Search
    Дата додавання: 26.03.2021

    Епідеміологія та етіологія

    Остеоартроз (OA) — це гетерогенна група захворювань різної етіології, але з подібними біологічними, морфологічними і клінічними проявами, основою яких є прогресивне дегенеративне ураження всіх компонентів суглоба, насамперед хряща, охрястя, синовіальної оболонки, зв’язок, капсул і навколосуглобових м’язів, з формуванням крайових остеофітів, а також прихованим або явним помірно вираженим синовітом.

    Епідеміологія. OA є найпоширенішим (до 80%) захворюванням суглобів. Рентгенологічні ознаки OA виявляють у більшості осіб віком понад 65 років і майже у 95% людей віком понад 70 років. Більше ніж 10% осіб віком понад 65 років мають симптоматичний (з клінічними проявами) OA колінних суглобів. Жінки хворіють на OA майже в 2 рази частіше, ніж чоловіки, особливо в період післяменопаузи. Визначена певна роль спадкових чинників у виникненні OA. Установлено, що частота OA в сім’ях хворих на OA у 2 рази вища, ніж в популяції.

    Захворюваність на OA в Україні становить 500, а поширеність — 2200 на 100 000 населення, що значно нижче від світових показників (у США — відповідно 700 і 6500) і може бути пов’язане як з недостатнім охопленням контингенту під час проведення епідеміологічних досліджень, так із застосуванням різних критеріїв діагнозу OA.

    Захворювання розвивається переважно в середньому і літньому віці, у молодому віці OA може виникати після перенесених травм суглобів, запальних процесів, а також у пацієнтів з уродженою патологією опорно-рухового апарату.

    У зарубіжній літературі замість терміна "остеоартроз" нерідко застосовують термін "остеоартрит", що підкреслює важливу роль запального компонента в розвитку і прогресуванні захворювання.

    Етіологія. За сучасними уявленнями в основі OA лежить первинна (генетично зумовлена) дегенерація суглобового хряща із супутніми деструктивними змінами епіфізів зчленованих кісток, що можна пояснити дисбалансом між механічним навантаженням на суглобову поверхню хряща і можливістю компенсації цього навантаження.

    У розвитку вторинних дегенеративних змін суглобового хряща можуть одночасно брати участь декілька чинників, серед яких виділяють такі:

    1) функціональні перевантаження (професійні, побутові, спортивні) з мікротравмуванням хряща;

    2) травми суглобів;

    3) інфекційні і неспецифічні запалення суглобів;

    4) дисплазп, що призводять до порушення конгруентності суглобових поверхонь;

    5) порушення статики (плоскостопість, викривлення хребта тощо);

    6) хронічний гемартроз;

    7) метаболічні захворювання (подагра, хондрокальциноз, ожиріння, гемохроматоз, алкаптонурія, хвороба Вільсона тощо);

    8) ішемія кістки та остеонекроз;

    9) остеодистрофія (хвороба Педжета);

    10) нервові порушення із втратою чутливості;

    11) ендокринні порушення (акромегалія, гіперпаратиро’їдизм, цукровий діабет, аменорея);

    12) спадкова схильність (вузликовий поліостеоартроз).

    Патогенез. В основі порушення метаболізму хряща при OA лежать кількісні і якісні зміни протеогліканів основної речовини хряща, які забезпечують стабільність структури його колагенової сітки.

    У нормі в суглобовому хрящі урівноважені процеси його синтезу і деградації. При формуванні OA зазвичай спостерігають недостатнє утворення або посилений катаболізм компонентів хрящової тканини (мал. 140).

    Характерною ознакою деструкції хряща при OA є втрата матриксом поверхневої, проміжної і глибокої зон глікозаміногліканів (ГАГ) — хондроїтинсульфату, кератинсульфату, гіалуронової кислоти. Крім того, визначається зменшення молекули протеогліканів (ПГ), що дає їм можливість виходу з матрик- су хряща.

    Протеоглікани (змінені, дрібні) здатні поглинати воду, але не здатні міцно її утримувати. Надмірна вода поглинається колагеном, він набухає і розволокнюється, що веде до зниження резистентності хряща. При ушкодженні хондроцитів спостерігається продукування ними не властивих нормальній хрящовій тканині колагену і ПГ (короткий колаген, що не утворює фібрил, і низькомолекулярні дрібні ПГ), які не здатні формувати агрегати з гіалуроно- вою кислотою. Це призводить до втрати біохімічних властивостей матриксу хряща, який забезпечує його амортизаційні властивості. Порушується синтез анаболічних медіаторів хондроцитів (інсуліноподібний фактор росту IGF, трансформ і вн и й фактор росту В TGF-L та ін.)

    Певне значення в патогенезі OA має розвиток запалення шляхом продукування прозапальних цитокінів (інтерлейкинів — IJ1-1 р, IJ1-6, IЛ-17; фактора некрозу пухлини — ФНП-а та ін.), які своєю чергою реалізують вивільнення ферментів (колагеназ, стромелізину), що ушкоджують колаген і ПГ, а також простагландинів і активаторів плазміногену. Це відіграє важливу роль у моделюванні запалення і сприйнятті болю. Деякі продукти запалення, такі як брадикінін і гістамін, здатні самі стимулювати первинні аферентні нервові волокна, тоді як простагландини, лейкотрієни і деякі інтерлейкіни (ІІ1-1(3, IJI-6) можуть підвищувати чутливість цих волокон до різних екзогенних подразників.

    Вивільнення біологічно активних речовин сприяє підтримуванню запалення в тканинах суглоба при OA, унаслідок чого відбувається подальше ушкодження синовіальної оболонки суглоба з розвитком реактивного синовіту і підвищенням продукування прозапальних цитокінів.

    Велике значення в розвитку OA мають імунні порушення. Руйнування протеогліканів хряща супроводжується розвитком імунних реакцій клітинного і гуморального типу. Сенсибілізація продуктами розпаду Т- і В-лімфоцитів проявляється підвищеним продукуванням лімфокінів і утворенням імунних комплексів, а також, можливо, утворенням автоантитіл до хрящової тканини та тканини синовіальної оболонки. Це призводить до прогресивного фіброзу синовіальної оболонки, патологічної зміни синовіальної рідини, порушення живлення хряща. Продукування неповноцінної синовіальної рідини підтримує прогресування дегенеративних змін у суглобовому хрящі.

    Вивільнені протеоглікани — продукти розпаду хондроцитів і колагену — будучи антигенами, можуть індукувати утворення автоантитіл з формуванням локального запального процесу. Порушення в системі гіпоталамус—гіпофіз—яєчники, що особливо часто виникають у період післяменопаузи, є однією з патогенетичнних ланок у розвитку OA. Відомо, що рецептори до естрогену є в тканинах суглоба, а саме у синовіоцитах, хондроцитах, фібробластах, синовіальному епітелії, стінках судин суглоба, суглобової строми.

    Потенційні механізми індукування кальційумісними кристалами ушкодження суглобового хряща пов’язані з їх мітогенними властивостями, здатністю індукувати матричну металопротеазу і стимулювати синтез протеогліканів та ферментів, які руйнують матрикс (катепсин D, нейтральні протеази, кола- геназу).

    Певне значення в розвитку OA має спадковий чинник.

    На підставі наведеного вище можна скласти уявлення про патогенез OA (схема 21).

    На підставі наведеного вище можна скласти уявлення про патогенез OA

    Патоморфологія. У фізіологічних умовах унаслідок механічного навантаження поверхня хряща поступово зношується, що компенсується фібрилярними структурами, які синтезуються хондроцитами.

    Однак регенеративні можливості суглобового хряща дуже обмежені, тому будь-яке порушення трофіки хондроцитів і дифузії синовіальної рідини веде до посиленого зношення хряща.

    Однак регенеративні можливості суглобового хряща дуже обмежені, тому будь-яке порушення трофіки хондроцитів і дифузії синовіальної рідини веде до посиленого зношення хряща

    Найперші зміни хряща при OA полягають у збідненні матриксу поверхневого шару хряща ПГ, що супроводжується його гіпергідратацією. Одночасно спостерігають некроз деяких хондроцитів, дезорганізацію та ущільнення фібрил колагену. Надалі відбувається розволокнення поверхневого шару хряща. У глибших його шарах разом з некрозом хондроцитів розвиваються реактивні зміни — гіперплазія і проліферація хондроцитів зі збільшенням їх синтетичної функції — підвищенням синтезу ПГ. Ці зміни передують деструкції хряща і розвиваються в зоні найбільшого навантаження.

    У розгорнутій стадії OA гістологічно визначають вертикальні тріщини хряща, аж до субхондральної кістки, більш виражене зменшення кількості ПГ і хондроцитів у поверхневих і глибоких шарах хряща. Виявляють ділянки ішемії та склерозу, унаслідок чого формуються дефекти кісткової тканини — кісти. Кісти розташовані на поверхні, можуть розкриватися всередину суглобової поверхні — ерозивний артроз. Водночас по краях суглобових поверхонь утворюється нова кісткова тканина. Це явище має, мабуть, компенсаторний характер і спрямоване на перерозподіл механічного навантаження. Таким чином формуються остеофіти, які є характерною рентгенологічною ознакою OA (мал. 141).

    Унаслідок подразнення синовіальної оболонки внутрішньосуглобовим детритом (часточки некротизованого хряща, які фагоцитуються лейкоцитами з вивільненням лізосомальних ферментів) виникає реактивний синовіт з розвитком пануса, багатого на сполучнотканинні елементи. Відбувається дифузне розростання фіброзної тканини в субсиновіальному прошарку і в капсулі суглоба, що призводить до значного стовщення капсули.

    Класифікація. Найбільшого поширення отримала клінічна класифікація остеоартрозу Є.Л. Насонова (2003), яка з доповненнями рекомендована Робочою групою Асоціації ревматологів України (2004).

    Клінічна класифікація остеоартрозу

    І. Первинний (ідіопатичний) А. Локалізований (менше ніж 3 суглоби)

    1. Суглоби кистей

    2. Суглоби стоп

    3. Колінні суглоби

    4. Кульшові суглоби

    5. Хребет

    6. Інші суглоби

    Б. Генералізований (3 суглоби і більше)

    1. З ураженням дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена, Бушара)

    2. З ураженням великих суглобів

    3. Ерозивний

    II. Вторинний

    A. Посттравматичний

    Б. Уроджені, набуті або ендемічні захворювання (хвороба Пертеса, синдром гіпермобільності та ін.)

    B. Метаболічні хвороби

    1. Охроноз

    2. Гемохроматоз

    3. Хвороба Вільсона

    4. Хвороба Гоше Г. Ендокринопатії

    1. Акромегалія

    2. Гіперпаратироз

    3. Цукровий діабет

    4. Гіпотироз

    Д. Хвороба відкладання кальцію (кальцію фосфат, гідроксиапатит) Е. Нейропатії (хвороба Шарко)

    Є. Інші захворювання (аваскулярний некроз, РА, хвороба Педжета та ін.)

    III. Рентгенологічна стадія (за J.H. Kellgren і J.S. Lawrence):

    0 — зміни відсутні

    1 — сумнівні рентгенознаки

    II — мінімальні зміни (незначне звуження суглобової щілини, субхонд- ральний остеосклероз, поодинокі остеофіти)

    III — помірні прояви (помірне звуження суглобової щілини, множинні остеофіти)

    IV — виражені зміни (суглобова щілина майже не простежується, виявляються грубі остеофіти)

    IV. Наявність синовіту

    Із синовітом (субклінічний, незначний, помірний, значний) Без синовіту

    V. Функціональна недостатність суглобів:

    ФНО (працездатність збережена)

    ФНІ (працездатність тимчасово обмежена)

    ФНІІ (працездатність втрачена)

    ФНІІІ (хворий потребує сторонньої допомоги).

    Клінічна картина

    OA частіше починається непомітно з появи короткочасного незначного болю в суглобах, які несуть найбільше навантаження. Це передусім суглоби нижніх кінцівок — колінні, кульшові, плесно-фаланговий суглоб І пальця стопи. Серед суглобів верхніх кінцівок найчастіше уражаються дистальні і проксимальні міжфалангові суглоби, зап’ястково-п’ястковий суглоб І пальця кисті. Артроз частіше розпочинається як моноартикулярне захворювання, але через деякий час до процесу залучаються нові суглоби. Рідше відразу уражаються кілька суглобів (поліостеоартроз).

    Хворі можуть пред’являти скарги на біль, крепітацію, тугорухомість, припухлість, обмеження рухів, деформацію суглобів.

    Біль виникає при навантаженні на суглоби (тривалій ходьбі, особливо по нерівній місцевості, носінні тягарів) чи при тривалішій, ніж зазвичай, фіксації суглоба. Так, у людей, що перебувають у незручному положенні протягом тривалого часу (стоячи в транспорті, сидячи в маленькому автомобілі), з’являється біль у хребті, колінних суглобах. Частіше біль у суглобах турбує хворих увечері, уночі, при охолодженні і хвилюванні. Нерідко після сну, тривалої нерухомості, фіксації суглобів з’являються біль, скутість у хребті, так званий стартовий біль у колінному суглобі. Це зумовлено місцевим розладом кровообігу, а також спазмом регіонарних м’язів. Однак тривалість скутості при OA не перевищує 15 хв, на відміну від РА, при якому вона часто триває не менш ніж 1 год, а в разі високої активності — від кількох годин до півдня і більше. Біль у хребті в нічний час та вранці може симулювати стенокардію, але він триваліший, ніж напади ішемії міокарда, і під час руху поступово (через 10—15 хв) зникає. Характерними для хворих на OA є парестезії, оніміння рук, судоми ніг. Вони виникають у спокої наприкінці дня, при засинанні, уночі і корелюють зі ступенем порушення тонусу судин. Іноді біль у суглобах турбує пацієнтів одночасно з болем у серці та головним болем.

    Болючість при пальпації суглобів при OA відсутня або слабовиражена по ходу суглобової щілини. Пасивні і активні рухи в суглобі часто можливі в повному обсязі або незначно обмежені.

    У п’ястково-фалангових суглобах за наявності остеофітів і атрофії м’язів іноді розвиваються підвивихи, які призводять до ульнарної девіації і зовнішньої подібності з РА, хоча клінічні і рентгенологічні дані підтверджують діагноз OA.

    Найтяжче перебігає ураження OA кульшових суглобів. У 80% випадків коксартроз — вторинний. Він розвивається при дисплазії, сковзуванні головки стегнової кістки, хворобі Пертеса. Судинний некроз може бути наслідком глибоководного занурення, глюкокортикоїдної терапії, дії алкоголю або вроджених вад розвитку. Біль у кульшовому суглобі пов’язаний з рухом, переважно з його початком і виникає над великим вертлюгом, у сідниці чи паху, а також уздовж передньої і внутрішньої поверхні стегна. Біль може бути локалізований і в дистальній частині стегна чи коліна (іррадіювальний біль по затульному нервові і його гілках). Іноді біль може іррадіювати в хребет. Біль буває ниючим, тягким, колким. Рухи в суглобі може супроводжувати хрускіт.

    Під час огляду визначають нерізку м’язову гіпотрофію, болючість при пальпації в ділянці пахвинної складки, сухожилків, привідних м’язів, великого вертлюга, точки виходу сідничного нерва. Рухи в суглобі обмежені через болючу контрактуру, страждають внутрішня і зовнішня ротація, відведення, рідше — приведення кінцівки. Згодом суглоб набуває фіксованого положення згинання, приведення і зовнішньої ротації. Контрактура зумовлює компенсаторний перекос таза, спричинює функціональне вкорочення кінцівки на ураженому боці. Згинальна контрактура змушує хворого під час ходьби випинати сідниці назад і нахиляти тулуб уперед при перенесенні ваги тіла на хвору ногу. Поступово розвивається атрофія м’язів, особливо чотириголового м’яза стегна, що значно порушує функціонування кінцівок.

    Основним клінічним симптомом OA є біль в уражених суглобах, що виникає при навантаженні і зазвичай відсутній у спокої.

    Біль спочатку виникає при великих навантаженнях (тривала ходьба, піднімання тягарів, тривале вимушене положення тіла) і швидко минає в спокої або після усунення причини перевантаження суглоба. Проте надалі біль стає більш інтенсивним, тривалішим, виникає при будь-яких рухах, не зникає в спокої і може турбувати навіть уночі. Оскільки суглобовий хрящ не іннервується і, отже, не чутливий до болю, його виникнення пов’язують з розвитком патологічних змін у позахрящових структурах суглоба.

    Клінічна характеристика болю у хворих на OA залежить від причини і механізмів його виникнення (табл. 54).

    Клінічна характеристика болю у хворих на OA залежить від причини і механізмів його виникнення

    Найчастіше причинами болю при OA є реактивний синовіт, періартрит і спазм прилеглих м’язів.

    Уже на початковій стадії захворювання може визначатися дефігурація суглоба, пов’язана із синовіальним або періартикулярним набряком, а також наявністю внутрішньосуглобового випоту.

    У міру прогресування захворювання артикулярна крепітація переходить у грубий хрускіт, що супроводжується наростанням болю, тугорухомості суглоба, хоча вона і не досягає такого ступеня, як при ревматоїдному артриті. Відзначають також швидку стомлюваність навколосуглобових м’язів.

    Періодично в ділянці суглобів виникає припухлість, яка супроводжується підвищенням температури шкіри, посиленням больового синдрому і збільшенням тривалості вранішньої скутості (реактивний синовіт). Часто синовіт супроводжується явищами тендобурситу з появою невеликої обмеженої припухлості і болючими точками в ділянці прикріплення сухожилка до суглоба, а також болем під час певних рухів, пов’язаних зі скороченням ураженого сухожилка. У виникненні болю при синовіті має значення розтягування синовіальної оболонки ексудатом і тиск на синовіальні ворсини.

    Прогресування захворювання супроводжується обмеженням рухів у суглобах, яке може бути зумовлене наявністю больового синдрому, рефлекторним спазмом м’язів, утворенням сухожилково-м’язових контрактур, розвитком остеофітів, наявністю так званих суглобових мишей, виникненням підвивихів.

    При пальпації ураженого суглоба відзначають болючість, особливо по ходу суглобової щілини, зазвичай помірно виражену. За наявності синовіту виявляють припухлість у ділянці суглоба і підвищення температури шкіри. Іноді в порожнині суглоба виявляють невелику кількість рідини. Синовіт часто супроводжується тендобурситом, який проявляється обмеженою припухлістю, болючістю при пальпації та ураженням зв’язок. Синовіт і тендобурсит при OA ніколи не досягають такої інтенсивності, як при артриті, а біль досить швидко затихає за умови дотримання ліжкового режиму і призначення НПЗП. У хворих нерідко виявляють атрофію регіонарних м’язів. При деформації суглоба іноді визначають дистрофічні зміни шкірних покривів у вигляді сухості і стоншення.

    Характерним для OA є обмеження рухливості суглоба і вимушене положення кінцівки, проте повної відсутності рухів не спостерігають. При тривалому перебігу захворювання виявляють чітку деформацію суглобів.

    Залежно від переважного ураження тих чи тих суглобів клінічні прояви OA мають певні особливості.

    Остеоартроз кульшового суглоба (коксартроз) — найтяжча форма OA. Вона становить близько 40% серед усіх варіантів OA і зазвичай закінчується прогресивним і вираженим порушенням функції цього суглоба, аж до повної її втрати, призводячи до інвалідизації хворого. У половини хворих коксартроз виникає на тлі патологічного клімаксу або попереднього артриту.

    Первинний коксартроз розвивається найчастіше після 40 років, однаково часто у чоловіків і жінок, але у жінок перебігає тяжче. Якщо коксартроз розвивається у віці до 40 років, то він переважно пов’язаний з дисплазією суглоба.

    Початок захворювання може перебігати без больового синдрому. Іноді відзначають зменшення сили м’язів стегна, їх швидку стомлюваність при ходьбі і в положенні стоячи.

    Клінічні особливості коксартрозу:

    • Біль на початку хвороби відчувається не в кульшовому суглобі, а в паху, у сідничній або поперековій ділянках, а також у стегні або колінному суглобі. У дебюті захворювання біль не такий виражений, але потім стає майже постійним. Зазвичай біль виникає під час ходьби, стихає в спокої і поновлюється знову при навантаженні на суглоб. Нерідко больові відчуття з’являються внаслідок спазму м’язів стегна, сідниць, поперекових м’язів.

    • Рано настає обмеження рухів у суглобі, але не на всіх напрямках відразу. Спочатку порушується внутрішня, потім зовнішня ротація, відведення і в останню чергу — згинання і розгинання стегна.

    • Біль часто супроводжується накульгуванням, спочатку за рахунок спазму м’язів, потім через деформацію головки стегнової кістки або на тлі підвивиху, що призводить до вкорочення ноги.

    • Ротаційні і згинальні рухи значно обмежені. Це спричинює спочатку функціональне, а потім і анатомічне (через протрузію головки, укорочення шийки стегна) укорочення ноги з подальшим розвитком сколіозу і поперекового гіперлордозу. Таз нахиляється в бік ураженого суглоба. Цим зумовлені вторинний біль у хребті і спині, виникнення порушень ходьби — з’являється кульгавість, при двобічному ураженні — специфічна "качина хода".

    При об’єктивному дослідженні визначають локальну болючість при пальпації або натисканні на суглоб чи головку стегна. У разі прогресування захворювання розвивається атрофія стегна і сідниць, а на пізніх етапах — і гомілки. Часто розвивається вимушене положення кінцівки — невелике згинання в кульшовому суглобі, що супроводжується компенсаторним поперековим гіперлордозом або сколіозом. Ці зміни ведуть до формування болю в спині і попереку. Порушення постави супроводжуються стисненням стегнового, сідничного і затульного нервів. При повній втраті рухливості в кульшовому суглобі біль затихає.

    Больовий синдром і раннє зменшення рухливості в кульшовому суглобі часто не супроводжуються рентгенологічними змінами, оскільки можуть бути зумовлені спазмом аддукторів, м’язів сідниць і поперекових м’язів.

    При рентгенологічному дослідженні визначають звуження суглобової щілини, субхондральний склероз, а надалі — точкові відкладення солей кальцію із зовнішнього краю вертлюгової ямки (зачатки майбутніх остеофітів) і загострення країв ямки головки в ділянці прикріплення круглої зв’язки.

    У розгорнутій стадії коксартрозу відзначають прогресивне звуження суглобової щілини і формування остеофітів, які з’являються спочатку по зовнішньому, а потім і по внутрішньому краю вертлюгової ямки. Пізніше виникають остеофіти по периферії головки стегна, вона набуває грибоподібної форми. У середній частині вертлюгової ямки утворюється клиноподібний остеофіт, який зумовлює латеральний зсув головки стегна і навіть її підвивих.

    Ще одна ознака коксартрозу — остеосклероз головки стегнової кістки і вертлюгової ямки. Проявляється передусім ущільненням верхнього краю вертлюгової ямки, а потім і контуру головки. Остеосклероз дуже часто поєднується з утворенням кісткових кіст, переважно у верхній частині вертлюгової ямки і в зоні опори головки стегна. Вільні внутрішньосуглобові тіла при коксартрозі виявляють рідко.

    При вторинному коксартрозі внаслідок дисплазії стегнової кістки всі описані вище симптоми розвиваються швидко і процес може закінчитися повним вивихом стегна.

    Для встановлення діагнозу коксартрозу можна використовувати діагностичні критерії ACR (1990).

    Клінічні симптоми

    1. Біль у кульшовому суглобі

    2. а) внутрішня ротація менше 15°,

    б) ШОЕ менше ніж 45 мм/год (або згинання кульшового суглобу менше ніж 115°).

    3. а) внутрішня ротація менше ніж 15°;

    б) біль при внутрішній ротації;

    в) ранкова скутість до 60 хв;

    г) вік понад 50 років.

    Чутливість становить 86%, специфічність — 75%.

    Клінічні і рентгенологічні симптоми

    Біль у кульшовому суглобі і щонайменше 2 з 3 наведених нижче ознак:

    • ШОЕ менше ніж 20 мм/год;

    • рентгенологічно — остеофіти (головка або вертлюгова ямка);

    • рентгенологічно — звуження суглобової щілини (угорі, латерально і/ або медіально).

    Чутливість становить 89%, специфічність — 91%.

    Остеоартроз колінного суглоба (гонартроз) — найчастіша локалізація OA. Зазвичай гонартроз перебігає значно легше, ніж коксартроз, і рідше призводить хворих до інвалідності. Частіше гонартроз діагностують у жінок у клімактеричний період, а також у осіб з ожирінням і варикозним розширенням вен нижніх кінцівок.

    Причинами гонартрозу можуть бути травми, порушення статури, наявність О- і Х-подібної форми ніг. Частіше гонартроз буває двобічним, але тривалий біль може відчуватися тільки в одному колінному суглобі. У 40% випадків гонартроз є первинним.

    Основний симптом — біль механічного типу з переважною локалізацією по передній і внутрішній поверхнях суглоба. Біль виникає при ходьбі, тривалому стоянні, підніманні і спусканні сходами, рідше — вночі. Біль може іррадіювати в гомілку і стегно. У початковий період захворювання пацієнти відзначають обмеження розгинання, а потім — згинання в ураженому колінному суглобі.

    Об’єктивне дослідження: болючість при пальпації по ходу суглобової щілини, ущільнення сумки суглоба, хрускіт і обмеження рухів у суглобі. Іноді виявляють інтраартикулярний випіт. У міру прогресування захворювання виникає і поглиблюється деформація суглоба, він збільшується в об’ємі. У 30— 50 % хворих з’являється деформація колінних суглобів (О- або Х-подібні ноги), а також нестабільність суглоба внаслідок ослаблення бічних зв’язок, що виявляється при латеральному русі суглоба (симптом висувної шухляди). Може розвиватися атрофія м’язів стегна і гомілки.

    Із прогресуванням OA колінних суглобів ще більше звужується суглобова щілина, розвивається субхондральний склероз (мал. 142), з’являються рясні остеофіти в ділянці задньої частини виростка стегна і великогомілкової кістки, добре видимі на бічній рентгенограмі. Субхондральні кісти виявляють дуже рідко.

    Діагностичні критерії гонартрозу (ACR, 1990)

    Клінічні симптоми

    1. Біль у колінному суглобі

    2. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця,

    б) ранкова скутість менше ніж 30 хв після активного руху напередодні,

    в) вік понад 37 років

    або

    3. а) крепітація,

    б) ранкова скутість мінімум 30 хв,

    в) кісткова деформація (здуття).

    4. а) відсутність крепітації,

    б) кісткова деформація.

    Чутливість становить 89%, специфічність — 88%.

    Клінічні і рентгенологічні симптоми

    1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень, і

    2. Остеофіти або

    3. а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в’язка, число клітин менше ніж 2000 на 1 мл); якщо немає даних про синовіальну рідину, ураховується вік — менше ніж 40 років,

    б) ранкова скутість щонайменше 30 хв,

    в) крепітація при активних рухах.

    Чутливість становить 94%, специфічність — 88%.

    Остеоартроз кистей становить близько 20% від усіх випадків OA і розвивається частіше у жінок з несприятливою спадковістю, а також у період менопаузи. Частіше він належить до особливого варіанту первинного OA, але може формуватися і вторинно на тлі хронічного артриту і в посттравматичний період.

    Початок захворювання інколи перебігає безсимптомно. Поступово з’являється і наростає тугорухливість суглобів, надалі утворюється вузлувата припухлість м’яких тканин, що локалізується частіше на тильно-бічних ділянках з однієї або двох боків, часом болюча при пальпації. Через кілька місяців або років припухлість перетворюється на щільні утворення, що деформують суглоб, — вузлики Гебердена. Зазвичай ці вузлики множинні, але частіше їх виявляють у міжфалангових суглобах I—III пальців кисті. При пальпації відзначають щільність вузликів. У період формування вузликів пацієнти в цій ділянці відзначають печіння, коління і відчуття, ніби повзають мурашки, яке зникає в міру утворення вузликів. У цей період настає обмеження рухів у дистальних міжфалангових суглобах і формується латеральна або медіальна девіація кінцевих фаланг. У міру прогресування OA щільні кісткові утворення можуть пальпуватися навколо всього суглоба у вигляді кільця, зумовлюючи значну деформацію пальців. Разом з помірною тугорухливістю у дистальних міжфалангових суглобах можна спостерігати і бічну гіперрухливість їх при пасивних рухах.

    Перебіг OA дистальних міжфалангових суглобів має свої особливості

    Перебіг OA дистальних міжфалангових суглобів має свої особливості. Це насамперед часті рецидиви реактивного синовіту, що виникають без видимих причин і характеризуються почервонінням, болючістю і припухлістю м’яких тканин у ділянці суглобів, а також болючістю при згинанні і розгинанні. Іноді в ділянці вузликів Гебердена з’являються округлі утворення величиною з горошину з драглистим умістом, що супроводжуються пульсівним болем. Після розкриття цих пухирців біль зменшується.

    При рентгенологічному дослідженні в розгорнутій стадії хвороби виявляють виражену узурацію кісткових суглобових поверхонь, причому кісткові виступи, що утворилися, з однієї суглобової поверхні можуть вклинюватися в іншу. Зазвичай узури оточені зоною остеосклерозу.

    Остеоартроз проксимальних міжфалангових суглобів (вузлики Буиіара) трапляється в половини хворих з вузликами Гебердена, рідко розвивається ізольовано в одному або кількох суглобах. Перебігаючи нерідко без значного больового синдрому, OA проксимальних міжфалангових суглобів зрештою призводить до вираженої деформації суглобів і збільшення їхнього об’єму. Вузлики Бушара розташовуються переважно на бічній поверхні суглоба. Унаслідок деформації палець набуває веретеноподібної форми. Рухи в ураженому суглобі стають обмеженими. При розвитку реактивного синовіту клінічна картина нагадує ураження суглобів при ревматоїдному артриті.

    Остеоартроз п’ястково-фалангового суглоба великого пальця кисті — у місці з’єднання І п’ясткової кістки і трапецієподібної кістки зап’ястка (ризартроз). Часто його спостерігають у хворих, які мають OA міжфалангових суглобів, особливо у жінок у період клімаксу. Проявляється болем по внутрішньому краю зап’ястка при рухах І пальця, обмеженням рухів і хрускотом. У вираженій стадії захворювання — деформація кисті через розвиток остеофітів з різким обмеженням рухливості кисті аж до втрати працездатності.

    Для діагностики OA кистей використовують також діагностичні критерії ACR (1990):

    1) біль або відчуття скутості в кистях, найчастіше вдень, протягом минулого місяця,

    2) щільне стовщення двох або більше суглобів1,

    3) менше ніж 3 припухлі п’ястково-фалангові суглоби,

    4) а) тверде стовщення двох або більше дистальних міжфалангових суглобів,

    або

    б) неправильне положення одного чи кількох суглобів2.

    Чутливість становить 93%, специфічність — 97%.

    Остеоартроз ліктьового суглоба — трапляється значно рідше, ніж інші форми OA. Характеризується значними крайовими кістковими розростаннями навколо суглобової поверхні ліктьової кістки, що обмежують рухливість суглоба. На рентгенограмах окрім ознак артрозу можна виявити множинні вільні кістково-хрящові тіла ("суглобові миші").

    При остеоартрозі плечового суглоба відзначають ураження надплечово- ключичного з’єднання, що зумовлює болюче обмеження відведення плеча.

    Артроз самого плечового суглоба розвивається рідко. Деформації суглоба зазвичай не спостерігають. Інколи розвивається помірна атрофія прилеглих м’язів. Досить рано порушується відведення. На рентгенограмах у ранній стадії визначають симптом кільця, що характеризується посиленням чіткості зображення овального контуру суглобової ямки, надалі — остеосклероз суглобової ямки і звуження суглобової щілини. Зазвичай остеоартроз плечового суглоба розвивається на тлі хонд- рокальцинозу, дисплазії головки плеча або пов’язаний з переломом чи остеонекрозом головки плечової кістки.

    Поліостеоартроз — частий варіант OA з множинним ураженням периферійних і міжхребцевих суглобів. Поліостеоартроз може бути первинним і вторинним. У виникненні первинного по- ліостеоартрозу велике значення має спадковий чинник, гормональні порушення (клімакс), локальне переохолодження. Первинний поліостеоартроз був описаний у 1952 p. J. Kellgren під назвою "генералізований остеоартроз". Це захворювання називають також "хвороба Келлгрена", або "артрозна хвороба".

    Хвороба найчастіше з’являється в жінок у період менопаузи і має родинний характер. В основі поліостеоартрозу лежить генералізована хондропатія зі зниженням резистентності хряща до навантаження і слабкістю зв’язково-м’язового апарату. Нині виявлено тісну кореляцію поліостеоартрозу і генетичної гетерогенності по гену колагену II типу (COL2A1). Якщо функціональне навантаження незначне, то поліостеоартроз найчастіше має латентний перебіг. При відносному перевантаженні суглоба розвивається клініка поліостеоартрозу. Поряд із клінічними проявами артрозу периферійних суглобів з’являються симптоми ушкодження міжхребцевих дисків і множинного ушкодження сухожилків у місці їх прикріплення до кістки.

    Клінічна картина складається з генералізованого артрозу суглобів, дис- копатії, множинних тендопатій. Зазвичай ураження суглобів двобічне, симетричне, при цьому насамперед уражаються суглоби, що несуть велике навантаження, — кульшові, колінні, а також дистальні міжфалангові суглоби.

    Рідше уражаються суглоби великого пальця стопи і кисті

    Рідше уражаються суглоби великого пальця стопи і кисті (мал. 145), надп’ятково-гомілкові суглоби. У 65% хворих на початку захворювання відзначають одночасне ураження багатьох суглобів. У 75% хворих на тлі поліостеоартрозу діагностують остеохондроз шийного і поперекового відділів хребта. Часто розвиваються періартрит і тендовагініт.

    Вторинний поліостеоартроз виникає переважно у хворих, які мають метаболічні поліартрити — подагру, пірофосфатну артропатію, охроноз тощо.

    До групи OA відносять і дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта — остеохондроз, спондильоз і спондилоартроз, що мають схожі з OA етіологію і патогенез.

    Основними проявами ураження хребта при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях хребта є остеохондроз — дегенеративний процес у міжхребцевому диску, при якому ураження починається в пульпозному ядрі, спондильоз — залучення до процесу тіл суміжних хребців і спондилоартроз — ураження міжхребцевих з’єднань.

    Клінічні прояви остеохондрозу (ОХ) залежать від локалізації — це спастичні, неврологічні і вегетативні розлади. Ці синдроми часто поєднуються з відповідною рентгенологічною картиною, хоча паралелізму між ними немає.

    При ОХ шийного відділу хребта дегенеративні зміни в диску частіше з’являються в найбільш рухливих нижньошийних відділах хребта — Cv—CVI— Сvir.

    Клінічна картина ОХ хребта надзвичайно різноманітна, але жоден із симптомів не є суворо специфічним і переважно залежить від локалізації процесу і ступеня його вираженості.

    Головним симптомом є біль, який із самого початку локалізується в хребті і лише з часом іррадіює в інші ділянки. Проте біль нової локалізації іноді буває настільки сильним, що основна увага хворого і лікаря фіксується саме на ньому. Іррадіація болю і вегетативні розлади нагадують корінцеві або компресійні порушення, ішемічну мієлопатію.

    При цьому часто виявляють порушення чутливості у вигляді гіпестезії, рідше — гіперестезії. Парестезії відзначають у разі поєднання ОХ грудного і шийного відділів хребта. При ОХ грудного відділу хребта виявляють зміни колінного і п’яткового сухожилкових рефлексів. Окрім того, через спазм судин на тлі больового синдрому формуються такі зміни на нижніх кінцівках, як лущення шкіри, ламкість нігтів, з’являється мерзлякуватість, знижується шкірна температура. Рідше трапляється торакальна мієлопатія, зумовлена задніми грижами дисків, або радикуломієлопатія при одночасному стисненні корінців, що виявляється больовими, руховими, чутливими і функціональними порушеннями.

    При ОХ поперекового відділу хребта больовий синдром може бути тільки в попереково-крижовій ділянці (люмбалгія), у попереково-крижовій ділянці з іррадіацією в ногу (люмбоіиііалгія) або тільки в нозі (ішіалгія). Біль починається в попереково-крижовому відділі, але з часом, приблизно через 1 — З роки, починає іррадіювати в ногу, частіше з- одного боку. Він зазвичай розлитий, тупий або ниючий, посилюється при різких рухах, зміні положення тулуба, тривалому перебуванні в одному положенні, але в горизонтальному положенні зменшується.

    Корінцевий (іррадіювальний) біль має характер переважно кольки, тривало може локалізуватися тільки в ділянці сідниці або на рівні крижово-клубового суглоба, рідше відразу виникає в ділянці стегна, гомілки і стопи. Найчастіше це біль однобічний, що посилюється при кашлі, чханні і особливо при трясінні. У декого із хворих він зменшується в положенні лежачи на спині, зігнувшись на здоровому боці, рачки, з подушкою під животом тощо.

    У половини хворих захворювання починається поперековим прострілом (люмбаго, або "гострий диск"), який виникає раптово при спробі підняти тягар, у момент різкого нахилу або розгинання тулуба, і триває протягом кількох діб. Біль настільки сильний, що хворі не можуть поворушитися. М’язи спини різко напружені. При дискографії завжди виявляють розрив задніх відділів фіброзного кільця, а інколи і грижові випинання.

    Біль виникає при перкусії остистих відростків L[V, Lv, S, і в навколохребтових просторах (точки Заллє), частіше на хворому боці.

    У діагностиці ОХ хребта важливе значення має рентгенологічне дослідження. Рентгенограми шийного відділу хребта виконують у двох взаємно-перпендикулярних проекціях — прямій і бічній, а в разі потреби — у двох косих проекціях.

    До рентгенологічних ознак ОХ хребта належать:

    1. Зменшення висоти диска.

    2. Субхондральний склероз.

    3. Крайові остеофіти на передніх і задніх поверхнях тіл хребців.

    4. Деформація гачкуватих відростків хребців, дуговідросткових суглобів.

    5. Підвивихи тіл хребців.

    6. Зміна статики хребта.

    7. Кальцифікація пульпозного ядра диска, що випало.

    Діагностика OA ґрунтується на таких даних:

    1) аналіз анамнезу: ураховують спадковий чинник, травми, запальні і метаболічні ураження суглобів, заняття спортом, характер трудової діяльності;

    2) оцінювання ортопедичного статусу (плоскостопість, постава, деформація скелета);

    3) клінічне оцінювання суглобового синдрому і болю в суглобах, що посилюється під час навантаження і зменшується в спокої; симптом блокади суглоба; характерна локалізація в суглобах нижніх кінцівок, дистальних міжфалангових суглобах з вузликами Гебердена; стійка деформація суглобів, зумовлена змінами в кістках; порівняно невелике обмеженням рухомості суглоба (за винятком коксартрозу);

    4) характерні рентгенологічні зміни (остеосклероз, звуження суглобової щілини, внутрішньокісткові кісти, остеофіти);

    5) повільний розвиток без видимої причини;

    6) нормальні параметри аналізу крові;

    7) наявність синовіальної рідини незапального характеру зі збереженою в’язкістю і кількістю клітин до 5 • 103 в 1 мм3.

    Інститутом ревматології (1983) запропоновані клініко-рентгенологічні критерії діагнозу OA.

    Клінічні критерії остеоартрозу (Інститут ревматології РАМН, 1983)

    1. Біль у суглобах, який виникає наприкінці дня і (чи) у першу половину ночі, — 1 ум. од.

    2. Біль у суглобах, який виникає після механічного навантаження і зменшується в спокої, — 2 ум. од.

    3. Деформація суглоба через кісткові розростання, включаючи вузлики Бушара і вузлики Гебердена — 4 ум. од.

    4. Звуження суглобової щілини (рентгенологічно) — 2 ум. од.

    5. Остеосклероз суглобової поверхні (рентгенологічно) — 4 ум. од.

    6. Остеофітоз (рентгенологічно) — 6 ум. од.

    При сумі 8 ум. од. і більше — діагноз OA вірогідний, 4—7 ум. од. — правдоподібний, 3 ум. од. — сумнівний, при цьому потрібна наявність хоча б одного з перших трьох критеріїв.

    Лабораторні дані

    Показники клінічного аналізу крові і сечі зазвичай нормальні. При синовіті ШОЕ може бути збільшена до 20—25 мм/год. Біохімічні та імунологічні показники відповідають нормі. Збільшення вмісту СРП, а2-глобулінів і фібриногену може виявлятися за наявності синовіту, проте воно зазвичай незначне.

    При дослідженні синовіальної рідини відзначають її нормальну в’язкість з муциновим згустком, що добре формується, кількість клітин нормальна або дещо збільшена (не більше ніж 5 ■ 103 в 1 мм3). Кількість нейтрофілів у разі розвитку реактивного синовіту зазвичай не перевищує 50%.

    При морфологічному дослідженні біоптованої синовіальної оболонки спостерігають її фіброзно-жирове переродження без проліферації покривних клітин, з атрофією ворсин і наявністю невеликої кількості судин. Збільшення кількості судин, невелика вогнищева проліферація покривних клітин, вогнища слабовираженої лімфоїдної інфільтрації виявляють тільки при розвитку синовіту.

    Рентгенографія суглобів є важливим методом діагностики OA. Основні рентгенологічні ознаки OA:

    • Остеофіти — кісткові крайові розростання, що збільшують площу зіткнення, змінюючи конгруентність суглобових поверхонь.

    • Звуження суглобової щілини більш виражене в сегментах, на які приходиться більше навантаження (у колінному суглобі — медіальні відділи, у кульшовому — латеральні відділи).

    • Субхондральний остеосклероз (ущільнення кісткової тканини).

    Необов’язковими рентгенологічними ознаками при OA є:

    • Кісти (зазвичай розташовані по осі найбільшого навантаження).

    • Підвивихи і вивихи.

    • Ерозії.

    Для визначення рентгенологічних змін і ступеня вираженості OA найчастіше використовують класифікацію J. Kellgren і J. Lawrence, яка передбачає оцінювання ступеня вираженості основних рентгенологічних ознак OA (див. класифікацію).

    Однак динаміка рентгенологічних змін при OA характеризується повільним темпом: швидкість звуження суглобової щілини у хворих на гонартроз становить приблизно 0,3 мм на рік, тому з метою більш точної діагностики, оцінювання динаміки захворювання та ефективності лікування використовують комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, артросонографію, остеосцинтиграфію, термографію і артроскопію.

    При артросонографії в нормі синовіальна рідина не візуалізується. У разі розвитку деформівного остеоартрозу з реактивним синовітом виявляють надлишок рідини, звуження суглобової щілини за рахунок зниження висоти суглобового хряща, кісткові розростання (остеофіти), дефекти суглобових поверхонь, зміни синовіальної оболонки, а також навколосуглобових м’яких тканин.

    Комп’ютерну томографію в діагностиці артозів переважно використовують при ураженні суглобів хребта, зокрема для розмежування змін м’яко- тканинних і кісткових структур хребтового стовпа.

    Магнітно-резонансна томографія дає інформацію про всі складники суглоба, що дає змогу виявити дуже ранні зміни, пов’язані з дегенерацією хряща, змінами синовіальної оболонки та кісткової тканини при OA. Застосування MP-контрастних речовин значно підвищує інформативність метода при діагностиці ураження суглобів. МРТ забезпечує об’єктивні і кількісні вимірювання тонких морфологічних і структурних змін різних тканин суглоба з плином часу і тому є надійним і легко відтворюваним методом, який дає змогу здійснювати моніторинг перебігу OA й оцінювати ефективність проведеного лікування.

    Для ранньої діагностики реактивного синовіту може бути використана сцинтиграфія суглобів з пірофосфатом, міченим 99тТс. Завдяки їй вдається виявити зони гіперфіксацїї радіоізотопа, вираженість якої відповідає ступеню активності запального процесу в синовіальній оболонці.

    У гіповаскулярних ділянках епіфізів кісток у зонах ішемії визначають зниження накопичення радіофармпрепарату. При коксартрозі мічене з’єднання накопичується в зонах посиленого навантаження, переважно в стінках кіст і остеофітах, а також у зонах утворення нової кістки.

    Термографія є додатковим тестом, який в діагностиці OA оцінюється разом з анамнестичними, клінічними, лабораторними даними. На початку розвитку OA виявляють термоасиметрію суглобів, зони гіпертермії над ділянкою суглоба, яка поступово переходить у зону гіпертермії сегментів кінцівки, розташованих вище і нижче. Надалі над ураженим суглобом виявляють зону гіпертермії різного рельєфу і ступеня вираженості, що свідчить про гіпервас- куляцію суглоба й асептичне запалення в синовіальній оболонці суглоба і навколосуглобової тканини.

    Методом ранньої діагностики OA є артроскопія (пряма візуалізація хряща), оскільки вона дає змогу виявити зміни хряща навіть за відсутності рентгенологічних ознак хвороби. При артроскопії виділяють 4 ступені уражень хряща:

    0 ступінь — нормальний хрящ;

    1 ступінь — хондромаляція, що включає розм’якшення з набряком або без нього;

    II ступінь — у хрящі з’являються поверхневі тріщини, одиничні або множинні, що надають поверхні вигляду оксамиту. При цьому тріщини і ерозії не досягають поверхні субхондральної кістки.

    III ступінь — наявні глибокі тріщини хрящової поверхні аж до субхондральної кістки, які прямо не візуалізуються, однак їх можна виявити за допомогою артроскопічного зонда; III ступінь включає також глибоку ульцерацію хряща з утворенням кратера, який залишається вкритим тонким прошарком хряща.

    IV ступінь — субхондральна кістка оголена, при цьому її поверхня може бути інтактною або з наявністю порожнин.

    Оцінювання ступеня ураження суглобового хряща в різних відділах суглоба допомагає у виборі методу протезування, а також у прогнозуванні консервативного лікування. Артроскопія дає найбільшу інформацію про травматичні і дегенеративні ушкодження менісків, хрестоподібних зв’язок, наявність вільних внутрішньосуглобових тіл.

    Диференціальну діагностику OA найчастіше проводять з РА, інфекційними, реактивними, метаболічними артритами.

    РА, на відміну від OA, починається зі значних запальних змін у дрібних суглобах кистей і стоп. Для нього характерні ушкодження проксимальних міжфалангових суглобів, інтенсивний біль запального типу, виражені ексудативні явища в суглобі, ранкова скутість, ревматоїдні вузлики. У разі РА чітко змінюються лабораторні параметри, у сироватці крові та синовіальній рідині може визначитися ревматоїдний фактор, на рентгенограмах суглобів виявляють остеопороз і узурацію суглобових поверхонь, тоді як в разі деформівного OA — остеосклероз і виражений остеофітоз (табл. 55).

    У разі РА чітко змінюються лабораторні параметри, у сироватці крові та синовіальній рідині може визначитися ревматоїдний фактор

    Диференціальна діагностика деформівного остеоартрозу і старечих змін кістково-суглобового апарату представлена в табл. 56.

    Діагноз інфекційного артриту може бути відкинутий з огляду на його чітку клінічну картину

    Діагноз інфекційного артриту може бути відкинутий з огляду на його чітку клінічну картину (гострий початок, швидкий розвиток і перебіг, різкий біль і виражені ексудативні явища в суглобах, гектична гарячка, зрушення формули крові, ефект етіотропної терапії).

    Метаболічний (мікрокристалічний) артрит. Для подагричного артриту характерні гострі, нападоподібні суглобові епізоди, що проявляються високою місцевою активністю; локалізація процесу — у І плюсно-фаланговому суглобі великого пальця стопи, рентгенологічні зміни (табл. 57).

    Особливої уваги і диференціального діагностування заслуговують випадки, коли у хворих на хронічну подагру виявляють клінічні і рентгенологічні ознаки вторинного OA

    Особливої уваги і диференціального діагностування заслуговують випадки, коли у хворих на хронічну подагру виявляють клінічні і рентгенологічні ознаки вторинного OA. Часто таким хворим помилково встановлюють діагноз первинного OA, а подагричні напади, особливо за умови їх гострого перебігу, трактують як рецидивний, реактивний синовіт. У такому разі слід ураховувати, що біль при первинному OA має "механічний" характер, загострення синовіту перебігають м’якше, біль швидко минає у спокої, відсутні тофуси і характерні рентгенологічні ознаки — "пробійники".

    Псоріатичний артрит відрізняється особливостями клінічних симптомів (характерне ураження шкіри, особливо волосяної частини голови, множинний активний артрит, іноді з веретеноподібною деформацією пальців, з яскраво-малиновим забарвленням шкіри над ураженими суглобами, прогресивне обмеження об’єму рухів у суглобах) і наявністю запальних і дегенеративних змін на рентгенограмах.

    Функціональна артралгія (без наявності ушкодження суглоба) трапляється при різких метеорологічних коливаннях тощо. Вона має різку інтенсивність, частіше незначну, невизначений ритм, може посилюватися при психоемоційному напруженні, зникати під час сну, супроводжуватися вазомоторними розладами, парестезією. Об’єктивне дослідження при цьому не виявляє будь-яких змін з боку суглобів. Завдяки застосуванню анальгетичних засобів і фізіотерапії стан хворого чітко поліпшується. Однак слід досить обережно підходити до встановлення діагнозу "функціональна артралгія", оскільки нерідко вона є першим симптомом (провісником) органічних уражень суглобів.

    Перебіг та ускладнення

    Перебіг OA визначається провідним етіопатогенетичним чинником, переважною локалізацією і генералізацією процесу, ступенем тяжкості і частотою рецидивів реактивного синовіту. У сучасних умовах у розвитку і перебігу OA все більшу роль відіграють ендогенні чинники, часто спостерігають поєднання первинного OA з дегенеративно-дистрофічним ураженням хребта, хвороба розвивається переважно у віці 35— 45 років і раніше без попередніх значних фізичних навантажень і травм суглобів.

    У пацієнтів старших вікових категорій найчастіше відзначають малосимптомні форми OA, які внаслідок прогресування дегенеративного процесу переходять у маніфестні. При цьому хворих турбує регулярний біль у суглобах. Маніфестні форми поділяють на такі, що повільно прогресують, і такі, що прогресують швидко. У літньому і старечому віці переважає повільнопрогресивний перебіг захворювання.

    З розвитком остеофітів поглиблюється вертлюгова ямка. Надалі відбувається стоншення тазової кістки і може статися протрузія головки стегнової кістки в порожнину таза. На рентгенограмах виявляють сплощення головки стегна в зоні опори. З розвитком остеопорозу в немолодих людей може розвинутися деструкція головки стегнової кістки.

    Найчастішим ускладненням гонартрозу є вторинний реактивний синовіт, який проявляється посиленням болю, невеликою припухлістю, випотом у порожнину суглоба і підвищенням температури шкіри. Симптоми швидко зникають у спокої, при лікуванні нестерощними протизапальними препаратами, але іноді можуть тривати кілька місяців з утворенням піднаколінкової або підколінної кісти Бейкера. До характерних ускладнень гонартрозу належать: блокада суглоба, розвиток остеонекрозу виростка стегна з відділенням кісткового сегмента, а також підвивих наколінка. Дуже рідкісним ускладненням є спонтанний гемартроз.

    Субклінічний синовіт — дуже незначний біль, що виникає під час спуску по сходах, підвищення температури шкіри на обмеженій ділянці внутрішньої поверхні суглобів на 0,5—1,0 °С, пальпація безболісна, припухлості немає.

    Незначний синовіт — біль невеликої інтенсивності виникає під час тривалої ходьби і швидко минає в спокої, підвищення температури шкіри по всій внутрішній поверхні суглоба на 1—2°С, при пальпації відзначають болісність малої інтенсивності по ходу суглобової щілини, слабко виражену припухлість у ділянці внутрішньої поверхні суглоба, випоту немає.

    Помірний синовіт — помірний біль, який виникає під час ходьби і не відразу минає в спокої, помітне підвищення температури по внутрішній поверхні і в ділянці перед наколінком, можлива наявність випоту.

    Значний синовіт — сильний біль, що виникає навіть при опорі на ногу, значне підвищення температури шкіри над всією поверхнею суглоба, виражена болісність при пальпації суглобової щілини, помірно виражена припухлість суглоба, наявність випоту в суглобі.

    Найбільшу інвалідизацію хворих на гонартроз відзначають у разі поєднання ураження з’єднань стегнової кістки з наколінком і великогомілковою кісткою, особливо за наявності genu varus.

    Лікування хворих на OA передбачає дію на місцевий процес, а також вплив на організм в цілому з метою запобігти прогресуванню процесу в суглобовому хрящі, зменшити біль і ознаки реактивного синовіту, поліпшити функції суглоба.

    Терапевтична тактика при OA включає такі заходи:

    а) розвантаження суглобів (правильний режим рухливості і механічного навантаження за допомогою дозованої ходьби, заборона тривалого стояння, носіння тягарів, зниження маси тіла, зміцнення м’язово-зв’язкового апарату (ЛФК, масаж, електростимуляція);

    б) консервативна корекція порушень статики (використовування ортопедичного взуття, супінаторів, корсетів тощо);

    в) дія на загальний метаболізм і кровообіг (застосування біостимуляорів, судинорозширювальних препаратів, бальнео-фізіотерапевтичних процедур курсами, два рази на рік);

    г) усунення реактивного синовіту, протизапальна терапія.

    Згідно з рекомендаціями EULAR щодо ведення пацієнтів з OA колінних (2003) і кульшових (2005) суглобів, оптимальне лікування OA колінних і кульшових суглобів потребує комбінованого застосування нефармакологічних і фармакологічних методів.

    Оптимальний лікувальний режим вибирають на основі оцінювання чинників ризику (надмірна маса тіла, несприятливі механічні чинники, фізична активність, вік, супутні захворювання, застосування різних лікарських засобів, стать, наявність дисплазії — для кульшових суглобів); характеру больового синдрому; локалізації захворювання; ступеня функціональних розладів, наявності випоту в порожнині суглоба.

    Нефармакологічні підходи включають навчання пацієнтів, зменшення маси тіла (якщо вона надмірна), лікувальну фізкультуру, зменшення механічного навантаження (наколінники, палиці, милиці, ортопедичне взуття).

    Хворим на OA доцільно дотримуватись дієти з обмеженням солі, цукру, міцного чаю, кави, солінь, копченостей, гострих страв. Це сприятиме поліпшенню чутливості судинних рецепторів, відновленню тонусу судин, нормалізації обміну хондроцитів. Замість солі можна додавати ароматичні речовини: кріп, петрушку, тмин, пастернак, цибулю, часник, морську капусту, що зроблять страви смачнішими і матимуть цілющу дію. При OA в старшому віці потрібно вживати достатню кількість води (не менш ніж 8 склянок на день).

    Медикаментозна терапія включає використання як швидкодійних симптоматичних засобів, так і повільнодійних — базисних препаратів або хондропротекторів.

    Усунення болю і реактивного синовіту з подальшим зняттям спазму м’язів досягають призначенням протизапальних і анальгезивних засобів як усередину, так і парентерально, у тому числі і внутрішньосуглобово.

    Біль є основним показанням до призначення медикаментозного лікування при OA. Препаратом вибору нині є парацетамол (ацетамінофен) до 2 г на добу за потребою. У разі відсутності достатнього ефекту від уживання парацетамолу застосовують НПЗП.

    Основні принципи застосування НПЗП при OA полягають у використовуванні мінімальної ефективної дози на період наявності больового синдрому, уникненні одночасного вживання двох препаратів із групи НПЗП. З особливою обережністю слід застосовувати НПЗП в осіб похилого віку, зважаючи на можливі виразковий і нефротоксичний ефекти.

    Із нестероїдних протизапальних препаратів широко використовують дик- лофенак по 75—100 мг на добу, піроксикам по 20—30 мг на добу, ібупрофен (бруфен) по 200—400 мг 3 рази на добу, солпафлекс (пролонгована форма ібупрофену 12-годинної дії) по 300 мг на добу, брустан по 1 таблетці 3—4 рази на добу.

    У зв’язку з великим ризиком розвитку ускладнень з боку травного тракту останніми роками використовують НПЗП, що є селективними інгібіторами циклооксигенази-2 (ЦОГ-2): мелоксикам (моваліс) 15 мг перорально або внутрішньом’язово один раз на добу. Може бути також призначений німесулід (по 100 мг 2 рази на добу) або високоселективний інгібітор ЦОГ-2 целебрекс (целекоксиб) по 20 мг 1—2 рази на добу.

    Як місцеву терапію використовують мазеві і гелеві форми НПЗП: фас- тум-гель (кетопрофен), долгіт-крем (ібупрофен), фелден-гель (піроксикам).

    Для зменшення больового синдрому і синовіту можна використовувати внутрішньосуглобове введення антиферментів — контрикалу або гордоксу по 25 тис. ОД один раз на тиждень, на курс до 5 ін’єкцій.

    У разі множинного ураження суглобів при OA з ознаками запалення і вираженим больовим синдром, резистентним до іншого лікування, та виявлення в цих випадках у синовіальній оболонці кристалів кальцію пірофосфату застосовують колхіцин по 1 мг на добу.

    Хворим, в яких ненаркотичні анальгетики і НПЗП не дали ефекту або виявлено непереносимість їх, на нетривалий час призначають наркотичний анальгетик — трамадолу гідрохлорид по 50 мг тричі на день.

    Базисна терапія включає методи лікування, спрямовані на запобігання дегенерації суглобового хряща. З цією метою застосовують препарати хонд- ропротекторної дії. Ці препарати не лише справляють симптоматичну дію (зменшення болю, поліпшення функції суглобів), їх тривале використання здатне уповільнювати прогресування OA.

    До сучасних хондропротекторів (хондромодуляторів) відносять глюкоз- аміносульфат (віартрил S) — 1500 мг 1 раз на добу протягом 2—3 міс. з НПЗП; хондроїтинсульфат (структум, артрон) — 750 мг 2 рази на тиждень протягом 3 тиж., потім по 500 мг 2 рази на тиждень тривало; гіалуронову кислоту (хіалган) — 20 мг внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень протягом 5 тиж.; алфлутоп (екстракт з морських організмів) — при ураженні декількох суглобів 1 мл 1 раз на добу внутрішньом’язово 20 днів, через 3 міс. курс можна повторити, при залученні великих суглобів — внутрішньосуглобово і внутрішньом’язово за схемою: 2 мл у кожний уражений суглоб 1 раз на 3 дні протягом 18 днів (6 уведень) з подальшим внутрішньовенним уведенням по 1 мл на добу протягом 20 днів.

    За допомогою хондропротекторів здійснюється загальна і місцева хондропротекція залежно від місця введення препаратів.

    До групи хондропротекторних препаратів, які потенційно можуть використовуватися для лікування OA, належать і інгібітори тканинних протеаз, зокрема інгібітор металопротеїназ — ТІМР — поліпептид, виділений із сироватки крові, синовіальної рідини, хряща. Інші інгібітори протеаз — а-антитрипсин, Р2-імуноглобулін та інші хімічні речовини — також є потенційними ліками для запобігання розпаду хряща, проте їх дієвість поки що не доведена.

    Окрім прямих хондропротекторів є препарати, що мають таку саму дію завдяки стимуляції репаративних процесів у хрящі: гумізоль (0,01% розчин фракцій гумінових кислот хаапсульської морської лікувальної грязі), ФіБС (біогенний стимулятор з лиманної грязі, містить коричну кислоту і кумарини), екстракт алое, склисте тіло, екстракт плаценти тощо. Ці препарати використовують у період ремісії (за відсутності явищ реактивного синовіту) курсами з 10—15 ін’єкцій 2—3 рази на рік.

    Лікування хондропротекторами показано в I—II клініко-рентгенологічних стадіях OA, тоді як у III стадії воно недоцільне.

    Використовують фізичні методи лікування, які теж належать до методів базисної терапії. Під впливом фізичних чинників установлюється новий, більш високий рівень функціонування систем нейрогуморальної регуляції, стимулюються обмінні процеси, мікроциркуляція, посилюється потужність системи тканинних антиоксидантів, оптимізуються процеси біоенергетики. Для підвищення ефективності терапії хворих на OA, усунення проявів синовіту і корінцевого синдрому до лікувального комплексу слід включати індуктотермію, мікрохвильову терапію, імпульсні струми, електрофорез лікарських речовин і магнітотерапію. Для ліквідації синовіту використовують ультрафіолетове опромінювання ділянки уражених суглобів в еритемних дозах (5—6 процедур), електричне поле УВЧ, дециметрові хвилі в слаботепловій дозі, йонофорез гідрокортизону. Для зняття больового синдрому призначають електрофорез новокаїну або лідокаїну, анальгіну з димексидом, синусоїдальні модульовані струми, ультразвук, індуктотермію. Також застосовують анальгін-димексидні або гідрокортизон-димексидні аплікації за такою схемою: суспензія гідрокортизону ацетату 2,5% — 5 мл + лідокаїн 2% — 2 мл + калію йодид 3% — 50 мл + димексид 50% — 50 мл.

    Гальмівний вплив на деструктивні процеси в хрящі має ультрафонофо- рез статевих гормонів (синестролу для жінок і тестостерону для чоловіків).

    При судинному типі больового синдрому (тупий нічний біль, який зникає при ходьбі) — засоби, що поліпшують венозний кровообіг (но-шпа, ні- кошпан, троксевазин, венорутон, пентоксифілін, дипіридамол).

    Показано зниження маси тіла хворих і усунення інших етіологічних чинників (при вторинному OA).

    Деяким хворим для захисту хряща від ушкодження призначають внут- рішньосуглобове введення орготеїну по 4—16 мг 1 раз на тиждень, 4— 6 ін’єкцій, полівінілпіролідону 12 % розчин по 5,0 мл внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень.

    При реактивних синовітах, особливо рецидивних, показані амінохінолінові препарати, які мають протизапальну і легку імуносупресивну дію, а також поліпшують метаболізм у хрящовій тканині.

    Для поліпшення внутрішньокісткового кровообігу використовують блокатори кальцієвих каналів, теонікол, венорутол, троксевазин, нікошпан, а також препарати, які справляють позитивний вплив на мікроциркуляцію, — курантил і трентал.

    При больовому синдромі, пов’язаному зі спазмом м’язів, використовують міорелаксанти — баклофен, мідокалм, скутаміл С, сирдалуд.

    Глюкокортикостероїдні препарати (ГКС) — найпотужніші протизапальні агенти серед лікарських засобів, які є на сьогодні. їх системне використання не показане при OA, проте локальні (внутрішньо- та навколосуглобові) ін’єкції пролонгованих або депо-форм ГКС дають виражений і досить тривалий, проте тимчасовий протизапальний і знеболювальний ефект.

    Показанням для місцевого використання ГКС при OA є неефективність лікування НПЗП, а також персистування запалення навколосуглобових тканин (тендовагініт, бурсит тощо).

    За наявності реактивного синовіту, тендиніту або тендовагініту, коли призначення НПЗП не показане або лікування ними неефективне, використовують внутрішньосуглобове або навколосуглобове введення глюкокортикоїдів — метилпреднізолону, кеналогу або дипроспану. Проте число внут- рішньосуглобових ін’єкцій повинно бути обмежене, зважаючи на негативний вплив глюкокортикоїдів на метаболізм артрозного хряща.

    Внутрішньосуглобово вводять такі глюкокортикостероіди (не більше ніж 4 ін’єкції на курс): кеналог (доза 20—40 мг залежно від розміру суглобів), дипроспан (по 0,25 мг), депо-медрол (по 20—40 мг), гідрокортизон (по 50—125 мг). Перспективним є внутрішньосуглобове введення імобілізованих у ліпосоми глюкокортикостеро’їдів: дієвість однієї ін’єкції набагато вища і забезпечує тривалий ефект (табл. 58).

    Перспективним є внутрішньосуглобове введення імобілізованих у ліпосоми глюкокортикостеро'їдів

    Обираючи препарат ГКС для лікування OA, треба враховувати його властивості:

    • тривалість ефекту (у гідрокортизону — 3—7 днів, у кеналогу-40 — 1 —2 тиж., у депо-медролу і дипроспану — 3—4 тиж.);

    • швидкість настання ефекту (найбільша — у дипроспану — через 2—3 год після введення — завдяки особливостям складу препарату: високорозчинний ефір, який швидко всмоктується, забезпечує швидкий ефект, низькорозчинна депо-фракція, що повільно абсорбується, забезпечує пролонгований ефект);

    • можливість розвитку атрофії шкіри і підшкірної жирової клітковини, некрозу сухожилків, зв’язок або м’язів у зоні введення (найбільший ризик — при використанні гідрокортизону і кеналогу-40, найменший — при використанні депо-медролу і дипроспану);

    • біль при введенні (найменший — у дипроспану);

    • мінералокортикоїдна активність у разі системної дії (найменша — у депо-медролу).

    Не рекомендується використовувати внутрішньосуглобові ін’єкції депо-ГКС частіше ніж один раз на 3—4 міс. При такому застосуванні можна уникнути негативного впливу ГКС на метаболізм суглобового хряща. При III—IV стадіях за Келгреном і Лоуренсом внутрішньосуглобові ін’єкції ГКС слід призначати вкрай обережно, лише в разі неефективності консервативних заходів.

    При супутньому періартриті — обколювання навколосуглобових тканин гідрокортизоном, гепарин у вигляді мазей, фізіотерапевтичні методи. Застосування стероїдних препаратів усередину не показано (негативний вплив на метаболізм артрозного хряща і незначна вираженість запального процесу).

    Протизапальний ефект може бути досягнутий застосуванням інгібітора інтерлейкіну-1 — діацерейну (АРТ-50) по 50 мг 2 рази на добу, а також ліко- фелону (інгібітор ЦОГ-2 та 5-ліпооксигенази) по 200 мг 2 рази на добу, зинаксину по 1 капсулі 2 рази на добу. Доведена ефективність системної ензи- мотерапії (вобензим 3—5 таблеток 3 рази на добу, не менше ніж 3 тиж., флогензим 2 таблетки 3 рази на добу) та інгібіторів металопротеаз.

    Ураховуючи роль перекисного окиснення ліпідів у розвитку запального процесу, до комплексної терапії включають антиоксиданти: вітамін Е 1 — 2 капсули на добу протягом місяця або 1—2 мл 10% розчини 1 раз на добу протягом 20 діб, орготеїн 4 мг внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень — 6 ін’єкцій.

    Гіпертонус скелетних м’язів усувається призначенням міорелаксантів (ску- тамил, мідокалм, сирдалуд).

    Достатньо високу ефективність при лікуванні хворих на OA має лазеро- терапія, яка знеболює, поліпшує мікроциркуляцію і регенераторні процеси, а також справляє протизапальну дію.

    Для стимуляції обмінних процесів у хрящовій тканині використовують електрофорез цинку, літію, сірки і кобальту.

    Ефективним є електрофорез іхтіолу — містить сірку, яка входить до складу білків та інших біологічно активних сполук, у зв’язку з чим має протизапальну і місцеву анестезувальну дію.

    За наявності дегенеративних змін у суглобах доцільно призначати електрофорез препаратів гіалуронідази (фермент, який зумовлює деполяризацію гіалуронової кислоти) та інгібіторів протеолітичних ферментів: трасилолу, контрикалу і гордоксу.

    Ефективним методом лікування хворих на OA є масаж, який сприятливо впливає на нервово-м’язовий апарат, активізує периферійний кровообіг, поліпшує трофіку тканин суглоба, сприяє зміцненню м’язів. Зазвичай масаж призначають на ділянку ураженої кінцівки або хребта. При цьому слід щадити уражений суглоб. Класичний масаж кульшових і колінних суглобів показаний хворим на OA I—III стадії без явищ реактивного синовіту, при гіпотрофії м’язів, значній болючості чотириголового і литкового м’язів, навколосуглобових точок і остистих відростків попереково-крижового відділу хребта.

    На ранніх стадіях OA (І і II) сприятливий вплив на обмінні процеси, метаболізм хряща, периферійну гемодинаміку і мікроциркуляцію чинить бальнеотерапія: сульфідні, радонові, йодобромисті ванни. Вони позитивно впливають на основні системи організму людини — нервову, серцево-судинну та ендокринну, створюючи сприятливі умови для формування компенсаторно- пристосувальних реакцій.

    Сульфідні, радонові і скипидарні ванни не показані при захворюваннях печінки і нирок.

    У фазі ремісії у хворих на OA ефективним є застосування лікувальної грязі (мулова, торф’яна) та інших теплоносіїв (парафін, озокерит).

    Важливе значення в комплексному лікуванні OA має розвантаження уражених суглобів. Хворим з вираженим OA суглобів нижніх кінцівок не рекомендують ходьбу на великі відстані, тривале стояння на ногах, носіння тягарів, часті піднімання і спускання сходами. При розвитку реактивного синовіту слід ходити за допомогою палиці або милиць. При початкових стадіях OA рекомендують через 40 хв ходьби відпочивати 5—10 хв, а якщо хворий довго сидить, то кожні 40 хв він повинен протягом 10 хв ходити. При ожирінні проводять лікування, спрямоване на зниження маси тіла, що веде до зменшення навантаження на уражені суглоби.

    Ефективною може бути трансплантація автологічного хряща на ранній стадії захворювання і при вогнищевому характері ураження хряща.

    Критерії ефективності та очікувані результати лікування:

    1) відсутність або істотне зменшення проявів суглобового синдрому, відсутність рецидивів синовіту;

    2) поліпшення якості життя пацієнта;

    3) уповільнення прогресування процесу, що виявляється рентгенологічно, деструктивних змін суглобових хрящів (УЗД суглобів, МРТ).

    Лікувальну гімнастику проводять диференційовано. Рухи не повинні бути дуже інтенсивними, травмівними, обсяг рухів слід збільшувати поступово, проводити ЛФК у полегшеному для суглоба положенні (лежачи, сидячи, у басейні). Використовують кінезотерапію, масаж. При значних змінах у суглобах рекомендують хірургічне лікування типу остеотомії, артропластики, ендопротезування.

    Фізичні і бальнеологічні чинники показані всім хворим на OA. Для деяких хворих на OA колінних суглобів у разі протипоказань або відмови від хірургічного втручання ефективним є лаваж суглобових поверхонь ізотонічним розчином натрію хлориду. Позитивна дія цієї процедури пов’язана з видаленням з порожнини суглоба патологічних фрагментів, продуктів розпаду і медіаторів запалення.

    У період загострення OA за наявності синовіту можуть бути використані електромагнітне поле ультрависокої частоти (ЕМП УВЧ), магнітотерапія, ультрафіолетове опромінювання (УФО) еритемними дозами.

    У період помірного загострення OA використовують мікрохвилі дециметрового діапазону (ДМХ-терапія) та імпульсні струми низької частоти: діадинамічні (ДДС) і синусоїдальні модульовані (CMC) струми. ДМХ-терапія дає виражений протизапальний ефект, який зумовлений впливом на мікроциркуляцію і медіатори запалення. ДМХ-терапію застосовують при помірних проявах реактивного синовіту, що перебігає з вираженим больовим синдромом.

    При вираженому больовому синдромі ефективне також уведення ліків за допомогою ультразвуку. Можна використовувати анальгін, баралгін, ДМСО, мазь долгіт. Ультразвукова терапія протипоказана в разі вираженого загострення процесу, поганої переносимості лікарських речовин або постійного струму і за наявності патології з боку серцево-судинної системи.

    Виражений анальгезивний ефект можна отримати, використовуючи для електрофорезу імпульсні струми (ДДС і CMC).

    У фазі ремісії, коли явища реактивного синовіту відсутні або виражені слабо, для активізації метаболізму і мікроциркуляції в тканинах суглоба, стимуляції обмінних процесів в організмі можна призначити індуктотермію, мікрохвилі сантиметрового діапазону, лазеротерапію, масаж і пелоїдотерапію.

    У разі неефективності консервативного лікування і порушення функції великих суглобів слід розглянути питання щодо ортопедичної корекції і хірургічного лікування.

    На початковій стадії OA використовують консервативні ортопедичні методи, в основі яких лежить розвантаження уражених суглобів і раціональна ходьба з короткочасними паузами для відпочинку і м’язового розслаблення, виключення бігу, стрибків, присідання; фіксація ділянки прикріплення зв’язок і сухожилків ураженого суглоба пластичним бинтом, накладання спіралеподібної пов’язки на суглоб, носіння ортопедичного взуття.

    Хірургічне лікування у хворих на OA частіше застосовують при кокс- або гонартрозі.

    При рентгенологічній стадії I—II за Келгреном і Лоуренсом у разі дисплазії або біомеханічного відхилення виконують коригувальну остеотомію.

    Показаннями до проведення артродезу — закріплення ураженого суглоба у функціонально вигідному положенні — є: виражений дегенеративно-дистрофічний процес у ділянці великого суглоба в осіб молодого і середнього віку, професія яких пов’язана з фізичним навантаженням на нижні кінцівки.

    Ендопротезування суглобів показане хворим на OA з вираженим больовим синдромом, який не піддається консервативному лікуванню, за наявності вираженого порушення функцій суглоба (розвиток значних деформацій, нестабільність суглоба, контрактури і м’язова атрофія).

    Санаторно-курортне лікування передбачає використовування лікувальної грязі (Слов’янськ, Саки), сірководневих (Любень Великий і Немирів) та радонових (Хмільник) ванн.

    Первинну профілактику слід починати ще в дитячому віці: правильна поза за партою, носіння супінаторів, обмеження маси тіла, заняття фізкультурою для зміцнення м’язів і зв’язок.

    Дорослим потрібно стежити за масою тіла, правильним чергуванням навантаження і розвантаження суглобів. Під час роботи варто уникати фіксованих поз, чергувати сидіння за столом з ходьбою.

    Вторинна профілактика полягає в дотриманні заходів, які запобігають ре- цидивуванню реактивного синовіту, — дозована ходьба, полегшена праця, ходьба з опорою та інші заходи, що розвантажують суглоби, а також постійне застосування базисної терапії артрозу.

    Обов’язковими є загальнозміцнювальні заходи, що поліпшують загальний кровообіг і обмін речовин. Хворим рекомендоване щорічне санаторно- курортне лікування.

    Прогноз

    Первинний OA рідко призводить до повної втрати працездатності, хоча за наявності реактивного синовіту хворі стають тимчасово непрацездатними, а іноді змушені змінити професію. При ураженні кульшового суглоба, особливо при вторинному коксартрозі, прогноз менш сприятливий з огляду на швидке прогресування захворювання з розвитком значного порушення функції суглоба. У таких хворих повна інвалідизація може настати через кілька років хвороби.

    Стан працездатності при OA визначають залежно від форми ураження, його стадії, локалізації процесу, кількості уражених суглобів і фаху хворого.

    Працездатними визнають хворих на OA при помірній вираженості процесу у функціонально найважливіших суглобах за відсутності значного обмеження обсягу рухів у них та стійких і тяжких ускладнень; такі особи працюють у показаних за станом здоров’я умовах праці.

    Обмежено працездатними (інвалідами III групи) визнають хворих на OA, в яких часто бувають тривалі загострення захворювання, розвинулися стійкі, але помірно виражені ускладнення у вигляді періартритів, синовітів, корінцевих синдромів, синдрому хребтової артерії (вертебробазилярної недостатності), які працюють у протипоказаних за станом здоров’я умовах праці, якщо перехід на доступну їм за станом здоров’я роботу пов’язаний зі зниженням кваліфікації, обмеженням обсягу виробничої діяльності, або якщо виникають утруднення із працевлаштуванням осіб, зайнятих некваліфікованою працею або таких, які раніше не працювали.

    Непрацездатними (інвалідами II групи) визнають хворих на OA за наявності виражених деформацій кістково-суглобового апарату з рентгенологічними змінами IV стадії, підвивихами суглобів (варусною чи вальгусною деформацією нижніх кінцівок, ульнарною девіацією внаслідок остеофітів у п’ястково-фалангових суглобах), з різким порушенням статики, пересування хворого, функції захоплення й утримання предметів, а також з появою тяжких, що не піддаються лікуванню, ускладнень. Деякі інваліди II групи можуть працювати в спеціально створених умовах, частіше вдома.

    Інвалідність І групи встановлюють хворим з різко вираженими порушеннями функцій суглобів, значними розладами статики і різким обмеженням можливості пересування внаслідок артродезу кульшового суглоба або розвитку паралічу після порушення мозкового кровообігу в басейні вертебробазилярної артерії, а також зі спінальними розладами, що супроводжуються неможливістю самообслуговування і самостійного пересування.

    У разі дуже повільного прогресування артрозу або ураження 1—2 суглобів працездатність хворих може зберігатись упродовж багатьох років.

    Осіб, які підлягають диспансерному спостеріганню з приводу OA, можна розділити на три групи.

    Перша група — особи з наявністю чинників ризику OA. Це найчисленніша група, яка підлягає профілактичному огляду не рідше одного разу на рік з метою виявлення статичних і динамічних порушень хребта, нижніх кінцівок, деформації суглобів і/чи порушення їх функції, порушення ліпідного обміну. Хворим дають рекомендації щодо обмеження фізичних навантажень, зміни характеру діяльності, занять ЛФК тощо.

    Друга група — особи в стадії передартрозу (наявність скарг за відсутності клінічних і рентгенологічних змін). Вони підлягають амбулаторному обстеженню 2 рази на рік (рентгенографія суглобів, в яких виникає біль, аналіз крові, визначення холестерину, білірубіну, лізосомальних ферментів, проведення біохімічних обстежень), залежно від результатів якого визначають обсяг лікувально-профілактичних заходів.

    Третя група — хворі на різних стадіях OA, які потребують амбулаторного або стаціонарного лікування.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.