Search
    Дата додавання: 25.03.2021

    Ригідний антральний гастрит

    Ригідний антральний гастрит — це рідкісне захворювання, що характеризується вираженим запально-рубцевим процесом, який захоплює всі шари стінки переважно антрального відділу шлунка, унаслідок чого вона ущільнюється, а воротар шлунка звужується (його просвіт нагадує вузьку трубку). При цьому виникає різкий набряк слизової оболонки і підслизового шару, а також тривале спастичне напруження м’язового шару, що призводить до втрати еластичності стінки антрального відділу.

    Антральний ригідний гастрит проявляється болем у надчеревній ділянці, нерідко виразкоподібним, диспепсичними явищами. Шлункова секреція часто збережена, але може бути і зниженою аж до ахілії.

    У разі переважання функціонального компонента (порушення моторно- евакуаторної діяльності внаслідок спастичного стану м’язового шару) перебіг захворювання протягом тривалого часу залишається сприятливим.

    При виражених змінах поступово посилюються явища ригідності, спричинені значними анатомічними порушеннями, розвивається склероз підслизового і м’язового шарів. Виникає стійка ригідна деформація зі значним укороченням антрального відділу і послабленням моторно-евакуаторної функції шлунка.

    На початку захворювання слизова оболонка антрального відділу шлунка набрякла, з ділянками вираженої гіперемії і наявністю слизу. Згодом вона стає згладженою, блідою; перистальтика відсутня, що разом з деформованим звуженим просвітом антрального відділу являє собою картину, подібну до такої у хворих з інфільтративною карциномою. Диференціальна діагностика досить складна. Вирішального значення набуває гістологічне дослідження матеріалу, отриманого за допомогою прицільної біопсії, яке дає змогу виявити зміни в слизовій оболонці антрального відділу шлунка типу атрофічно-гіперпластичного гастриту. В інших відділах спостерігають атрофію залозистого апарату різного ступеня.

    Крім того, деформація воротаря у хворих на ригідний антральний гастрит характеризується не тільки його звуженням, а й скороченням (мал. 87), що не властиво інфільтративному раку шлунка. Про відсутність злоякісної пухлини свідчить також поява перистальтики після введення морфіну. У деяких випадках остаточний діагноз установлюють під час хірургічного втручання.

    Ригідний антральний гастрит належить до передракових станів (частота трансформації в рак становить 10—40%), тому ця категорія пацієнтів підлягає диспансерному нагляду.

    Лікування хворих на ригідний антральний гастрит полягає в застосуванні щадної дієти і відповідної регенератив- но-замісної терапії. У разі неможливості виключення малігнізації показане хірургічне лікування.

    Гігантський гіпертрофічний гастрит

    Гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє) — особлива форма гастриту, що характеризується різким поширенням патологічного процесу або локальним стовщенням складок слизової оболонки шлунка.

    Етіологічні чинники хвороби Менетріє недостатньо з’ясовані, захворювання зустрічається досить рідко. Існує думка, що пусковим механізмом може бути цитомегаловірусна інфекція. У розвитку хвороби бере участь не тільки і не стільки запальний процес, скільки гіперплазія поверхневого і (або) залозистого епітелію.

    Під час гістологічного дослідження виявляють різко стовщені складки за рахунок подовження ямок слизової оболонки шлунка до 5—6 мм. Ямки виглядають звитими, часто з розширеним просвітом, який заповнений слизом. Епітелій може бути сплощений, з ознаками трансформації в кишкові епіте- ліоцити; трапляються також ділянки повної кишкової метаплазії. Залози збільшені в розмірах, гіллясті, кистозно трансформовані, їхні шийки штопороподібно звиваються. При цьому відбувається відносне й абсолютне зменшення парієтальних і головних клітин із заміною їх на мукоцити. Запальна реакція частіше помірна. Гіперплазія слизової оболонки зумовлена аномалією її розвитку, склерозом м’язової пластинки слизової оболонки на тлі гормональних розладів, систематичним переїданням і постійним перерозтя- гуванням шлунка. Деякі автори розглядають хворобу Менетріє як ангіоматоз слизової оболонки шлунка і відносять її до доброякісних пухлин, інші припускають, що захворювання пов’язане з хронічним подразненням слизової оболонки (при алкоголізмі, інфекційному ураженні судинної стінки).

    Певну роль у патогенезі хвороби Менетріє відіграє компенсаторне роз­ростання функціонально незрілої слизової оболонки шлунка

    Певну роль у патогенезі хвороби Менетріє відіграє компенсаторне розростання функціонально незрілої слизової оболонки шлунка в умовах секреторної недостатності, наслідком чого є порушення шлункового травлення. Очевидно, важливе значення мають також зміни продукування гастроінтестинальних гормонів і гормонально-активних речовин.

    Хвороба зустрічається в будь-якому віці, частіше у чоловіків. За переважанням тих чи тих клінічних ознак виділяють три варіанти перебігу хвороби Менетріє: диспепсичний, псевдопухлинний і, рідше, безсимптомний. Скарги хворих неспецифічні. Найчастіше виявляють диспепсичний синдром, відчуття спазму, тиску і невиражений біль у надчерев’ї, особливо після їди. Апетит найчастіше знижений. Хворі скаржаться на нудоту, але блювання (переважно залишками їжі) буває відносно рідко; інколи в блювотних масах є домішки крові.

    Випорожнення частіше нормальні, періодично з’являється пронос. Відзначають зменшення маси тіла, іноді досить значне, можливі масивні шлункові кровотечі, розвиток набряків й асциту. Під час пальпації органів черевної порожнини значних відхилень здебільшого не визначають. Анемія і гіпопро- теїнемія бувають рідко.

    Шлунковий сік містить велику кількість слизу, кислотність його може бути нормальною чи навіть підвищеною, але переважають випадки з гіпо- і ахлор- гідрією. Зазвичай уражається слизова оболонка всього шлунка.

    Псевдопухлинний варіант хвороби проявляється втратою білка через травний тракт, що призводить до гіпопротеїнемії і розвитку безбілкових набряків, болем у животі, схудненням, шлунково-кишковими кровотечами. У периферійній крові визначають еозинофілію і помірну нормо- хромну анемію. Секреторна функція шлунка знижена.

    Рентгенологічне дослідження (мал. 88) виявляє збільшені, звивисті і дещо ригідні складки слизової оболонки переважно в ділянці тіла шлунка, рідше — в субкардіальному відділі. На великій кривині замість зубчастості рельєфу можна спостерігати круглі, поліпоподібні дефекти наповнення, які не розправляються при компресії. Через наявність великої кількості слизу борозенки між складками нечіткі. Крім того, звивистість, нерівномірність рельєфу, деформація складок створюють враження обриву їх, що властиво злоякісним пухлинам. Перистальтика часто поверхнева, уповільнена, іноді порушується евакуація.

    Ендоскопічна картина хвороби Менетріє характеризується різко стовщеними "мозкоподібними" складками слизової оболонки шлунка, які нерідко набувають вигляду бруківки, бліді, набряклі або мають звичайне забарвлення, а іноді й інтенсивно-червоний колір (див. вклейку, мал. 89). Слизова оболонка легко уражається, нерідко на верхівках складок виявляють ерозії. При одночасному додатковому введенні повітря відзначають певну еластичність складок.

    Гастроскопічна діагностика утруднена в тому разі, коли обмежена ділянка гіпертрофії слизової оболонки виступає в просвіт шлунка у вигляді темно-червоної обмеженої "пухлини", іноді вкритої виразками, ерозіями. У цих випадках неможливо виключити карциному або лімфосаркому. Уточнюють діагноз за допомогою гістологічного дослідження прицільно отриманого біоп- сійного матеріалу, а інколи тільки після патогістологічного дослідження всієї товщі шлункової стінки після діагностичної лапаротомії.

    Ендоскопічна картина хвороби Менетріє

    У випадках, коли за клінічними даними і результатами обстеження точний діагноз встановити відразу не вдається, доводиться або повторно обстежувати хворого через 1—1,5 місяця з оцінкою динаміки процесу, або відразу проводити пробну лапаротомію, щоб не пропустити пухлини шлунка, оскільки операційна біопсія дозволяє взяти для дослідження ділянки стінки шлунка біоптат достатньої величини і відповідно забезпечує точну діагностику.

    Для лікування хворих можна застосовувати консервативні методи (дотримання щадної дієти, періодичне вживання препаратів в’яжучої дії, метаболічних засобів, проведення замісної терапії залежно від стану секреторної функції шлунка).

    Оперативне втручання показане в разі ускладнення хвороби Менетріє виразкою, повторною кровотечею, а також якщо виникає сумнів щодо правильності діагнозу.

    Прогноз залежить від ступеня вираженості гіпопротеїнемії, наявності набряків, асциту, шлункових кровотеч. За відсутності цих ознак і в разі виключення пухлини він відносно сприятливий. Хворі потребують постійного лікарського нагляду, оскільки є підстави розглядати це захворювання як передракове. З огляду на це осіб із хворобою Менетріє потрібно обстежувати не рідше ніж два рази на рік з обов’язковим рентгенологічним і ендоскопічним контролем, що дозволяє своєчасно виявити випадки злоякісного переродження, а також уникнути необгрунтованого хірургічного втручання.

    У частини хворих можливий зворотний розвиток хвороби, у тому числі і під впливом антисекреторних препаратів. При цьому в дітей і підлітків відновлюється нормальна слизова оболонка, а у дорослих відбувається трансформація в атрофічний гастрит. У 10% пацієнтів у подальшому розвивається рак шлунка.

    Лімфоцитний (веріолоформний) гастрит

    Лімфоцитний (веріолоформний) гастрит розвивається внаслідок імунної реакції на локальну дію певних антигенів, зокрема гліадину (глютену) і (або) HP. Характеризується ерозивним ураженням слизової оболонки всього шлунка, гіперплазією ямкового епітелію і вираженою лімфоцитною інфільтрацією епітелію, що є особливою ознакою; при цьому у власній пластинці лімфоцитів і плазматичних клітин порівняно мало, у тому числі на ділянках ерозії.

    Поверхнева локалізація лімфоцитів пов’язана з дією гліадину, який може пасивно адсорбуватися слизовою оболонкою шлунка пацієнтів, чутливих до гліадину, і спричиняти алергійну реакцію, проявом якої є лімфоцитний гастрит.

    Оскільки інфільтрація епітелію при лімфоцитному гастриті подібна до аналогічного процесу в тонкій кишці хворих на целіакію, зроблено припущення про те, що лімфоцитний гастрит — це кишковий прояв целіакії, тим більше, що він зустрічається у 45% хворих на целіакію (у 10 разів частіше, ніж усі інші види гастриту).

    Тривалі спостереження за хворими на лімфоцитний гастрит показали, що в усіх пацієнтів лімфоцитна інфільтрація епітелію слизової оболонки шлунка мала персистівний характер; при цьому майже у 80% хворих у біоптатах виявили бактерії HP, а антитіла до них були знайдені у 100% обстежених. Слід зауважити, що уражалося переважно тіло шлунка, а не антральний відділ. Таким чином, найвірогідніше лімфоцитний гастрит слід розцінювати як захворювання, в основі якого лежать глибокі імунні порушення в слизовій оболонці шлунка, a HP є агентом, який призводить до появи і прогресування основних клінічних проявів захворювання.

    Клінічна картина

    Клінічна картина включає диспепсичні розлади (дискомфорт у надчеревній ділянці, печія, нудота, іноді блювання), відчуття переповнення або здуття живота після їди і шлунково-кишкову кровотечу. У деяких хворих виявляють приховану недостатність заліза і синдром спру — порушення всмоктування в тонкій кишці, яке супроводжується стеатореєю зі зниженням маси тіла. Однак нерідко єдиним симптомом може бути залізодефіцитна анемія.

    Діагноз базується на виявленні під час ендоскопії множинних ерозій на всій слизовій оболонці шлунка, а під час мікроскопічного дослідження слизової оболонки в зоні інфільтрату — понад 25 лімфоцитів, тоді як у хворих на ХГ типу В їх виявляють 4—7 на 100.

    Лікування лімфоцитного гастриту таке саме, як гелікобактерного. Рекомендують призначення аглютенової дієти.

    Гранульоматозний гастрит — це запалення стінки шлунка з утворенням у власній пластинці слизової оболонки епітеліальноклітинних гранульом, іноді з домішкою гігантських багатоядерних клітин.

    Гранульоматозний гастрит виявляють у 7—10% хворих на саркоїдоз і хворобу Крона, у пацієнтів, хворих на туберкульоз, а також на гістоплазмоз, кандидоз, актиномікоз.

    Причиною розвитку гранульоматозного гастриту зі стовщенням складок слизової оболонки шлунка може бути також вторинний сифіліс, амілоїдоз, реакція стінки шлунка на стороннє тіло.

    Найважчою формою захворювання є ідіопатичний ізольований гранульоматозний гастрит нез’ясованої етіології. Гранульоматозний антрум-гастрит у хворих на саркоїдоз може перебігати без клінічних ознак ураження шлунка. Іноді розвивається фіброз, який призводить до деформації і стенозу воротаря. Спостерігають також кровотечі, виразкоподібні ушкодження слизової оболонки шлунка, зумовлені гіперкальціємією, що характерна для саркоїдозу; при цьому завдяки раціональному лікуванню виразка порівняно швидко гоїться, однак інші ознаки гранульоматозного гастриту зберігаються.

    У біоптатах слизової оболонки шлунка хворих на гранульоматозний гастрит, який супроводжує хворобу Крона, знаходять атрофію залоз, вогнищеву інфільтрацію слизової оболонки дна ямок. Трапляються множинні, базально розташовані епітеліально-клітинні гранульоми, іноді з гігантськими клітинами. Виявлення лімфоїдних агрегатів, фіброзу і характерних щілиноподібних виразок полегшує діагностику хвороби Крона і дозволяє відрізнити такий гранульоматозний гастрит від саркоїдозу.

    У хворих на туберкульоз спостерігають властиве цьому захворюванню зливання гранульом та їхній гіаліноз з наступним можливим казеозом. Гігантоклітинні гранульоми бувають зумовлені сторонніми тілами, у тому числі залишками їжі, що потрапляють у стінку шлунка внаслідок дрібних травм слизової оболонки.

    Під час діагностування слід мати на увазі, що у хворих на гранульоматозний гастрит уражаються дистальні відділи шлунка з розвитком картини обструкції внаслідок стовщення стінки, звуження просвіту і наявності транс- муральних неказеозних гранульом. Діагноз завжди уточнюють шляхом гістологічного дослідження.

    Лікування хворих на гранульоматозний гастрит не розроблене. Інколи спостерігають добрий ефект від призначення глюкокортикоїдних препаратів, але частіше проводять відповідне лікування основного захворювання.

    Радіаційний гастрит розвивається внаслідок впливу на слизову оболонку шлунка радіаційного опромінення. Слизова оболонка шлунка, що містить велику кількість клітин, які діляться (мітози), досить чутлива до дії радіаційного чинника; при цьому тяжкість ушкодження шлунка залежить від дози радіаційного опромінення і періоду променевої хвороби.

    Під час латентного періоду зменшується кількість залозистих клітин, які діляться, особливо в шийковому відділі залоз дна шлунка. Визначають неспецифічні зміни, які полягають у підвищеному продукуванні мукоїдної речовини, а специфічна реакція проявляється зниженням мітотичної активності, укрупненням ядер, появою клітин, які діляться амітотично, і накопиченням у них нейтрофільних мукополісахаридів.

    У період розпаду спостерігають набряк слизової оболонки шлунка, множинні геморагії на вершинах, переважно в ділянці дна і пілоричного відділу шлунка. На місці геморагій утворюються гострі виразки, які зазвичай супроводжуються кровотечами. Характерною є наявність ділянок некрозу слизової оболонки шлунка.

    У разі важкого перебігу променевої хвороби прогноз для життя сумнівний, а при вкрай важкому — несприятливий.

    Йонізуюча радіація призводить до ушкодження слизової оболонки шлунка (аж до коагуляційного некрозу) з наступною вторинною запальною реакцією. У разі сприятливого перебігу променевої хвороби слизова оболонка шлунка здебільшого відновлюється через 4—5 міс за рахунок диференціювання її стовбурових клітин, а в деяких пацієнтів формуються ділянки фіброзу та облітерувального гіалінозу клітин.

    Алергійний гастрит (алергійна гастропатія, алергійний епігастральний синдром) розвивається як реакція шлунка на різні алергени (найчастіше харчові і медикаментозні). Велике значення мають такі чинники, як спадковість, захворювання печінки та ін.

    Алергени, що спричиняють алергійні ураження шлунка, можуть бути як екзо-, так і ендогенними. Найчастіше алергійний гастрит пов’язують із перо- ральним надходженням алергенів до організму.

    Серед екзоалергенів виділяють харчові продукти, хімічні сполуки, мікроорганізми і паразити.

    До харчових алергенів належать такі:

    1) натуральні харчові продукти, які здатні викликати специфічну реакцію без попередніх функціональних розладів системи травлення (овочі, фрукти, м’ясо, риба, яйця, ягоди тощо);

    2) денатуровані харчові продукти, які стають алергенами внаслідок технологічного оброблення і консервування (використання маринадів, консервантів, барвників, копчення та ін.);

    3) умовні харчові алергени — продукти, що спричинюють алергійні реакції лише за наявності функціональних або органічних порушень у системі травлення, оскільки внаслідок ферментативного дефіциту порушується розщеплення основних харчових інгредієнтів і всмоктувальна здатність кишок (алергія до коров’ячого молока, меду та ін.).

    Хімічні алергени є складниками різних консервантів, інсектицидів, лікарських засобів тощо. Мікроорганізми і паразити, які постійно є в травному каналі (як у нормі, так і в умовах патології), часто також бувають причиною розвитку алергійних уражень шлунка.

    Дія автоалергенів на шлунок реалізується через механізм автосенсибілі- зації, зумовлений перехресними реакціями між білковими компонентами бактерій і слизовою оболонкою шлунка. За частотою зумовлених ними алергійних реакцій харчові продукти розташовуються приблизно в такому порядку: молоко, яйця, риба, шоколад, дріжджі, вироби з тіста, каші, апельсини та інші цитрусові, помідори, мед, суниці, свинина, раки, омари, кава та ін. Приблизно в половині випадків спостерігають підвищену чутливість лише до одного харчового продукту, аде в багатьох людей її виявляють до кількох харчових алергенів (5—6 і навіть 20).

    Серед лікарських засобів виникненню алергійного епігастрального синдрому найчастіше сприяють антибіотики, сульфаніламідні засоби, рідше — вітаміни та інші лікарські препарати. Іноді дуже важко відмежувати харчову алергію від медикаментозної. Наприклад, алергія до пеніциліну може поєднуватися за механізмом групової сенсибілізації з підвищеною чутливістю до харчових продуктів, для виготовлення яких використовують дріжджові і плісеневі гриби (здобне тісто, свіжий хліб, пиво, шампанське, сир тощо).

    Клінічна картина алергійного гастриту характеризується раптовим виникненням і швидким розвитком симптомів. Так, через декілька хвилин або годин після потрапляння до організму алергену у хворого з’являється неспокій, запаморочення, нападоподібний судомний біль або важкість у надчеревній ділянці, гіркота в роті, відрижка, печія, блювання, нерідко з великою кількістю шлункового соку. Біль у животі буває настільки інтенсивним, що його інколи навіть називають черевною мігренню, а загальні явища, що супроводжують больовий синдром, — вегетативною бурею. Під час пальпації визначають напруження черевної стінки внаслідок спазму непосмугованих м’язів, що може симулювати картину гострого живота. Часто з’являється головний біль типу мігрені, знижується артеріальний тиск, підвищується температура тіла. У зв’язку з тим, що до патологічного процесу часто залучаються кишки, під час авскультації можна вислухати кишкові шуми; біль у животі стає дифузним, з’являються метеоризм, пронос. За допомогою дослідження у крові виявляють зменшення кількості лейкоцитів, зниження рівня глюкози, підвищення вмісту глобулінів; у сечі наявний білок.

    Під час рентгенологічного дослідження спостерігають набухлі і звивисті складки слизової оболонки шлунка, спастичні скорочення його. Гастроскопія, проведена під час нападу, виявляє набрякове набухання слизової оболонки, її гіперемію, схильність до геморагій, особливо на малій кривині і в кардіальному відділі, спастичні скорочення окремих ділянок шлунка, підвищену секрецію шлункового соку і слизу.

    Під час гістологічного дослідження біоптатів слизової оболонки відзначають дрібнокрапкову інфільтрацію сполучної тканини, лейкоцитну інфільтрацію власної пластинки слизової оболонки шлунка і підслизового шару; при цьому серед лейкоцитів виявляють багато еозинофілів. Згідно з нашими даними, у хворих на алергійний гастрит частіше спостерігають гіперхлоргідрію, що дає підстави критично ставитися до літературних даних про переважання у хворих на алергози гіпо- і анацидних станів.

    Діагностика алергійного гастриту ґрунтується на ретельно зібраному алергологічному анамнезі (встановлення можливості спадкової схильності до алер- гозів, виявлення зв’язку між чинниками довкілля і розвитком захворювання, визначення типів алергенів, які могли зумовити розвиток хвороби), встановленні одночасної появи уртикарної висипки та інших проявів алергійних реакцій; наявності мігрені, еозинофілії, гіперсекреції і високої кислотності шлункового соку. У сумнівних випадках застосовують проби (лейкопенічну, тромбоцитопенічну) з відповідними алергенами. Для розпізнавання медикаментозної алергії можна використати реакцію дегрануляції базофільних гранулоцитів (тест Шеллі), реакцію Уаньє, показники ушкодження нейтрофільних гранулоцитів та ін.

    Алергійний гастрит потрібно диференціювати з неврозами шлунка, психогенними реакціями, гострим гастритом. Досить складно розмежувати алергійний гастрит і гострий живіт. Але завдяки ретельно зібраному алергологічному анамнезу в більшості випадків все ж удається встановити зв’язок між початком захворювання та вживанням певних лікарських засобів або споживанням харчових продуктів. Після відміни препарату або виключення продукту, що є алергеном, усі симптоми захворювання зникають.

    У разі підозри на харчову алергію хворому рекомендують вести харчовий щоденник з метою виявити харчові речовини, що призвели до захворювання. Якщо захворювання перебігає у вигляді періодичних короткочасних загострень, то під час ведення щоденника призначають основну дієту, головні вимоги якої такі:

    1) виключення з харчового раціону гострих продуктів, прянощів (гірчиця, перець, оцет, часник, хрін, редька тощо), а також соусів, консервів, кави, какао, шоколаду та ін.;

    2) виключення продуктів зі значним вмістом солі (оселедець, сири, солені овочі, копченості тощо), а також мінеральної води та ін.;

    3) повна відмова від вживання алкогольних напоїв;

    4) виключення яєць, свинини, мозку, печінки, нирок, а також будь-яких смажених страв (їх слід замінити відвареними, паровими і тушкованими);

    5) відмова від жирів, за винятком вершкового масла;

    6) недопущення перевищення звичайної кількості споживаної їжі і рідини.

    Якщо на тлі цієї дієти загострення захворювання збігається зі споживанням певних продуктів, то їх виключають з раціону на термін не менше як 2 тиж. Після зникнення симптомів хвороби для перевірки включають до їжі один з цих продуктів (під контролем лікаря) і в разі відсутності загострення при щоденному споживанні останнього через 4 дні вводять до раціону інший виключений раніше продукт і т.д. Загострення хвороби вказує, що харчовий продукт, який спричиняє захворювання, визначений правильно. Щоденник хворі ведуть до того часу, поки не будуть визначені всі алергени і закінчене лікування.

    Лікування хворих на алергійний гастрит полягає насамперед у дотриманні відповідної безалергенної дієти. За наявності супутніх проявів гострого алергозу з боку інших органів (анафілактичний шок, кропивниця, набряк Квінке) проводять відповідне лікування. Для видалення алергенного продукту з організму потрібно негайно або після виведення з шоку (залежно від стану хворого) промити шлунок і кишки, при цьому всі лікарські засоби (кортикостероїдні, антигістамінні препарати та ін.) вводять парентерально.

    Якщо гастрит спричинений інфекційними алергенами, певний лікувальний ефект дають антибіотики та інші бактеріостатичні препарати. Необхідно проводити санацію вогнищ хронічної інфекції. Не рекомендується застосовувати препарати групи пеніциліну у зв’язку з їхньою високою алергенною активністю і можливістю розвитку перехресної алергії до грибів.

    Для пригнічення патохімічної стадії алергійної реакції використовують лікарські препарати, що здатні блокувати утворення біологічно активних речовин (контрикал, гордокс, трасилол, амінокапронова кислота) і стимулювати шляхи їхньої інактивації (димедрол, супрастин, тавегіл, фенкарол). Є повідомлення про ефективність перорального застосування інталу при харчовій алергії.

    З огляду на підвищене кислотопродукування хворим на алергійний гастрит показані інгібітори кислотної секреції. До потужних антисекреторних препаратів відносять блокатори Н2-гістамінорецепторів (ранітидин, фамотидин, нізатидин) та ІПН (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол). Рекомендують також антацидні (альмагель, маалокс), спазмолітичні засоби (но-шпа, галідор), регулятори моторики травного каналу (церукал, реглан, метаклопрамід). Як імуномодулятори застосовують спленін (по 2 мл внутрішньом’язово, 10—15 ін’єкцій), ацилак (під язик), натрію нук- леїнат (по 0,2 г 3—4 рази на день); для стимуляції кіркової речовини надниркових залоз — етимізол (по 0,1 г 3 рази на день), ін’єкції аскорбінової кислоти (по 4 мл 5% розчину).

    Із фізіотерапевтичних методів призначають ті, що сприяють зниженню алергійної реактивності: загальний курс ультрафіолетового еритемного опромінення, електрофорез препаратів кальцію за Вермелем, гальванічний комірець, індуктотермію зони надниркових залоз. Показана рефлексотерапія (акупунктура, ауроакупунктура і т. ін.).

    У період ремісії хворим на алергійний гастрит рекомендують санаторно- курортне лікування (Миргород, Моршин, Феодосія, Трускавець, курорти Закарпаття).

    Еозинофільний гастрит

    Еозинофільний гастрит (еозинофільна гранульома шлунка, підслизова гранульома шлунка з еозинофільною інфільтрацією, ураження шлунка у хворих із синдромом Лєффлєра) характеризується вираженою еозинофільною інфільтрацією слизової оболонки та інших шарів стінки шлунка. У хворих на еозинофільний гастрит в анамнезі часто є дані про алергійні захворювання, встановлюють також гіперчутливість до харчових білків, що дає підстави віднести даний вид гастриту до захворювань з алергійним механізмом розвитку. Уражається переважно антральний відділ шлунка; поряд з еозинофілами зустрічаються поліморфноядерні лейкоцити, лімфоцити, макрофаги, IgE, плазматичні клітини. На відміну від інших ХГ поверхневий і ямковий епітелій не ушкоджується, але в м’язовій пластинці знаходять виражені дистрофічні зміни, а потім і фіброз. Розвиток фіброзу м’язової пластинки може бути пов’язаний зі здатністю тканинних базофілів (тучних клітин) моделювати функцію фібробластів.

    Еозинофільний гастрит зустрічається відносно рідко у всіх вікових групах. Частіше хворіють чоловіки віком 30—60 років. Виділяють дві форми захворювання: перша характеризується розвитком у підслизовому шарі препіло- ричного або пілоричного відділу шлунка пухлиноподібного утворення; друга різновидність являє собою поширений інфільтрат стінки шлунка, а іноді й тонкої кишки, схильний до виразкування та обтурації просвіту кишки. Клінічно перша форма може відносно тривалий час перебігати мало- або безсимптомно, друга найчастіше супроводжується клінічною картиною гастроентериту, можуть виникати також асцит і гідроторакс. Обидві форми зустрічаються однаково часто.

    Еозинофільна гранульома нерідко ускладнюється пілоростенозом і має схильність до розпаду з ерозуванням і виразкуванням, що своєю чергою призводить до кровотечі і перфорації.

    Діагноз базується переважно на даних ендоскопічної картини, а у хворих із пухлиноподібною формою типовою є наявність поліпа або вузла діаметром до 10 см, оточеного валиком з відтисненої слизової оболонки шлунка; у разі дифузно-інфільтративної форми спостерігається сплощення стінки шлунка переважно в антральному відділі; нерідко процес поширюється на дванадцятипалу і навіть порожню кишку, що може призвести до стенозування воротаря. Вирішальне значення в діагностиці мають результати ендоскопічної біопсії розташованого в слизовому шарі утворення. У периферійній крові еозинофілія до 30% і вище спостерігається у 30% хворих із пухлиноподібною формою і в 60—80% хворих із дифузно-інфільтративною формою, що також має важливе діагностичне значення.

    Лікування проводять преднізолоном у добовій дозі від 20 до 60 мг. Під його впливом відбувається редукція гранульоми, а також зменшується еозинофілія. Доза препарату і тривалість лікування залежать від темпу зворотного розвитку ознак захворювання. Оскільки еозинофільна гранульома не малігнізується, то підстав для оперативного втручання практично немає.

    Прогноз загалом добрий.

    Геморагічний гастрит

    Геморагічний гастрит характеризується ерозивно-запальними змінами слизової оболонки шлунка (частіше антрального відділу) на тлі підвищеної її кровоточивості. Дуже часто геморагічний гастрит розвивається гостро, як реакція на певний подразнювальний чинник: емоційне напруження, застосування ліків (ацетилсаліцилової кислоти, бутадіону, реопірину), вживання алкогольних напоїв. Шлункова секреція може бути нормальною, підвищеною або помірно зниженою (але не до ахлоргідрії).

    Дуже часто у хворих виявляють виразкоподібний симптомокомплекс: ранній, натще і пізній біль у надчерев’ї, печія кислим, іноді блювання з домішкою крові (від слідів до згустків). Що вища активність кислотопродукування в шлунку, то частіше розвиваються кровотеча, схильність до закрепу. Часто має місце анемізація. Іноді гоєння ерозії триває до 4—6 міс.

    Під час ендоскопічного дослідження виділяють три різновиди геморагічного гастриту: петехіальний, мікроерозивний і так званий геморагічний, коли кровоточить уся слизова оболонка шлунка. При цьому вона, як правило, набрякла, інфільтрована і гіперемована, легко уразлива, навіть при доторканні до неї ендоскопом.

    Морфологічне дослідження матеріалу прицільної біопсії дозволяє виявити зміни слизової оболонки шлунка, найчастіше у вигляді поверхневого, рідше атрофічного або атрофічно-гіперпластичного гастриту. На ерозованих ділянках виявляють згустки фібрину, іноді поверхня слизової оболонки нагадує дрібні поліпи з проліферацією поверхневого епітелію або гіперплазією шлункових валиків у поверхневому шарі — дрібні зони крововиливів, строма значною мірою інфільтрована лейкоцитами і плазматичними клітинами, дрібні судини з набряклою гомогенного вигляду стінкою і невеликими круглоклі- тинними інфільтратами.

    У лікуванні хворих на геморагічний гастрит окрім антацидних і репара- тивних призначають гемостатичні засоби: внутрішньом’язово — вікасол (по 1 мл 1 % розчину 2 рази на день), дицинон (по 2 мл 12,5% розчину 2—3 рази на день), андроксон (по 1—2 мл 0,025% розчину 2—3 рази на день); внутрішньовенно краплинно — амінокапронову кислоту (100 мл 5% розчину), крім того, показані антиоксидантні препарати: внутрішньом’язово — аскорбінова кислота (по 4 мл 5% розчину 2—3 рази на день), токоферолу ацетат (1 мл 30% розчину), кальцію пантотенат (по 1 мл 20% розчину 2 рази на день).

    У разі вираженого геморагічного синдрому, ускладненого шлунковою кровотечею, проводять інфузійну замісну терапію; переливання свіжої крові, її компонентів (плазма, еритроцитна маса), кровозамінників (переважно колоїдних) до відновлення об’єму циркулюючої крові.

    Поліпозний гастрит

    Поліпозний гастрит часто розвивається на тлі атрофічного або ригідного антрального гастриту з гістамінрефрактерною ахлоргідрією і характеризується атрофією і дисрегенеративною гіперплазією слизової оболонки переважно антрального відділу шлунка, тому його можна розглядати як подальше прогресування ХГ.

    Типової клінічної картини поліпозний гастрит не має. Нагадує клініку ХГ із секреторною недостатністю, але може перебігати безсимптомно. Інколи випадання поліпів у дванадцятипалу кишку і защемлення їх клінічно проявляються вираженим больовим синдромом, можуть спостерігатися кровотечі. Секреторна функція шлунка частіше знижена. Діагноз нерідко встановлюють завдяки рентгенологічному або ендоскопічному дослідженням, які проводять з приводу інших захворювань.

    Під час рентгенологічного дослідження в антральному відділі виявляють множинні однорідні за розмірами, округлі, нерідко відмежовані дефекти діаметром 3—5 мм, іноді у вигляді підвищень на гребенях складок, але частіше вони утворюють стільниковий малюнок.

    Під час ендоскопічного дослідження виявляють численні поліпи, однакові або різні за формою і розмірами, розташовані переважно в антральному відділі (див вклейку, мал. 90). Слизова оболонка бліда, стоншена, складки її згладжені, просвічуються кровоносні судини (атрофічний гастрит). При гастроскопії звичайне роздування шлунка повітрям призводить до значного зменшення і зміни форми стовщень, у зв’язку з чим стає зрозумілим характер дефекту наповнення, визначеного рентгенологічно, що дозволяє відкинути припущення про рак. У випадках ригідності ділянки стовщених складок слід провести дослідження з метою виключити злоякісний процес.

    Під час гістологічного дослідження біоптатів, взятих на ділянці стовщення слизової оболонки, виявляють гіперплазію, а поза локалізацією поліпа — картину атрофічного гастриту.

    Лікування хворих на поліпозний гастрит принципово не відрізняється від лікування хворих на ХГ зі зниженою секреторною функцією. У разі підозри на малігнізацію, швидкого прогресування гіперпластичного процесу показане хірургічне втручання.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.