІВЛ;

• рання (за змогою) активізація пацієнтів;

• споживання їжі в положенні напівсидячи.

Фібробронхоскопія є самостійним чинником ризику розвитку госпітальної пневмонії у пацієнтів, які перебувають на ШВЛ. Певною мірою це може бути пов’язано з тим, що просування через ротову частину глотки бронхоскопа сприяє колонізації нижніх відділів дихальних шляхів потенційно патогенними бактеріями. Крім цього, нерідко великий об’єм рідини, яку вводять через бронхоскоп, утруднює кліренс бактерій з нижніх відділів дихальних шляхів. І хоча зв’язок між цією лікарською маніпуляцією і колонізацією дихальних шляхів не є безумовним, рекомендують чітко визначити показання до проведення фібробронхоскопії у пацієнтів, які перебувають на ШВЛ.

Штучна вентиляція легень. Наявні численні докази 6—21-разового збільшення ризику розвитку госпітальної пневмонії у пацієнтів, які перебувають на ШВЛ, так само як і зв’язку між частотою госпітальної пневмонії і тривалістю механічної вентиляції. Перебування ендотрахеальної трубки в дихальних шляхах пацієнта порушує місцеві захисні механізми, а саме цілість епітелію трахеї; утруднює або цілком виключає виділення бронхіального секрету за допомогою мукоциліарного кліренсу й кашлю. Ендотрахеальна трубка є своєрідною пасткою для секрету трахеї, що локалізується вище від манжети. Це може призвести до колонізації ротової частини глотки нозоко- міальними бактеріями й контамінувати секрет, який просочується між роздутою манжетою і стінкою трахеї та проникає в нижні відділи дихальних шляхів.

На поверхні інтубаційної трубки часто утворюються біоплівки, які посилюють акумуляцію бактерій і виробляють чинники, що знижують ефективність антибактеріальної терапії. Це відбувається внаслідок того, що в біоплівках нижче напруження кисню й зменшений уміст заліза — це допускає анаеробний ріст бактерій і меншу швидкість розподілу клітин. Унаслідок цього знижується активність р-лактамів, оскільки ці антибіотики активні відносно аеробних бактерій.

Уводити ендотрахеальні трубки і шлункові зонди краще через рот, ніж через ніс (знижується ризик розвитку нозокоміального синуситу і, можливо, госпітальної пневмонії).

Обмеження у використанні седативних препаратів, які пригнічують кашльовий рефлекс, а також підтримання тиску в манжеті ендотрахеальної трубки понад 20 мм вод. ст. знижують імовірність аспірації бактерій з ротової частини глотки.

Варто враховувати і ймовірність контамінації зволожувача в контурі апарата для ШВЛ, унаслідок чого пацієнт вдихає аерозоль, що містить мікроби. Джерелами бактерій є поверхня шкіри самого пацієнта, руки лікаря та медичної сестри, медичне устаткування тощо.

Аспірація, положення пацієнта й ентеральне харчування. Положення пацієнта на спині також може сприяти аспірації, імовірність якої значною мірою можна зменшити, поклавши хворого в положення напівлежачи. Результати рандомізованого дослідження продемонстрували 3-разове зниження частоти госпітальної пневмонії у пацієнтів відділення реанімації та інтенсивної терапії, які вживали ліки в положенні напівлежачи (під кутом 45°). Існує прямий взаємозв’язок частоти розвитку інфекцій у пацієнтів у положенні лежачи на спині з початком ентерального харчування. Найімовірніше, це пов’язано зі збільшенням ризику аспірації вмісту шлунка.

Застосування окремих класів лікувальних засобів супроводжується збільшенням ризику розвитку госпітальної пневмонії. Наприклад, седативні препарати збільшують ризик аспірації, знижують кашльовой рефлекс, що призводить до "застою" бронхіального секрету. Найбільшою мірою це виражено в осіб похилого віку і в пацієнтів з дисфагією. Застосування антацидів і блокаторів Н2-рецепторів, які призначають з метою профілактики стресових виразок і шлунково-кишкових кровотеч, за рахунок підвищення рН умісту шлунка сприяє бактеріальній колонізації його слизової оболонки.

Клініка й ускладнення госпітальної пневмонії подібні до таких при негоспітальній пневмонії.

Діагностика і критерії діагнозу госпітальної пневмонії

Клінічне обстеження залишається "відправною точкою" діагностики госпітальної пневмонії. Результати інших методів дослідження (у тому числі й інвазивних) інтерпретують лише з урахуванням клінічної картини госпітальної пневмонії.

Для клінічної картини госпітальної пневмонії характерна поява нових інфільтративних змін на. рентгенограмі органів грудної клітки в комплексі з такими ознаками інфекційного захворювання, як гарячка, виділення гнійного мокротиння і/або лейкоцитоз.

У зв’язку з цим до числа формалізованих діагностичних критеріїв госпітальної пневмонії відносять:

• появу на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях;

• дві з наведених нижче ознак:

1) температура тіла > 39,3 °С;

2) бронхіальна гіперсекреція;

3) Pa02/Fi02 менше ніж 240 (Ра02 — парціальне напруження кисню в артеріальній крові, мм рт. ст.; FiOz — фракція кисню у вдихуваному повітрі, %);

4) кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;

5) кількість лейкоцитів у крові менше ніж 4 • 109/л або більше ніж 12 • 109/л, паличкоядерне зрушення понад 10%;

6) гнійне мокротиння/бронхіальний секрет (понад 25 поліморфноядерних лейкоцитів у полі зору під час мікроскопії з малим збільшенням).

Однак на практиці наведені клінічні, лабораторні й рентгенологічні критерії діагностики госпітальної пневмонії виявляються не завжди беззаперечними, особливо в пацієнтів, які перебувають на ШВЛ. Подібні прояви мають тромбоемболія гілок легеневої артерії з розвитком інфаркту легені, ателектаз легені, медикаментозна реакція, легенева кровотеча, гострий респіраторний дистрес-синдром та ін. Зазначені критерії можуть бути занадто "розпливчастими" у пацієнтів із супутніми серцево-судинними або бронхо-легеневими захворюваннями. Тому клінічний діагноз госпітальної пневмонії у 10—29% випадків не знаходить підтвердження при автопсії, а з іншого боку, у 20—40% випадків виявлена на автопсії госпітальна пневмонія не була розпізнана за даними прижиттєвого клініко-рентгенологічного обстеження.

З огляду на сказане вище, незалежно від клінічної ситуації, наявності даних відповідних інвазивних методів дослідження, у разі підозри на госпітальну пневмонію всім пацієнтам потрібно проводити обстеження за такою схемою:

• Вивчення анамнезу захворювання з метою виявити специфічні клінічні ситуації, які визначають імовірну етіологічну роль відповідних збудників госпітальної пневмонії з урахуванням результатів місцевого мікробіологічного моніторингу та дослідження рівня антибіотикорезистентності збудників нозокоміальної інфекції.

• Клінічне обстеження.

Клінічна діагностика госпітальної пневмонії спрямована на виявлення загальних (слабкість, адинамія, зниження апетиту, гарячка) і локальних (кашель, виділення мокротиння, задишка, біль у грудях) респіраторних симптомів, а також фізичних даних (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирчастих хрипів і/або крепітації). Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу основного захворювання, обсягу й локалізації ураження легеневої паренхіми, віку, наявності супутніх захворювань. Увесь цей симптомокомплекс неспецифічний для госпітальної пневмонії, але його достатньо для встановлення попереднього клінічного діагнозу. Однак у частини хворих об’єктивні ознаки госпітальної пневмонії можуть відрізнятися від типових або бути відсутніми.

В осіб старших вікових груп, хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу і/або при неадекватній імунній відповіді в клініці захворювання на передній план можуть виходити знепритомнення, загострення/декомпенсація супутніх захворювань, відсутність гарячки.

Мізерність симптоматики госпітальної пневмонії спостерігають у післяопераційний період. Основними клінічними проявами легеневого ускладнення нерідко бувають гарячка, не пов’язана з місцевим процесом у післяопераційній рані, загальна інтоксикація, задишка, тахікардія.

• Рентгенологічне обстеження.

Усім пацієнтам з підозрою на госпітальну пневмонію потрібно зробити рентгенографію органів грудної клітки у двох проекціях (задньопередній і бічній). Цінність цього дослідження полягає не лише в самому факті візуалізації пневмонійної інфільтрації, тобто у верифікації діагнозу пневмонії (як правило, за наявності відповідних клінічних ознак), оцінюванні динаміки патологічного процесу й повноти одужання, а також у можливості провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями. Ступінь вираженості рентгенологічних змін (поширеність інфільтрації, наявність або відсутність плеврального випоту, порожнин розпаду) відповідає ступеню тяжкості захворювання й може бути критерієм під час вибору антибактеріальної терапії.

Проведення додаткових рентгенологічних досліджень (рентгенотомографії, комп’ютерної томографії) доцільне для диференціальної діагностики при ураженнях верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, при зменшенні об’єму частки легені, у разі можливого абсцедування, а також неефективності попередньої антибактеріальної терапії.

• Лабораторне обстеження.

Результати клінічного аналізу крові не дають змоги визначити потенційного збудника пневмонії. Однак лейкоцитоз понад 10—12Т09/л і зрушення лейкоцитної формули вліво (паличкоядерних нейтрофілів понад 6%) засвідчує високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче ніж ЗТ09/л або лейкоцитоз вище ніж 25Т09/л є несприятливими прогностичними ознаками госпітальної пневмонії.

Біохімічні аналізи крові (функціональні печінкові, ниркові тести, глікемія та ін.) не несуть специфічної інформації, однак за наявності відхилень від нормальних величин свідчать про ураження деяких органів/систем, що має безсумнівне клінічне й прогностичне значення.

У хворих з ознаками дихальної недостатності, зумовленої поширеною пневмонійною інфільтрацією, масивним плевральним випотом, розвитком пневмонії на тлі хронічного обструктивного захворювання легень потрібно визначати насиченість крові киснем або гази артеріальної крові. Гіпоксемія — Sa02 менше ніж 90% або Ра02 нижче ніж 60 мм рт. ст. (при диханні кімнатним повітрям) — прогностично несприятлива ознака й свідчить про необхідність лікування хворого в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії. Поширена практика дослідження газів у капілярній крові має відносну діагностичну цінність, недостатню відтворюваність і часто не відповідає змінам газів артеріальної крові.

За наявності на латерограмі плеврального випоту (з товщиною шару вільної рідини понад 1 см) для виключення емпієми плеври варто проводити діагностичний торакоцентез. Дослідження плевральної рідини має включати визначення кількості лейкоцитів і лейкоцитної формули, рН, умісту білка, глюкози, активності лактатдегідрогенази, фарбування мазків за Грамом і на кислотостійкі бактерії, проведення посівів на виявлення аеробів, анаеробів і М. tuberculosis.

Серологічні дослідження крові мають обмежену діагностичну цінність, як правило, їх не застосовують при обстеженні пацієнтів з підозрою на госпітальну пневмонію.

Нині є комерційні тест-системи для визначення антигенів S. pneumoniae і L. pneumophila у сечі. Ці тести завдяки швидкості їхнього виконання дають змогу в низці випадків вибрати адекватну стартову антимікробну терапію або пояснити епідеміологічні взаємозв’язки. Тести мають високу специфічність, однак через їхню відносно низьку чутливість навіть у разі негативного результату і неможливість клінічно виключити легіонельозну етіологію госпітальної пневмонії варто додатково проводити культуральне, а в разі потреби — молекулярно-генетичне дослідження.

Мікробіологічна діагностика. Мікробіологічну діагностику госпітальної пневмонії доцільно проводити якнайшвидше після встановлення клінічного діагнозу. Матеріал для дослідження бажано забирати до початку антибактеріальної терапії. Однак, незважаючи на труднощі проведення мікробіологічного дослідження в повному обсязі, не слід відкладати призначення антибіотикотерапії.

Якщо антимікробну терапію вже проводять, її не варто змінювати протягом 72 год перед забором матеріалу. Також недоцільно тимчасово припиняти терапію для проведення діагностичних досліджень.

Мікробіологічному дослідженню обов’язково підлягають кров хворого (для отримання гемокультури), а також патологічний матеріал, отриманий з вогнища інфекції, тобто з дистальних відділів бронхіального дерева та альвеол.

На думку більшості авторів, діагностична цінність матеріалу залежить від способу його отримання. Найменшу діагностичну значущість мають результати дослідження транстрахеального аспірата, мазків, отриманих з інтубаційних трубок, зіва, трахеостоми. Далі, у порядку зростання діагностичної цінності, потрібне мокротиння, отримане під час глибокого відхаркування, рідина бронхоальвеолярного лаважу і вміст, отриманий під час бронхоскопії з використанням "захищених" щіток.

Дослідження гемокультури має обов’язковий характер під час обстеження пацієнта з підозрою на госпітальну пневмонію. До початку антибактеріальної терапії варто зробити посіви венозної крові (проводять забір 2 зразків крові з 2 різних вен). Під час забору крові слід дотримуватися класичних правил асептики й обробляти місце забору 70% етиловим спиртом, потім 1—2% розчином йоду. У дорослих пацієнтів здійснюють забір не менше ніж 20 мл крові для кожного зразка, оскільки це істотно підвищує частоту виявлення збудників інфекції. Дослідження гемокультури має важливе діагностичне й прогностичне значення. У пацієнтів з позитивною гемокультурою зростає ймовірність ускладненого перебігу госпітальної пневмонії. На жаль, чутливість цього методу не перевищує 10—25%, а специфічність обмежується великою ймовірністю того, що в госпіталізованих пацієнтів (особливо тяжкохворих) можуть бути численні джерела бактеріемії. Відповідно мікроорганізми, виділені з крові, можна розглядати як збудників госпітальної пневмонії лише в тих випадках, якщо їх знаходять і під час дослідження зразків з нижніх відділів дихальних шляхів.

Мікробіологічне дослідження мокротиння (бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків, посів) продовжує залишатися методом, що його найчастіше застосовують для діагностики госпітальної пневмонії, однак діагностична цінність цього методу в аспекті виявлення можливої етіології захворювання в пацієнтів з підозрою на госпітальну пневмонію істотно обмежена. Це пов’язано з дуже низькою (0—30 %) специфічністю методу, що пояснюють контамінацією зразків мокротиння мікрофлорою, яка зазвичай колонізує ротову частину глотки/верхні дихальні шляхи у госпіталізованих пацієнтів.

Нині основне призначення культурального дослідження мокротиння — виявлення стійких до антибіотиків штамів імовірних збудників госпітальної пневмонії.

Підвищити інформативність цього дослідження й уникнути низки помилок можна в разі суворого дотримання правил збирання мокротиння та проведення його макро- і мікроскопічного оцінювання перед посівом на поживні середовища.

Бактеріологічне дослідження проводять після оцінювання пофарбованого за Грамом мазка за умови наявності в ньому понад 25 лейкоцитів і менше ніж 10 епітеліальних клітин при малому збільшенні (хЮО). Виявлення в мазку значної кількості грампозитивних або грамнегативних мікроорганізмів з типовою морфологією може бути орієнтиром для емпіричної терапії.

В інтубованих пацієнтів з підозрою на госпітальну пневмонію найдоступнішим методом отримання матеріалу для мікробіологічного дослідження є ендотрахеальна аспірація. Подібно до дослідження мокротиння в неінтубованих пацієнтів дослідження матеріалу ендотрахеальної аспірації має обмежену діагностичну цінність — при чутливості, що досягає 82—88%, специфічність не перевищує 27—33%. У цьому зв’язку основне значення мікробіологічного дослідження ендотрахеальних аспіратів полягає у виключенні невизначених мікроорганізмів (у разі негативних результатів дослідження) з переліку ймовірних збудників госпітальної пневмонії. Так, відсутність у матеріалі Pseudomonas sp. засвідчує вкрай низьку ймовірність синьогнійної етіології захворювання. У разі кількісного оцінювання діагностично значущими є титри мікробних тіл 105 КУО/мл і вище. У разі перевищення зазначених граничних значень мікробного обсіменіння значно зростає специфічність дослідження (до 95%), але одночасно істотно знижується його чутливість — до 43%.

Роль інвазивних діагностичних методів під час обстеження пацієнтів із клінічно передбачуваною госпітальною пневмонією є суперечливою. Найінформативнішими з них є "захищена " браш-біопсія слизової оболонки бронхів. Однак відтворюваність цього методу в того самого хворого невисока. Ще одна обставина, яка обмежує діагностичну цінність "захищеної" браш-біопсії, — зниження кількості мікробних тіл у разі попереднього проведення антибактеріальної терапії.

На відміну від "захищеної" браш-біопсії при дослідженні зразка, отриманого під час проведення бронхоальвеолярного лаважу, можна робити висновок про мікробне обсіменіння величезної кількості альвеол (106). Чутливість і специфічність дослідження зразка бронхоальвеолярного лаважу при титрі мікробних тіл понад 104 КУО/мл досягають 91% і 100% відповідно.

Роль і місце неінвазивних та інвазивних ("захищена" браш-біопсія, бронхоальвеолярний лаваж) діагностичних методів під час обстеження пацієнтів з підозрою на госпітальну пневмонію мають визначатися з урахуванням клінічної доцільності та можливості їхнього застосування. При цьому варто знати, що впровадження мікробіологічної діагностики з метою мінімізувати частоту хибнопозитивних випадків госпітальної пневмонії не дає очікуваного результату в разі високої ймовірності діагнозу захворювання з клініко-рентгеноло- гічних позицій. "Кінцевою межею", що визначає діагностичну цінність неін- вазивних та інвазивних методів дослідження, є результати лікування. Однак і дотепер не отримано доказів, які б засвідчували поліпшення кінцевого результату у хворих на госпітальну пневмонію в разі застосування "агресивної" діагностичної тактики.

Антибактеріальна терапія госпітальної пневмонії. Діагноз госпітальної пневмонії — безумовне показання до застосування антибіотиків, що є основою лікування таких хворих. Антибактеріальне лікування потрібно розпочинати відразу після встановлення діагнозу. Абсолютно неприйнятне зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам з тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії й посіву мокротиння, оскільки затримання введення першої дози антибіотика значно підвищує ризик смерті таких хворих.

Найважливіший чинник підвищення виживаності хворих на госпітальну пневмонію — своєчасне призначення адекватної антибіотикотерапії.

Критерієм адекватності антибіотикотерапії є активність застосовува- ного(их) антибіотика(ів) щодо всіх імовірних і/або виявлених мікроорганізмів (за винятком P. aeruginosa, стосовно якої активними мають бути не менше ніж два антибіотики).

Основні антимікробні засоби, які використовують для лікування хворих на госпітальну пневмонію, наведено в табл. 1.

Принципи антибіотикотерапії хворих на госпітальну пневмонію

При виборі та проведенні антибіотикотерапії відповідно до чинних рекомендацій, зокрема Американського торакального товариства (ATS), потрібно враховувати такі моменти:

• що тяжчий перебіг госпітальної пневмонії, то ширший і більш тяжко прогнозований спектр патогенів;

• що довший період перебування хворого в лікарні і у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, то частіше трапляється полімікробна інфекція і більша ймовірність наявності мультирезистентних штамів патогенів.

Нині під час проведення антибіотикотерапії хворих на госпітальну пневмонію користуються двома основними принципами — ескалації і деескалації.

Принцип ескалації ("збільшення") передбачає вибір для початкової терапії антибактеріальних препаратів з вузьким спектром дії, з подальшим розширенням спектра охоплення мікрофлори в разі неефективності проведеної терапії. Режим ескалації, ймовірно, ефективний у разі інфекцій, що не загрожують життю хворого, коли можна дочекатися результатів посіву й провадити "цілеспрямовану" терапію.

Принцип деескалації ("меншення") застосовують за наявності інфекції, що загрожує життю хворого, коли починають лікування ("стартова терапія") з одного або більше антибіотиків широкого спектра, а після ідентифікації збудника й визначення чутливості вирішують питання про можливий перехід на препарат з вужчим спектром дії. Режим деескалації комбінує в собі сильну антибактеріальну дію та високу вартість, тому при виборі цього режиму потрібно бути впевненим у правильності встановлення діагнозу госпітальної пневмонії. Якщо антибіотик(и) широкого спектра застосовують, коли у хворих ще не розвинулася госпітальна пневмонія, то це може призводити до селекції полірезистентних штамів мікроорганізмів, а в подальшому — до збільшення ризику розвитку вкрай тяжкої нозокоміальної інфекції, у тому числі госпітальної пневмонії або ВАП.

З практичних міркувань розрізняють емпіричну антибіотикотерапію (якщо не визначено етіологію захворювання) та антибіотикотерапію хворих на госпітальну пневмонію з установленою етіологією. Оскільки нині не існує ефективних методів етіологічної експрес-діагностики госпітальної пневмонії, у реальних умовах початкова етіотропна терапія практично завжди емпірична.

Емпірична антибіотикотерапія хворих на госпітальну пневмонію

Найвиправданіший підхід до емпіричної антибіотикотерапії хворих на госпітальну пневмонію — лікування залежно від термінів виникнення пневмонії ("рання", "пізня") і наявності модифікувальних чинників, ризику інфікування полірезистентними штамами мікроорганізмів (табл. 2, 3).

Антибактеріальна терапія хворих на госпітальну пневмонію установленої етіології

Антибактеріальні препарати для лікування хворих на госпітальну пневмонію установленої етіології наведені в табл. 4. Перелік препаратів, які мають підтверджену клінічну ефективність при лікуванні хворих на госпітальну пневмонію установленої етіології, не слід обмежувати наведеними в цій таблиці. Добір нових препаратів для використання як засобів вибору має ґрунтуватися на експертному оцінюванні опублікованих результатів клінічних випробувань, а також ураховувати національні і міжнародні рекомендації.

На початку лікування більшості пацієнтів із госпітальною пневмонією необхідно призначати антибіотики внутрішньовенно. У подальшому в пацієнтів із клінічною ефективністю терапії і без порушення функції травного каналу можливе пероральне застосування препаратів, які мають добру біодоступність (наприклад, фторхінолонів і лінезоліду).

Ефективним підходом також є призначення (3-лактамів методом постійної інфузії, що має певні фармакокінетичні, економічні і, можливо, клінічні переваги перед традиційним інтермітивним уведенням.

Тривалість антибіотикотерапії хворих на госпітальну пневмонію. Традиційна тривалість антибіотикотерапії хворих на госпітальну пневмонію становить 14 діб — 21 добу. Збільшення тривалості може призвести до суперінфекції полірезистентними госпітальними збудниками, зокрема P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterobacteriaceae. При ВАП значне клінічне поліпшення спостерігають уже протягом перших 6 діб терапії, а збільшення тривалості лікування до 14 діб призводить до колонізації P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterobacteriaceae. За результатами багатьох рандомізованих контрольованих досліджень адекватна емпірична терапія протягом 8 або 15 діб була однаково ефективною у пацієнтів з ВАГІ.

Прогноз. У разі правильно підібраного і вчасно призначеного антибактеріального лікування пацієнтів із госпітальною пневмонією прогноз здебільшого сприятливий.

Оцінювання ефективності лікування хворих на госпітальну пневмонію проводять за клінічними і мікробіологічними критеріями. З клінічного погляду визначають: лікування, поліпшення, погіршення, рецидив, летальний наслідок. Оцінюють такі клінічні показники, як гарячка, кількість і характер мокротиння, лейкоцитоз або лейкопенія, оксигенація крові, рентгенологічна картина, а також стан інших органів і систем. Клінічне поліпшення зазвичай визначають через 48—72 год від початку терапії, тому стартову терапію протягом цього часу здебільшого не змінюють. Виняток становить прогресивне погіршення стану або результати мікробіологічного дослідження, що потребують корекції.

Мікробіологічну ефективність лікування хворих на госпітальну пневмонію визначають за результатами дослідження секрету дихальних шляхів й оцінюють як ерадикацію, суперінфекцію (поява нового збудника), рецидив (елімінація з подальшою з’явою первинного збудника) або персистенцію. Однак мікробіологічні параметри, які вказують на потребу змінити терапію, недостатньо вивчені.

Результати рентгенографічного дослідження органів грудної клітки мають обмежену цінність при визначенні динаміки госпітальної пневмонії з тяжким перебігом, оскільки часто відзначають первинне рентгенологічне погіршення, особливо в пацієнтів з бактеріемією або інфекцією, спричиненою високовірулентними мікроорганізмами. Крім того, в осіб похилого віку або із супутніми захворюваннями (наприклад, X03J1) позитивну динаміку рентгенологічних симптомів спостерігають повільніше, ніж клінічних.

Прогностично несприятливими є такі показники: ураження нових ділянок легень, збільшення розміру інфільтрату понад 50% протягом 48 год, поява вогнищ деструкції, наявність великого плеврального випоту.

Профілактика госпітальної пневмонії

Потреба розроблення і впровадження засобів профілактики госпітальної пневмонії зумовлена високою поширеністю її, особливо серед хворих хірургічних відділень, пацієнтів з тяжкою механічною і термічною травмою та серед осіб з порушенням свідомості, що призводить до збільшення терміну госпіталізації, підвищення витрат на лікування, а також супроводжується високою атрибутивною летальністю. Високі витрати на лікування пацієнтів із госпітальною пневмонією зумовлені як вихідною тяжкістю стану хворих, так і особливостями етіологічної структури збудників, серед яких переважають бактерії, полірезистентні до антимікробних засобів.

З урахуванням чинників ризику й патогенезу госпітальної пневмонії профілактика має складатися з комплексу взаємозалежних заходів організаційного, технічного й медичного характеру, які знижують імовірність контамінації та інфікування і посилюють антиінфекційний захист самого пацієнта.

Найвищий ступінь обґрунтованості мають такі напрями профілактики госпітальної пневмонії:

1. Навчання персоналу.

Навчання персоналу правил догляду за хворими з порушеною свідомістю і бульбарними розладами; пацієнтів, яким надають респіраторну підтримку, здійснюють небулайзерну терапію чи ентеральне харчування, з позиції запобігання впливу чинників, які провокують розвиток госпітальної пневмонії.

Найважливішими з правил догляду є дотримання кута нахилу головного кінця ліжка (30—40°), періодичний контроль положення шлункового зонда, перистальтики й засвоєння суміші, що вводиться, тиску в манжеті ендотрахеальної або трахеостомічної трубки, оброблення шкірних покривів.

2. Переривання шляхів передачі інфекції.

Переривання шляхів передачі інфекції включає:

• використання одноразового стерильного матеріалу, що контактує з дихальними шляхами пацієнта;

• щоденна стерилізація небулайзера;

• зміна зволожувача в разі його контамінації;

• своєчасне видалення конденсату з дихального контуру;

• використання стерильного розчину для небулайзерної терапії, зволоження повітря та ін.;

• стерилізація багаторазового дихального контуру перед його використанням у нового пацієнта. Не рекомендується часто змінювати контур в одного пацієнта (доцільно не частіше ніж кожні 48 год);

• ретельна аспірація секрету з надманжеткового простору з промиванням катетера лише стерильним розчином;

• зміна ємкості для збирання аспірату перед використанням в іншого пацієнта.

3. Запобігання перенесенню бактерій медичним персоналом.

Запобігає перенесенню бактерій медичним персоналом правильна організація процесу оброблення рук: використання рідкого мила, антисептиків й одноразових серветок. Рекомендується мити руки перед надіванням і після зняття рукавичок. Запобігти перехресній контамінації допомагає заміна рукавичок перед початком роботи з новим пацієнтом. Потрібно виявляти і проводити санацію носіїв MRSA серед персоналу лікувального закладу.

Дуже дієвим заходом є ізоляція пацієнтів з інфекційними захворюваннями й організація допомоги у відділенні реанімації та інтенсивної терапії за принципом "один пацієнт — одна медична сестра". Така тактика особливо виправдана в разі інфекцій, спричинених полірезистентними штамами бактерій, такими як MRSA.

4. Обмеження використання супутніх лікувальних засобів, які підвищують ризик ендогенного інфікування.

Ризик інфікування нижніх дихальних шляхів мікрофлорою ротової частини глотки й травного каналу неминуче збільшується в разі порушення свідомості, пригнічення кашльового рефлексу, підвищення рН шлунка.

Раціональне призначення снодійних і седативних засобів, наркотичних анальгетиків, міорелаксантів, антацидів значно знижує частоту розвитку госпітальної пневмонії за рахунок обмеження процесу транслокації мікрофлори в дихальні шляхи. Важливою підмогою в цьому є використання сучасних допоміжних режимів ШВЛ і ненаркотичних анальгетиків, усунення парезу кишок. Для запобігання стресовим виразкам травного каналу слід надавати перевагу Н2-блокаторам.

5. Епідеміологічний контроль.

Епідеміологічний контроль полягає в спостеріганні пацієнтів групи ризику розвитку нозокоміальних інфекцій; обліку поширеності цих інфекцій; аналізі етіологічної структури збудників, характеру й рівня антибіотикоре- зистентності.

6. Селективна деконтамінація ротової частини глотки й травного каналу.

Класична схема селективної деконтамінації (СДК) травного каналу ґрунтується на поєднанні ентерального (через зонд) призначення неабсорбівних антибіотиків (аміноглікозиди й поліміксин) з амфотерицином В, оброблення ротової частини глотки 2% пастою, що містить ці препарати, і парентерального введення антибіотиків широкого спектра дії (цефалоспорин III покоління або ципрофлоксацин). Головна роль СДК — запобігання надлишковій колонізації ротової частини глотки й кишок грамнегативними аеробами, а також профілактика первинного й вторинного ендогенного інфікування.

Комбінація системного призначення антибіотиків із СДК призводить до статистично значущого зниження поширеності інфекцій нижніх відділів дихальних шляхів і летальності в загальній популяції пацієнтів відділення реанімації та інтенсивної терапії, які перебувають на ШВЛ.

Вплив СДК на зниження летальності у хворих терапевтичного профілю не доведений. Можливо, відсутність зниження летальності у цих пацієнтів пов’язана зі значно меншою оборотністю основного патологічного процесу (гострі порушення мозкового кровообігу, декомпенсація хронічної серцевої недостатності, гостра печінкова недостатність та ін.), а також виключенням з аналізу деяких категорій хірургічних хворих, у тому числі з високим ризиком розвитку ускладнень (операції на стравоході і серці, трансплантація печінки).

Загалом проведення СДК можна рекомендувати окремим категоріям хірургічних хворих з високим ризиком розвитку ВАП, але потенційно оборотним основним патологічним процесом (наприклад, із політравмою, ізольованою черепно-мозковою травмою, абдомінальним сепсисом). Застосування СДК як обов’язкового стандарту профілактики не виправдане з економічного погляду й позицій епідеміологічних наслідків для даного відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Ризик розвитку госпітальної пневмонії можна знизити за допомогою проведення антисептичної деконтамінації зубних пластинок 0,2 % хлоргек- сидиновим гелем (тричі на добу) протягом усього періоду проведення ШВЛ.

7. Профілактичне призначення антибактеріальних препаратів.

На сьогодні відсутні аргументовані докази ефективності системного призначення антибактеріальних препаратів з метою профілактики госпітальної пневмонії пацієнтам з чинниками ризику, у тому числі й тим, які перебувають на Ш ВЛ.

Призначення цефалоспоринів I—III покоління зменшує ризик виникнення "ранньої" госпітальної пневмонії, однак сприяє розвитку "пізньої" госпітальної пневмонії, що спричинено неферментативними грамнегативними бактеріями й MRSA. Немає рекомендацій експертів щодо обов’язкового призначення антибіотиків для профілактики ВАП у хворих без вихідного інфекційного процесу бактеріального походження. Ухвалення індивідуального рішення має ґрунтуватися на характері основної і супутньої патології, прогнозованій тривалості ШВЛ і ризику аспірації на догоспігальному етапі за наявності порушень свідомості.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.

Медичне застереження Дата додавання: 26.03.2021