Легенева недостатність
Етіологія
Легенева недостатність — це нездатність легень забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові в стані спокою і/або під час помірних фізичних навантажень.
Відомо, що в системі дихання розрізняють такі ланки: систему легеневого (зовнішнього) дихання, систему кровообігу (кров, що забезпечує транспортування газів до тканин), систему тканинного дихання (внутрішнього) і нейрогуморальний апарат регуляції процесу дихання. Тому дехто трактує дихальну недостатність у широкому розумінні цього слова — з характеристикою порушень вентиляції, газообміну, транспортування кисню, тканинного дихання, а легеневу недостатність уважають за таку, що сформувалася внаслідок різних захворювань і ушкоджень із безпосереднім ураженням апарату дихання. Однак останнім часом пульмонологи пропонують для всіх видів цих порушень користуватися терміном "легенева недостатність".
У літературі немає точних відомостей про частоту легеневої недостатності. Є деякі дані щодо легеневої недостатності при певних захворюваннях. Так, пневмонія супроводжується легеневою недостатністю у 15—65% випадків. При торакальних операціях вона розвивається в 3,5—34% випадків, при X0ЗЛ, починаючи з II стадії захворювання, легенева недостатність розвивається завжди. З огляду на те що нині ХОЗЛ за частотою посідають 3-є—4-е місце і кількість їх подвоюється що 5 років, легеневу недостатність уважають поширеним синдромом.
Серед причин, які найчастіше призводять до легеневої недостатності, виділяють такі:
1. Ураження дихальних шляхів (хронічне обструктивне захворювання легень, аспірація стороннього тіла, тимома, аденома бронхів, аневризма бронхів, рак гортані).
2. Ураження паренхіми легень (пневмонія, у тому числі хронічна інтерстиційна, туберкульоз, пневмосклероз, алергійний пневмоніт, синдром Гаммена—Річа), при яких зменшується площа функціонування альвеол.
3. Деформації та ураження грудної клітки (кіфосколіоз, хвороба Бехтерева, переломи ребер, спонтанний пневмоторакс, плевральний випіт, плевральні зрощення, синдром Піквіка), які створюють перешкоди для повноцінного розправлення легень.
4. Захворювання дихальних м’язів (поліомієліт, дифтерія, міастенія, правець, ботулізм, бічний аміотрофічний склероз, м’язова дистрофія).
5. Порушення кровообігу в судинах малого кола, що його спостерігають у разі емболії легеневої артерії, ідіопатичної легеневої гіпертензії, васкуліту, легеневої гіпертензії кардіогенного генезу.
6. Ідіопатична гіповентиляція.
7. Нічне апное, яке умовно підрозділяють на обструктивне і центральне.
8. Пригнічення дихального центра (унаслідок передозування седативних препаратів, порушення мозкового кровообігу, первинного або метастатичного раку, абсцесу мозку, енцефаліту).
9. Ураження інших структур головного мозку (крововиливи, пухлини, травми, інфекція).
Патогенез
Найчастіше причиною бронхолегеневих вад при легеневій недостатності є патологічні процеси в легенях і дихальних шляхах.
Розрізняють три види механізмів порушення зовнішнього дихання, що спричинюють легеневу недостатність: 1) порушення альвеолярної вентиляції; 2) порушення вентиляційно-перфузійних відношень; 3) порушення дифузії газів через альвеолокапілярну мембрану.
Порушення вентиляції альвеол найчастіше спричинює обструкція дихальних шляхів. Рух повітря бронхами підлягає закону Пуазейля, а саме: опір потоку газу обернено пропорційний квадрату площі перерізу дихальних шляхів. Тому навіть невелике зменшення просвіту бронхів зумовлює значне утруднення дихання. Більшою мірою порушується експіраторна фаза, оскільки під час видиху відбувається загалом деяке звуження бронхів, а під час форсованого видиху може спостерігатися майже повне спадання їх. Прискорення видиху внаслідок скорочення експіраторних м’язів ще більше посилює опір, що зростає відповідно до квадрата швидкості потоку газу. Як наслідок різко збільшується робота дихання, що супроводжується посиленим споживанням кисню дихальними м’язами.
Велику роль у патогенезі легеневої недостатності відіграє порушення співвідношення вентиляція/перфузія. Один із варіантів порушення цього співвідношення — кровопостачання невентильованих ділянок, що, наприклад, спостерігають у разі пневмонії, ателектазу тощо. Кров у цих ділянках не насичується киснем, таким чином збільшується домішка венозної крові до артеріальної (у нормі така домішка не перевищує 3% обсяг серцевого викиду), спричинюючи гіпоксію. Гіперкапнія в такому разі не розвивається через посилене виділення вуглекислоти в гіпервентильованих ділянках легень. Надходження кисню в кров практично не зростає за рахунок ділянок з посиленою вентиляцією і нормальним кровотоком, оскільки киснева ємність крові не може збільшуватись через максимальне насичення киснем.
Інший варіант при порушенні співвідношення вентиляція/перфузія — це порушення вентильованих (не тих, які постачають кров) альвеол, що трапляється, наприклад, при ТЕЛА, ідіопатичній легеневій гіпертензії, лівошлу- ночковій недостатності.
Допускають, що порушення балансу між вентиляцією і перфузією — основний механізм розвитку гіпоксії при більшості захворювань.
Порушення дифузії газів спостерігають тоді, коли наявне різке стовщення альвеолокапілярної мембрани, що трапляється при пневмосклерозі, синдромі Гаммена—Річа. При гістологічному дослідженні це підтверджується стовщенням і фіброзом стінок альвеол. Оскільки в такому разі час проходження крові через легені має особливе значення, зменшення цього показника внаслідок збільшення серцевого викиду під час фізичного навантаження різко посилює гіпоксію. Такий феномен отримав назву "синдром альвеолярно-капілярного блоку".
При захворюваннях, пов’язаних з ураженням нервової системи, одна з найчастіших причин гіповентиляції — пригнічення дихального центру лікарськими препаратами (анестетики, барбітурати, морфін і його похідні). До цієї групи захворювань належать випадки гіповентиляції, зумовлені запаленням, крововиливом, травматичним ушкодженням, новоутворенням структур головного мозку, провідних шляхів спинного мозку. Гіпоксія розвивається внаслідок порідшання та неефективності дихання, ефективність стимуляції із вдиханням газової суміші з високим умістом С02 знижена. Під час вдихання кисню нормальний газовий склад крові відновлюється, однак хворі можуть померти внаслідок зупинки дихання під час сну. При ушкодженні провідних шляхів спинного мозку порушується іннервація дихальних м’язів. Ці захворювання зумовлюють здавлення спинного мозку на рівні шийного відділу хребта. Такі хворі через порушення бронхіального кліренсу дуже схильні до розвитку бронхолегеневих інфекційних ускладнень.
Хоча перелічені патофізіологічні механізми є основою для розуміння виникнення гіпоксії, ймовірно, існують інші важливі причини її. Наприклад, має значення вихідний уміст кисню у венозній крові, що знижений у хворих із серцевою недостатністю внаслідок уповільнення периферійного кровообігу, при підвищенні метаболічних процесів, у разі потреби збільшити споживання кисню. У цих випадках шунтування венозної крові з низьким умістом кисню зумовить пропорційне посилення гіпоксії.
Гіперкапнія виникає в більш тяжких випадках легеневої недостатності, оскільки дифузна здатність вуглекислого газу значно вища, ніж кисню. Надходження С02 в легені збільшується в разі посилення метаболізму, наприклад, під час фізичного навантаження, гарячки, при метаболічному ацидозі.
Класифікація
Залежно від швидкості виникнення клінічних ознак легеневої недостатності і порушення газів крові (різке зниження Ра02 до показника < 60 мм рт. ст. або підвищення РаС09 > 50 мм рт. ст.) легеневу недостатність підрозділяють на гостру і хронічну.
При гострій легеневій недостатності розлади легеневого газообміну розвиваються швидко, упродовж кількох днів, годин або навіть хвилин і характеризуються тенденцією до прогресування, що потребує термінової діагностики й невідкладних заходів. При хронічній легеневій недостатності розлади легеневого газообміну тривають досить довго. Організм зазвичай адаптується до цього стану за рахунок таких механізмів компенсації, як збільшення вмісту гемоглобіну в крові або розвиток поліцитемії тощо.
Відповідно до класифікації Асоціації фтизіатрів і пульмонологів України (2003), затвердженої наказом МОЗ України (№ 499, 2003), виділяють три ступені тяжкості легеневої недостатності:
—легенева недостатність І ступеня — хворий відзначає виникнення задишки, якої раніше не було, під час виконання звичного фізичного навантаження (рівень звичного фізичного навантаження для кожного пацієнта індивідуальний і залежить від фізичного розвитку);
—легенева недостатність II ступеня — задишка з’являється під час виконання незначного фізичного навантаження (під час ходіння рівною місцевістю); —легенева недостатність III ступеня — задишка турбує в стані спокою. За патогенетичним механізмом легеневу недостатність поділяють на обструктивну, рестриктивну, змішану.
Подальша інформація
Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.