Search
    Дата додавання: 29.03.2021

    Етіологія і патогенез

    Передсердно-шлуночкові блокади — це порушення проведення імпульсу від передсердь до шлуночків. Передсердно-шлуночкові блокади розділяють за ступенем і рівнем порушення проведення.

    Розрізняють три ступені передсердно-шлуночкової блокади, які визначаються за даними стандартної ЕКГ. Для передсердно-шлуночкової блокади I ступеня характерне подовження передсердно-шлуночкового проведення, унаслідок чого всі імпульси пазушно-передсердного вузла проводяться від передсердь до шлуночків, але з визначеною й однаковою затримкою. При передсердно-шлуночковій блокаді II ступеня окремі передсердні імпульси не проводяться до шлуночків. Розрізняють 4 варіанти такої блокади: тип І, тип II, передсердно-шлуночкову блокаду 2:1 і високий ступінь. Для передсердно-шлуночкової блокади II ступеня І типу, або блокади з періодами Самойлова—Венкебаха, характерне повне блокування проведення чергового імпульсу від передсердя, якому передує прогресивне вповільнення передсердно-шлуночкового проведення. При передсердно-шлуночковій блокаді II типу, або блокаді за типом синдрому Мобітца, усі передсердні імпульси, що досягають шлуночків, проводяться з однаковою швидкістю. Передсердно-шлуночкова блокада III ступеня, або повна блокада, характеризується повною відсутністю передсердно-шлуночкового проведення, унаслідок чого передсердя та шлуночки збуджуються і скорочуються кожен у своєму ритмі.

    Передсердно-вузлову й вузлову передсердно-шлуночкову блокади часто називають проксимальною, а стовбурову й підстовбурову — дистальною.

    Поширеність передсердно-шлуночкової блокади збільшується з віком і за наявності органічних захворювань серця.

    Природжена повна передсердно-шлуночкова блокада трапляється в 1 випадку на 15 000—25 000 немовлят. Набута повна передсердно-шлуночкова блокада виникає здебільшого за наявності органічних захворювань серця і її частота прогресивно зростає з віком.

    Серед причин передсердно-шлуночкових блокад розрізняють:

    I. Функціональні причини — підвищення тонусу блукаючого нерва.

    II. Органічні причини:

    1) природжені аномалії:

    а) ізольована;

    б) поєднана з природженими вадами серця (первинним дефектом міжпередсердної перегородки, дефектом міжшлуночкової перегородки, аномалією Ебштайна, коригованою транспозицією великих артерій та ін.);

    2) ІХС;

    3) ідіопатичний ізольований фіброз провідної системи серця — хвороби Лева й Легенера;

    4) кальциноз аортального й мітрального клапанів;

    5) запальні захворювання серця:

    а) ендокардит;

    б) міокардит;

    6) системні захворювання сполучної тканини;

    7) інфільтративні захворювання;

    8) нервово-м’язові захворювання (міотонія, м’язова дистрофія, зчеплена з Х-хромосомою);

    9) пухлини серця;

    10) травми в разі операцій на відкритому серці, катетеризації порожнин серця, катетерної абляції;

    11) ендокринні захворювання (хвороба Аддісона);

    12) порушення метаболізму (гіперкаліємія, гіпермагніємія, гіпоксія, ацидоз).

    III. Ятрогенні чинники — застосування лікарських препаратів:

    — серцевих глікозидів;

    — Р-адреноблокаторів;

    — блокаторів кальцієвих каналів (верапамілу й дилтіазему);

    — антиаритмічних препаратів III, ІА і 1С класів.

    На гемодинаміку впливає зниження ХОС і постачання кисню до різних органів і тканин унаслідок брадикардії. Це супроводжується збільшенням об’єму передсердь і тиску в них, вираженість якого коливається залежно від ступеня відкриття або закриття передсердно-шлуночкових клапанів до початку систоли шлуночків. Розтягнення передсердь призводить до збільшення вироблення передсердного натрійуретичного чинника й підвищення тиску в легеневих венах з розвитком або збільшенням венозного застою в малому колі кровообігу.

    Клінічна картина

    Скарги зазвичай є тільки у хворих з набутою передсердно-шлуночковою блокадою високого ступеня, що супроводжується помітною брадикардією.

    Через неможливість адекватного збільшення ЧСС і, як наслідок, ХОС, під час фізичного навантаження такі хворі відзначають слабкість і задишку, рідше — напади стенокардії. Зниження перфузії головного мозку проявляється знепритомненням і минущим відчуттям сплутаності свідомості. Зрідка в разі передсердно-шлуночкової блокади II ступеня хворі можуть відчувати перебої в роботі серця. Природжена повна передсердно-шлуночкова блокада в дитячому і юнацькому віці, а в більшої частини хворих — і в зрілому, має безсимптомний перебіг.

    При передсердно-шлуночковій блокаді II ступеня і повній звучності сила І тону в різних серцевих циклах різна. На цьому тлі при повній передсердно-шлуночковій блокаді періодично вислуховується "гарматний" І тон, який утворюється, коли скорочення передсердь, що відбувається безпосередньо перед систолою шлуночків, спричинює відкриття передсердно-шлуночкових клапанів. Ця ознака патогномонічна для повної передсердно-шлуночкової блокади. Характерними для неї є також рідкий і великий артеріальний пульс і збільшення пульсового AT із частим розвитком ізольованої систолічної артеріальної гіпертензії.

    Діагностика

    Діагностика Грунтується на даних ЕКГ у 12 відведеннях.

    Ознаками передсердно-шлуночкової блокади І ступеня (мал. 63) є:

    1) правильний синусовий ритм із співвідношенням зубців Р і комплексів QRST, яке дорівнює 1:1;

    2) тривалість інтервалу P—Q більша ніж 0,20 с у дорослих і більша ніж 0,18 с у дітей.

    Для передсердно-шлуночкової блокади II ступеня, незалежно від типу, характерний синусовий ритм із паузами, зумовленими випаданнями комплексу QRST після чергового зубця Р. При цьому кількість зубців Р завжди більша, ніж кількість комплексів QRST.

    Ознаками передсердно-шлуночкової блокади II ступеня І типу (мал. 64) є:

    1) неправильний ритм серця;

    Ознаками передсердно-шлуночкової блокади II ступеня І типу

    2) поступове збільшення тривалості інтервалу P—Q у кожний період, що закінчується випаданням комплексу QRST з виникненням паузи;

    3) поступове зменшення тривалості інтервалу R—R у кожний період;

    4) менша величина інтервалу R—R під час паузи порівняно з його подвоєною величиною в попередньому серцевому циклі.

    Як і при передсердно-шлуночковій блокаді І ступеня, комплекси QRS найчастіше вузькі, але можуть бути й розширені внаслідок підстовбурової локалізації передсердно-шлуночкової блокади або наявності супутнього незалежного порушення внутрішньошлуночкової провідності.

    Для передсердно-шлуночкової блокади II ступеня II типу (за типом синдрому Мобітца) характерне раптове переривання проведення чергового передсердного імпульсу до шлуночків без попереднього вповільнення передсердно-шлуночкової провідності. При цьому на ЕКГ визначаються (мал. 65):

    1) неправильний ритм серця;

    2) інтервал R—R під час паузи дорівнює подвоєній величині цього інтервалу основного ритму, для якого характерні однакові величини інтервалів R-R і Р-Р,

    3) у серцевих циклах, де проведення імпульсів від передсердь до шлуночків збережено, усі величини інтервалу P—Q однакові й перебувають у межах норми або збільшені.

    На відміну від передсердно-шлуночкової блокади І типу передсердно- шлуночкове проведення здебільшого блокується на рівні ніжок передсердно-шлуночкового пучка або (рідше) його стовбура. Комплекс QRS при цьому відповідно розширений із графікою блокади однієї або двох ніжок передсердно-шлуночкового пучка або незмінний.

    Комплекс QRS при цьому відповідно розширений із графікою блокади однієї або двох ніжок передсердно-шлуночкового пучка або незмінний.

    При передсердно-шлуночковій блокаді III ступеня, або повній, жоден із передсердних імпульсів не проводиться до шлуночків, і вони збуджуються і скорочуються незалежно від передсердь. На ЕКГ ознаками цієї блокади є (мал. 66):

    1) правильний ритм серця;

    2) відсутність зв’язку зубців Р з комплексами QRST\

    3) відсутність коливань тривалості інтервалів Р—Р і R—R\

    4) величина інтервалів Р—Р менша, ніж R—R, тобто частота ритму передсердь більша, ніж шлуночків.

    Ускладнення умовлені переважно значним уповільненням ритму шлу­ночків на тлі тяжкого органічного захворювання серця і виникають у значної частини хворих із набутою передсердно-шлуночковою блокадою

    Ускладнення умовлені переважно значним уповільненням ритму шлуночків на тлі тяжкого органічного захворювання серця і виникають у значної частини хворих із набутою передсердно-шлуночковою блокадою високого ступеня і повною блокадою. До найпоширеніших ускладнень належать напади Морганы—Адамса—Стокса й поява або збільшення хронічної серцевої недостатності й ектопічних шлуночкових аритмій, включаючи шлуночкову тахікардію. Не так часто, переважно у хворих з гострим інфарктом міокарда, розвивається аритмічний кардіогенний шок.

    Напад Морґаньї—Адамса—Стокса проявляється знепритомненням, зупинкою або значним уповільненням дихання, іноді також судомами з мимовільним сечовипусканням і дефекацією, що Грунтується на ішемії центральної нервової системи внаслідок асистолії шлуночків або гострого значного зменшення ЧСС. Напад зазвичай розвивається під час переходу неповної передсердно-шлуночкової блокади в повну, до початку стійкого функціонування водія ритму II—III порядку або при стійкій передсердно-шлуночковій блокаді III ступеня, частіше дистальній, при раптовому зменшенні частоти імпульсів, генерованих водієм ритму. У деяких випадках вони закінчуються самостійно завдяки спонтанному збільшенню частоти шлуночкового ритму. У частини хворих відновлення свідомості й адекватної гемодинаміки настає тільки після лікування. Такий напад може закінчитися летально, незалежно від того, чи була своєчасно надана медична допомога, чи ні.

    Перебіг і прогноз

    Клінічний перебіг і прогноз при передсердно-шлуночкових блокадах визначаються їхнім рівнем і, меншою мірою, — ступенем, а також етіологією. Дистальні блокади перебігають загалом тяжче, ніж проксимальні. Це пов’язано з меншою частотою і стійкістю ідіовентрикулярно- го ритму, більшою схильністю до нападів Морґаньї—Адамса—Стокса й розвитку серцевої недостатності, а також з тяжким супутнім ураженням серця. Летальність у таких випадках досягає 80%.

    Вузлова передсердно-шлуночкова блокада І ступеня, що здебільшого зумовлена підвищенням тонусу блукаючого нерва, не супроводжується органічними захворюваннями серця і не обтяжує прогнозу. Водночас дистальна передсердно-шлуночкова блокада поєднана з підвищеним ризиком раптового переходу в блокаду високого ступеня або повну блокаду з розвитком нападу Морґаньї—Адамса—Стокса.

    Передсердно-шлуночкова блокада II ступеня І типу в понад 70% випадків виникає на рівні передсердно-шлуночкового вузла внаслідок ваготонії в здорових осіб, а також при гострому інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка і має сприятливий прогноз. Він істотно гірший при ураженні дистальних відділів провідної системи серця через небезпеку розвитку повної блокади з різким шлуночковим ритмом. Це стосується передсердно- шлуночкової блокади II типу й високого ступеня, що в переважної більшості хворих має підстовбурову локалізацію і, перебігаючи з вираженою брадикардією, погіршує насосну функцію серця.

    До впровадження в клінічну практику електрокардіостимуляції прогноз у хворих із симптоматичною набутою передсердно-шлуночковою блокадою III ступеня був несприятливим, незалежно від характеру супутнього захворювання серця. Виживання протягом 1 року після першого нападу Морганы— Адамса—Стокса становило менше ніж 50%. Нині завдяки можливості ранньої імплантації електрокардіостимуляторів та їхній досконалості наслідки значно покращилися і визначаються переважно тяжкістю органічної патології серця.

    У хворих з природженою повною передсердно-шлуночковою блокадою прогноз значно кращий, ніж із набутою, і залежить майже винятково від наявності супутньої природженої вади серця. За відсутності інших природжених аномалій ЧСС може значно збільшуватися під час фізичного навантаження, і такі хворі навіть можуть займатися спортом. Якщо ЧСС у них у стані спокою становить менше ніж 50 за 1 хв, у зрілому віці в таких хворих з’являються знепритомнення та інші симптоми.

    Лікування

    Лікування передбачає насамперед активну терапію основного захворювання, наприклад протизапальну й антиішемічну, й усунення таких потенційно оборотних причин передсердно-шлуночкової блокади, як підвищений тонус блукаючого нерва, застосування лікарських препаратів, здатних погіршувати передсердно-шлуночкову провідність, гіперкаліємія, наприклад при нирковій недостатності. Передсердно-шлуночкові блокади, зумовлені підвищенням активності парасимпатичної частини вегетативної нервової системи, зазвичай не спричинюють симптомів і не потребують лікування.

    Медикаментозну терапію М-холіноблокаторами і симпатоміметиками, спрямовану на зменшення гальмівного впливу на серце блукаючого нерва й збільшення частоти шлуночкового ритму, застосовують переважно під час надання невідкладної допомоги хворим у разі гострого виникнення передсердно-шлуночкової блокади, ускладненої нападами Морґаньї—Адамса— Стокса й порушеннями гемодинаміки, під час підготовки до проведення електрокардіостимуляції. Для цього насамперед використовують атропіну сульфат, який уводять внутрішньовенно болюсно по 0,5—1 мг. У хворих із проксимальною локалізацією передсердно-шлуночкової блокади він часто дає гарний ефект, зменшуючи ступінь блокади. У деяких хворих із передсердно-шлуночковою блокадою II ступеня дистального типу після введення атропіну сульфату можна досить часто спостерігати збільшення коефіцієнта проведення, наприклад з 2 : 1 до 3—4 : 1. З огляду на це за такої локалізації блокади застосування атропіну сульфату не рекомендують.

    Із симпатоміметиків зазвичай віддають перевагу ізопротеренолу (ізадрину). Призначають у таблетках під язик або у вигляді внутрішньовенної інфузії в індивідуально підібраній дозі від 0,5 до 5—7 мкг за 1 хв. Ізопротеренол не слід застосовувати у хворих з гострим інфарктом міокарда й інтоксикацією серцевими глікозидами через його здатність спричинювати шлуночкові аритмії шляхом підвищення автоматизму ектопічних вогнищ у шлуночках і збільшувати ішемію міокарда у відповідь на підвищення його потреби в кисні.

    Глюкокортикостероїди, що мають протизапальні і протинабрякові властивості, показані тільки за наявності передсердно-шлуночкової блокади у хворих на міокардит як засіб патогенетичної терапії цього захворювання.

    Для лікування власне передсердно-шлуночкової блокади та інших порушень провідності вони неефективні. Це стосується і салуретиків, які показані таким хворим лише за наявності гіперкаліємії або з приводу головного захворювання серця.

    Головним і найефективнішим методом лікування передсердно-шлуночкових блокад є електрокардіостимуляція. Вона передбачає нав’язування шлуночкам або одночасно шлуночкам і передсердям штучного ритму із частотою, що забезпечує повне або часткове усунення порушень гемодинаміки.

    Відповідно до останніх рекомендацій АСС/АНА (1998), абсолютними показаннями до електрокардіостимуляції у хворих із набутими передсердно- шлуночковими блокадами є:

    1. Передсердно-шлуночкова блокада III ступеня на будь-якому анатомічному рівні, що супроводжується будь-яким із нижче перелічених симптомів:

    — брадикардією з відповідною симптоматикою;

    — порушеннями ритму або станами, які потребують медикаментозного лікування, що призводить до збільшення брадикардії;

    — задокументованими періодами асистолії тривалістю понад 23 с або вислизання ритму менше ніж 40 хв-1 навіть у хворих без симптомів і в бадьорому стані.

    2. Передсердно-шлуночкова блокада III ступеня на будь-якому анатомічному рівні, що виникла внаслідок:

    — катетерної абляції передсердно-шлуночкового з’єднання;

    — хірургічного втручання;

    — нейром’язової патології.

    3. Передсердно-шлуночкова блокада II ступеня на будь-якому анатомічному рівні за наявності відповідної симптоматики, зумовленої брадикардією.

    Відповідно до Рекомендацій АСС/АНА (1998), показанням до оперативного втручання є лише симптоматична брадикардія.

    Постійну електрокардіостимуляцію не рекомендують хворим із перед- сердно-шлуночковою блокадою І ступеня і з безсимптомним перебігом передсердно-шлуночкової блокади II ступеня І типу (проксимальної).

    Показання до тимчасової електрокардіостимуляції у хворих із передсердно-шлуночковими блокадами:

    1) усі випадки хронічної (стійкої або переміжної) передсердно-шлуноч- кової блокади, коли показана постійна електрокардіостимуляція, при нестабільності гемодинаміки й (або) затриманні імплантації постійного електро- кардіостимулятора;

    2) симптоматична, що виникла гостро, передсердно-шлуночкова блокада, імовірно зумовлена такими потенційно оборотними причинами, як запальне захворювання серця, лікарські препарати, порушення електролітного обміну;

    3) випадки передсердно-шлуночкової блокади при гострому інфаркті міокарда.

    Невідкладна допомога хворому в разі нападу Морґаньї—Адамса—Стокса під час зупинки кровообігу передбачає проведення реанімаційних заходів відповідно до алгоритму, прийнятому при асистолії шлуночків.

    Спеціальних методів профілактики передсердно-шлуночкових блокад немає. Відповідно до прийнятих показань, у хворих з неповною передсердно-шлуночковою блокадою, поєднаною з підвищеним ризиком переходу в повну з розвитком нападу Морґаньї—Адамса—Стокса та інших тяжких ускладнень, проводять тимчасову й постійну електрокардіостимуляцію. У разі потенційно оборотної неповної передсердно-шлуночкової блокади профілактичні заходи застосовують, якщо є змога усунути причини блокади.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.