Search
    Дата додавання: 25.03.2021

    Поширеність

    Лаймська хвороба (кліщовий бореліоз) — інфекційне трансмісивне природноосередкове захворювання. Спричинюється спірохетами, які переносяться іксодовими кліщами, і характеризується схильністю до затяжного і хронічного перебігу з переважним ураженням шкіри, нервової системи, опорно- рухового апарату і серцево-судинної системи.

    Лаймська хвороба (ЛХ) належить до "молодих" захворювань — лише близько 25 років вона відома як окрема нозологічна одиниця. Свою назву захворювання отримало від містечка Лайм (штат Коннектикут, США), поблизу якого в 1975 р. вперше був зареєстрований спалах артриту в дітей, які відпочивали в лісовій місцевості і мали на шкірі, переважно на відкритих ділянках, сліди від укусів кліщів.

    Перше повідомлення, в якому були описані шкірні зміни у вигляді мігрувальної еритеми, належить шведському лікарю A. Afzelius (1910). Через 3 роки В. Lipschutz описав випадок хвороби з еритемою в місці укусу кліща, і через тривалий перебіг хвороби визначив її як хронічну мігрувальну еритему.

    У 1930 p. Hellestrom описав запалення спинномозкових оболонок, якому передувала хронічна мігрувальна еритема, і висловив припущення щодо зв’язку між цими захворюваннями.

    У 1948 p. Eengoff підтвердив наявність спірохет у тканинах, а в 1951 р. Hellestrom застосував пеніцилін для лікування хронічної мігрувальної еритеми. У 1982 р. американський мікробіолог W. Burgdorfer відкрив збудника ЛХ — спірохету, яка через 2 роки отримала офіційну назву — Borrelia burgdorferi.

    Лаймська хвороба є класичним природно-осередковим захворюванням, яке поширене на території Північної Америки, Європи, Азії, Північної Африки і Австралії. Захворюваність на ЛХ становить у різних країнах від 10 до 50 випадків і більше на 100 тис. населення щорічно. В Європі показник захворюваності може становити до 500 на 100 тис. населення.

    Джерело інфекції — дикі хребетні (понад 200 видів, від дрібних ссавців до копитних) і птахи (понад 100 видів); менше значення мають домашні тварини (велика і дрібна рогата худоба, собаки). Резервуар і переносник інфекції — іксодові кліщі: Ixodes persulcatus — в Європі, центральних і східних регіонах Росії, I. ricinus — у західних регіонах Росії, I. scapularis і I. pacificus — у США. Зараженість кліщів бореліями в природних осередках варіює від 10 до 80%.

    Про перші випадки захворювання людей на ЛХ в Україні стало відомо тільки в 1994 p., а офіційна реєстрація захворювання ведеться лише з 2000 р. З поліпшенням діагностики кількість випадків ЛХ безперервно зростає.

    Етіологія

    Причинними агентами ЛХ є спірохети роду Borrelia (для людини патогенними є геновиди Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii і Borrelia afzelii), а також трансмісивний шлях її передачі через укуси кліщів.

    Борелії — грамнегативні анаеробні мікроорганізми, відмінною особливістю яких є відсутність у них мітохондрій і ундулювальної мембрани. Довжина мікробної клітини — 10—30 мкм, поперечний розмір — 0,20—0,25 мкм. Морфологічно борелії являють собою звивисту спіраль; мають джгутики і здатні до активного поступального й обертального руху.

    Борелії є облігатними внутрішньоклітинними паразитами. Геномні відмінності можуть мати клінічне значення, оскільки вони визначають антигенну структуру збудників, від якої певною мірою залежить симптомокомплекс хвороби. У Європі відомо три патогенні геновиди: В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii і В. afzelii.

    Річна динаміка захворюваності на ЛХ характеризується вираженою сезонністю, пов’язаною з періодом активності переносників. Оскільки сезонна активність I. ricinus в Україні має два виражені піки — у квітні—травні і серпні—вересні, переважна кількість (81,7%) "нових" випадків захворювання на ЛХ реєструється у травні—вересні, тобто припадає на весняно-літньо-осінній період.

    Найбільше значення в збереженні і циркуляції борелій у природі мають дрібні гризуни, що пов’язано з біологічним циклом розвитку іксодових кліщів. Інфікування людей може відбуватися лише при укусі німфи, або імаго (статевозрілої форми кліща). Період насичення кров’ю самок іксодових кліщів, які присмокталися, триває до 7—12 днів. Через кілька днів після відпадання від тварини-годувальника самка кліща протягом 1—2 тиж. відкладає декілька тисяч яєць і незабаром гине. За рівнем захворюваності ЛХ посідає одне з перших місць серед природно-осередкових зоонозів.

    При цьому можливі такі шляхи зараження: трансмісивний, аліментарний (при споживанні сирого, переважно козячого, молока та інших молочних продуктів без термічного оброблення), контактний (через мікротравми шкірних покривів при видаленні і розчавлюванні кліща) і трансплацентарний (від інфікованої матері до плода).

    Патогенез

    Виділяють три стадії розвитку хвороби: локальної інфекції, дисемінації борелій і органних уражень.

    У стадії локальної інфекції борелії залишаються на місці вхідних воріт, де розвиваються запально-алергійні зміни шкіри, які клінічно проявляються мігрувальною еритемою і регіонарним лімфаденітом. Після пенетрації дермального шару шкіри і виходу борелій у судини починається гематогенна дисемінація, що характеризується спірохетемією короткої тривалості з невеликою кількістю спірохет. Поширення спірохет може відбуватися також лімфогенно і периневрально. При дисемінації борелії проникають у макрофаги, ендотеліальні клітини різних органів і систем, що клінічно проявляється розвитком поліорганної патології. Внутрішньоклітинна локалізація збудника перешкоджає швидкій елімінації бактерій після розвитку гуморальних імунних реакцій, а його здатність до внутрішньоклітинного паразитування забезпечує можливість хронічного перебігу хвороби з пізніми рецидивами і тривалою персистенцією борелій в організмі (понад 10 років).

    Подібно до інших спірохетозів ЛХ є системним захворюванням. До патологічного процесу залучаються шкіра, нервова система, серце і суглоби.

    На стадії органних уражень відбувається розвиток реактивно-алергійних процесів унаслідок тривалої персистенції борелій у метастатичних вогнищах і повторної багаторазової дисемінації їх в умовах імунодефіциту. Характерні активізація автоімунних механізмів і формування стійких незворотних змін (дегенеративних і атрофічних) в уражених органах.

    Ураження суглобів при ЛХ (лайм-артрит) зумовлене гематогенним поширенням збудника бореліозу і потраплянням його в тканини суглоба у перші дні і тижні захворювання. У цей період специфічна імунна відповідь на борелії мінімальна і характеризується утворенням антитіл до флягелярного антигена, поверхневого антигена зовнішньої мембрани — протеїну С і до термошокових протеїнів бактерії. Протягом наступних кількох місяців розвивається поєднана імунна клітинна і гуморальна відповідь щодо багатьох поліпептидів спірохети, і саме з періодом вираженої специфічної імунної відповіді збігається розвиток артритів.

    Borrelia burgdorferi — потенційний індуктор вироблення інтерлейкіну-1 (IJI-1), який є цитокіном з прозапальним впливом на синовіоцити і хондроцити і може брати участь у руйнуванні хряща і кістки. Концентрації ІЛ-lp і його природного антагоніста ІЛ-lra різні при різному перебігу ЛХ: у разі високої концентрації ІЛ-lra і низької концентрації IL-ip відзначають швидке закінчення атак артриту, тоді як у хворих з протилежним співвідношенням концентрацій цих цитокінів артрит має більш торпідний і тривалий перебіг. Таким чином, баланс між ІЛ-lra і ІЛ-ір може бути важливим чинником у лікуванні артриту.

    Ураження синовіальної оболонки при ЛХ характеризується гіперплазією її клітин, проліферацією судин і вираженою інфільтрацією мононуклеарних клітин, тобто є морфологічним віддзеркаленням імунної відповіді за типом сповільненої гіперчутливості.

    Класифікація. МКХ-10, А69.2 Лаймська хвороба.

    Клінічна класифікація ЛХ:

    I. За формою: латентна; маніфестна.

    II. За стадією: локалізована (стадія первинного ефекту); дисемінована (генералізована); персистивна (хронічна); резидуальна (постлаймський синдром).

    III. За варіантом переважного ураження: шкіри; нервової системи; суглобів; серця; змішаний.

    IV. За перебігом: гострий; підгострий; хронічний (безперервний; рецидивний).

    V. За тяжкістю перебігу: легкий; середньої тяжкості; тяжкий.

    VI. За наявністю ускладнень.

    Клінічна картина

    Інкубаційний період триває від 2 до 30 днів, у середньому 7—14 днів. Першим клінічним проявом інфекції є локальне шкірне запалення в місці присмоктування кліща після інкубаційного періоду (від кількох днів до 1 міс.), у середньому через 10 днів.

    Захворювання зазвичай розпочинається поступово: хворих турбують загальна слабкість, помірний головний біль, запаморочення, нудота, порушення сну, дратівливість. Температура тіла підвищується до 37,5—38°С (рідше — вище) і часом супроводжується ознобом. У частини хворих спостерігають осалгію, артралгію і міалгію, катаральні явища, полілімфаденопатію, вегетативні прояви (склерит, кон’юнктивіт, гіперемія шкіри обличчя і шиї, гіпер-гідроз). Гарячковий період триває 2—7 днів.

    Патогномонічним симптомом є еритема на місці укусу кліща, яку спостерігають у більшості хворих на ЛХ (до 70%). Спочатку на шкірі з’являється невелика пляма (у більшості випадків її виникнення не супроводжується свербежем і печінням), яка протягом кількох днів збільшується в розмірах, досягаючи в діаметрі 15—20 см і більше — мігрувальна еритема. Краї плями стають чіткими, яскравими, дещо піднятими над рівнем здорової шкіри. У частини хворих у центрі плями еритема поступово блідніє, перетворюється на кільцеподібну, набуваючи ціанотичного відтінку.

    У 10—30% хворих можна виявити регіонарний лімфаденіт. У деяких хворих крім еритеми на місці укусу кліща подібні вогнища запалення шкіри з’являються на інших ділянках унаслідок поширення борелій із первинного вогнища лімфогенним або гематогенним шляхом. Вторинні (дочірні) еритеми відрізняються від основної відсутністю первинного афекту; вони, як правило, менших розмірів.

    Дисемінована стадія пов’язана з поширенням борелій із первинного вогнища (шкіри) в різні органи з переважним ураженням нервової системи, суглобів, серця. Клінічні ознаки цього періоду зазвичай розвиваються на 4—6-му тижні хвороби, коли синдром інтоксикації, гарячка та еритема згасають або зникають зовсім; рідше симптоми другого періоду з’являються в більш ранній термін на тлі виражених ознак інтоксикації, гарячки й еритеми. Частота залучення різних органів і систем до патологічного процесу варіює в широких межах, що пов’язують з різними властивостями геновидів борелій.

    Суглобовий варіант дисемінованої стадії ЛХ клінічно може перебігати за артралгічним або артритичним типом з переважним залученням великих і середніх суглобів. Артралгічний тип характеризується мігрувальним болем у суглобах без об’єктивних ознак ураження суглобів. При артритичному типі виявляють болючість при рухах у суглобах з обмеженням обсягу рухів, досить часто — ураження навколосуглобових структур (тендиніт, тендовагініт, міозит, фасцит, периферійна ентезопатія). Уражаються переважно великі суглоби (колінні, плечові, ліктьові), рідше — суглоби кистей, стоп, скронево-щелепні. Ураження суглобів характеризується мігрувальним перебігом і схильністю до рецидивів за відсутності лікування не менше ніж 1 раз у 3 міс. Випіт у порожнину суглоба може бути дуже значним. У синовіальній рідини знаходять лейкоцити (переважають поліморфноядерні); концентрація білка підвищується незначно.

    Ураження серцево-судинної системи з’являються десь на 5-му тижні хвороби. Суб’єктивно вони проявляються неприємними відчуттями і болем у ділянці серця, серцебиттям. Домінувальною формою серцевої патології є міокардит з атріовентрикулярною блокадою різного ступеня. Спостерігають також перикардит, рідко — панкардит.

    Ураження шкіри при дисемінованій стадії характеризуються вторинними елементами висипки, не пов’язаними із вхідними воротами інфекції. Вони виникають на ділянках шкіри, віддалених від місця присмоктування кліща, мають менші розміри, ніж мігрувальна еритема.

    Персистивна стадія формується через 1—3 міс. після закінчення перших двох стадій (іноді через 6—12 міс.) і зазвичай набуває тривалого рецидивного перебігу.

    Суглобовий варіант характеризується формуванням хронічного артриту, досить резистентного до лікування. Нерідко захворювання перебігає за типом моно- або олігоартриту.

    У типових випадках артрит уражає один або кілька великих суглобів (частіше — колінних). Рідше до процесу можуть залучатися надп’ятково-гомілкові, променево-зап’ясткові, фалангові, ліктьові, плеснові суглоби або п’ята. Перебіг хвороби має переважно переміжний характер із загостреннями і ремісіями. Тривалість епізодів артриту коливається від кількох днів до 6 міс., а фаза ремісії триває від кількох днів до 3 років. В окремих випадках артрит відразу набуває хронічного перебігу і може закінчуватись утворенням ерозій хряща і кістки, а також формуванням анкілозу.

    У 30% хворих описаний одно- або двобічний сакроілеїт. Проте до патологічного процесу можуть залучатись і дрібні суглоби кистей та стоп. Часто артрит супроводжується патологією навколосуглобових тканин (лігаментит, бурсит, синовіт, тендовагініт).

    Найтиповішим проявом шкірного варіанта персистивної стадії JTX є хронічний атрофічний акродерматит (ХААД) з переважною локалізацією на розгинальних поверхнях кистей і стоп. Ураження бувають, як правило, симетричними. ХААД розвивається повільно, від 6 міс. до 3 і навіть 5—8 років, частіше у жінок і людей старших вікових груп. У міру прогресування процесу наростає атрофія шкіри і підшкірної жирової клітковини, унаслідок чого епідерміс стоншується і набуває вигляду цигаркового паперу. На ділянках ураженої шкіри відбувається розростання сполучної тканини з формуванням вузликів кольору слонової кістки. У деяких хворих ХААД поєднується з іншими варіантами перебігу ЛХ.

    Серед проявів ураження нервової системи переважають моно- і полінейропатії (радикулоневрити) з ураженням моторних або чутливих нервових волокон. Клінічно ураження периферійної нервової системи проявляються парестезіями, зниженням м’язової сили і шкірної чутливості, відчуття оніміння тощо. Можливе ураження черепних нервів, серед яких найчастіше реєструється неврит лицьового нерва. Ураження периферійних нервів спостерігають у третини хворих. Виникають корінцеві розлади чутливості в шийному, грудному, поперековому відділах хребта, рухальні радикулоневрити кінцівок у поєднанні з порушенням чутливості, полі- і мононеврити, плечові плексити тощо. У зоні розладів з’являється сильний біль, оніміння, неприємні відчуття. Виявляються слабкість певних груп м’язів, зниження рефлексів.

    У хворих з парезами м’язів розвивається м’язова атрофія. Грудні радикуліти проявляються вираженим больовим синдромом, відчуттям стиснення. При дослідженні чутливості в зонах ураження виявляють як гіпо-, так і гіперестезії. Серед уражень ЦНС спостерігають лімфоцитарний менінгіт, підгострий енцефаліт.

    Домінуючою ознакою у більшості хворих з менінгітом є головний біль різної інтенсивності. Частіше він помірний, але може мати і виражений характер. Окрім головного болю бувають нудота, блювання, світлобоязнь, болісність при рухах очних яблук. При неврологічному обстеженні майже у всіх хворих виявляють тугорухливість шиї. Інші менінгеальні знаки визначають рідше. Менінгіт як самостійна форма ЛХ частіше трапляється у дітей. У дорослих він поєднується з ураженням спінальних і краніальних нервів, ураженням ЦНС тощо.

    У 60% пацієнтів з бореліозним ураженням нервової системи впродовж 1,5 місяця від початку захворювання з’являються корінцевий біль і периферійний парез. Відносно рідко спостерігають ознаки прогресивної вестибулопатії і психоорганічного синдрому.

    Енцефалопатія — пізня ознака ЛХ, що формується протягом кількох місяців і навіть років після укусу кліща і проявляється слабкістю, сонливістю, значним зниженням працездатності. Формування вираженого неврологічного дефекту практично не спостерігають; зміни, виявлені за допомогою магнітно-резонансної томографії, малодемонстративні і свідчать про переважне залучення до процесу білої речовини головного мозку.

    Резидуальна стадія ЛХ (постлаймський синдром) може бути результатом персистивної стадії хвороби. Ця стадія характеризується звільненням організму від борелій, однак у хворих зберігається органопатологія, зумовлена незворотністю патоморфологічних змін, які і визначають спектр клінічних проявів.

    Діагностика

    Використовуючи результати клінічно-серологічних досліджень, можна встановити вірогідний діагноз ЛХ у таких випадках:

    1. У пацієнта розвивається (як правило, після присмоктування кліща) типова кліщова мігрувальна еритема, що починається як червона папула або макула. Протягом кількох днів або тижнів вона збільшується, утворюючи великий кружок, часто з проясненням у центрі ("кільце"). Одиничний елемент має досягти розмірів не менше ніж 5 см у діаметрі. Діагноз кліщової мігрувальної еритеми повинен установити лікар.

    2. За відсутності типової кліщової мігрувальної еритеми вірогідний діагноз Лаймської хвороби встановлюють у разі розвитку у хворого одного або кількох типових синдромів хвороби за умови лабораторного підтвердження бореліозної інфекції:

    • ураження нервової системи у вигляді серозного менінгіту (при виключенні у хворого діагнозу кліщового вірусного енцефаліту), менінгорадикуліт (синдром Баннварта), полірадикулоневрит, периферійний неврит черепних нервів;

    • ураження суглобів за типом моно- або олігоартриту рецидивного або хронічного характеру;

    • ураження серця: порушення провідності за типом атріовентрикулярної блокади II чи III ступеня або міоперикардит;

    • одинична лімфоцитома вушної часточки або соска грудної залози;

    • хронічний атрофічний акродерматит.

    Німецьке ревматологічне товариство (1995) рекомендує такі критерії для діагностики ЛХ:

    1. Клінічні симптоми, типові для Лайм-бореліозу чи сумісні з ним: 1) мігрувальна еритема, бореліозна лімфоцитома, хронічний атрофічний акродерматит; 2) менінгополіневрит, менінгіт, енцефаліт; 3) периміокардит, кардіоміопатія; 4) кератит, увеїт, папіліт, панофтальмія; 5) артрит (артралгія), ентезопатія; 6) міозит (міалгія); 7) гепатит.

    2. Підтвердження інфекції В. burgdorferi: виявлення специфічних антитіл до В. burgdorferi (IgG, IgM, IgA).

    3. Диференціальна діагностика для виключення захворювань з подібними симптомами.

    ЛХ діагностують за наявністю усіх трьох критеріїв.

    Диференціальна діагностика. Поліморфізм клінічної симптоматики в підгострий і хронічний періоди зумовлює доцільність диференціальної діагностики ЛХ з різними інфекційними і неінфекційними захворюваннями, що супроводжуються ознаками ураження опорно-рухового апарату (ревматичний, реактивний і ревматоїдний артрити, остеоартроз, системний червоний вовчак, вузликовий періартерит, інфекційні артрити — туберкульозний, сифілітичний, гонорейний, єрсиніозний, хламідійний, бруцельоз та ін.), шкіри (інфекційна еритема Розенберга, багатоформна ексудативна еритема, сифіліс, відцентрова кільцеподібна еритема Дарині та ін.), серцево-судинної системи (ішемічна хвороба серця, міокардит і перикардит іншої етіології тощо), нервової системи (серозний менінгіт іншої етіології, нейросифіліс, корінцевий синдром при радикулітах і остеохондрозі хребта, інфекційно-алергійний полірадикулоневрит, синдром Бела, дисциркуляторні енцефалопатія і мієлопатія, розсіяний склероз тощо).

    Диференціально-діагностичні критерії ЛХ:

    • характерний епідеміологічний анамнез (перебування в ендемічній зоні в сезон захворюваності і дані про факт присмоктування кліщів);

    • відсутність епідеміологічних даних, типових для інших інфекцій, і анамнезу неінфекційних хвороб;

    • основні клінічні ознаки гострого періоду ЛХ — мігрувальна еритема в місці присмоктування кліща (патогномонічний маркер) і загальноінфекційний синдром;

    • поліморфність клініки підгострого і хронічного періодів ЛХ (дерматологічні, кардіологічні, артрологічні, неврологічні та інші прояви);

    • відсутність повного об’єму симптомокомплексів ймовірних інфекційних і неінфекційних захворювань;

    • специфічні лабораторні маркери ЛХ — антитіла до бореліозних антигенів у нРІФ, протибореліозні IgM і IgG в ІФА крові, ДНК борелій у ПЛР, антитіла до певних білків борелій в імунному блоті;

    • негативні результати специфічних і неспецифічних досліджень при захворюваннях, які диференціюють.

    При аналізі клінічної симптоматики слід звернути увагу на такі обставини:

    1) у разі безеритемного початку (20—50%) неспецифічні прояви ЛХ потребують виключення інших гострих гарячкових станів;

    2) шкірні ознаки слід диференціювати з алергійним дерматитом, вузловою багатоформною еритемою; атрофічні зміни шкіри можуть бути зумовлені недостатністю кровообігу, хворобами сполучної тканини (системна склеродермія);

    3) генералізована лімфаденопатія буває при багатьох інфекційних, онкологічних, гематологічних, ревматичних хворобах;

    4) доброякісну лімфоцитому слід відрізняти від проявів системного червоного вовчака, системного васкуліту, злоякісної лімфоми, саркоми;

    5) нейробореліоз потрібно диференціювати з ідіопатичною чи діабетичною периферійною полінейропатією, цервікальною чи люмбальною радикулопатією різної етіології, пухлинами ЦНС, розсіяним склерозом, бічним аміотрофічним склерозом, ураженням ЦНС при антифосфоліпідному синдромі, судинними розладами, атиповою мігренню, головним болем при гіпертензіях, синуситах тощо;

    6) інколи слід виключати психічні хвороби, депресивний стан, синдром хронічної втоми;

    7) при менінгеальному та енцефалітичному синдромі виключають усі бореліозні, вірусні (ентеровірусний, герпетичний, кліщовий, коревий, лімфоцитарний хоріоменінгіт), бактеріальні (туберкульозний), протозойні (амебний) менінгіти;

    8) поліорганність, схильність до хронічного циклічного перебігу ЛХ роблять її "маскою" багатьох ревматичних хвороб (ревматизм, ревматоїдний артрит, ювенільний ревматоїдний артрит, системні захворювання сполучної тканини, системний васкуліт, спондилоартропатія, інфект-артрит, мікрокристалічна артропатія), гострої парвовірусної інфекції В19; слід виключати остеоартроз, регіональні больові синдроми, хондромаляцію наколінка; дифузний еозинофільний фасцит і фіброміалгія також можуть бути пов’язані з бореліозною інфекцією;

    9) при ураженні очей зміни можуть нагадувати герпетичні, туберкульозні, судинні.

    Лікування. Етіотропна терапія показана хворим на ЛХ незалежно від стадії (при персистивній стадії доцільна тільки в період загострення), варіанта і тяжкості перебігу захворювання.

    Рання й адекватна антибіотикотерапія, особливо в перші 10 днів хвороби, значно поліпшує прогноз; тривалість антибактеріальної терапії залежить від стадії та варіанта захворювання.

    Найширше застосування отримали доксициклін і амоксицилін — для лікування ранньої стадії і цефалоспорини III покоління — для лікування дисемінованих і пізніх форм хвороби.

    Препарати тетрациклінового ряду призначають у перший період хвороби за наявності еритеми в місці присмоктування кліща, гарячки і симптомів загальної інтоксикації та відсутності ознак ураження нервової системи, серця, суглобів: тетрациклін по 0,5 г 4 рази на добу або доксициклін (вібраміцин) — по 0,2 г 2 рази на добу, курс лікування 10 діб. Дітям до 8 років призначають амоксицилін (амоксил, флемоксин) усередину по 30—40 мг на 1 кг маси тіла на добу за 3 рази або парентерально 50—100 мг на 1 кг маси тіла на добу в 4 ін’єкціях. На ранній стадії та при локалізованих формах призначають також еритроміцин 1—2 г на добу за 4 рази протягом 3 тиж., азитроміцин по 0,5 г на добу (у разі потреби — до 1,5 г на добу) — 10—14 днів.

    Хворим з ознаками ураження нервової системи, серця, суглобів (гострий і підгострий перебіг) призначати препарати тетрациклінового ряду недоцільно, оскільки у деяких пацієнтів після проведеного курсу лікування виникають рецидиви, пізні ускладнення, хвороба набуває хронічного перебігу. За наявності неврологічних, кардіальних і суглобових уражень застосовують пеніциліни. Бензилпеніцилін (пеніцилін G) призначають по 500 тис. ОД внутрішньом’язово 8 разів на добу (з інтервалом суворо через 3 год), тривалість курсу 14 днів. Хворим із клінічними ознаками менінгіту (менінгоенцефаліту) разову дозу пеніциліну збільшують до 2—3 млн ОД залежно від маси тіла і знижують до 500 тис. ОД після нормалізації ліквору.

    У разі неефективності початкової терапії, розвитку дисемінації та пізніх проявах ЛХ антибіотики вводять внутрішньовенно протягом 2—3 тиж.: цефалоспорини III покоління (цефтріаксон, лонгацеф, клафоран — 2 г на добу), пеніцилін 18—24 млн ОД на добу за 4—6 разів.

    У пацієнтів із хронічним перебігом Лаймської хвороби курс лікування пеніциліном за тією ж схемою триває 28 днів. Перспективним є використання антибіотиків пеніцилінового ряду пролонгованої дії — екстенциліну (ретарпену) у разових дозах 2,4 млн ОД 1 раз на тиждень протягом 3 тиж. За наявності кардиту і неврологічних проявів частіше застосовують цефалоспорини III покоління; більш обгрунтованим уважають парентеральне введення препарату, хоча при деяких формах хвороби (наприклад, при Лайм-артриті) парентеральний і пероральний шляхи застосування антибіотиків еквівалентні за ефективністю.

    Велике значення для виведення борелій з організму, запобігання хроні- зації і прогресуванню органних змін має тривалість лікування: при гострому перебігу — 14—21 доба, підгострому — 21—28 і хронічному перебігу — 28 діб і більше.

    Для лікування хворих у пізній період хвороби (хронічний нейробореліоз, хронічний атрофічний акродерматит) використовують цефтріаксон по 2 г на добу (одноразово) протягом 2—4 тиж. (можна призначити цефотаксим і пеніцилін G). Ефект настає поволі і може бути неповним. Повторне лікування антимікробними засобами нерідко буває малоефективним.

    Патогенетичне лікування. За наявності артриту з частими рецидивами та інших автоімунних проявів хвороби призначають НПЗП (індометацин, диклофенак, мелоксикан, німесулід, целекоксиб) у загальнотерапевтичних дозах, делагіл по 0,25 г 1—2 рази на добу. У разі інтоксикації парентерально застосовують дезінтоксикаційні розчини; при менінгіті — дегідратаційні засоби. При переважному ураженні нервової системи призначають препарати, які поліпшують мозковий і периферійний кровообіг, активізують метаболічні процеси в головному мозку, діуретики, анальгетики, антиоксиданти, антидепресанти, за наявності показань (набряк і набухання головного мозку) — глюкокортикостероіди, у період реконвалесценції — вітаміни груп В і РР, плазмаферез, гіпербаричну оксигенацію, фізіотерапевтичні процедури, масаж, лікувальну фізкультуру, електростимуляцію м’язів, лазеротерапію. Хворим з ознаками ураження серця призначають ваготонічні, гіпотензивні, ан- тиаритмічні і метаболічні засоби, ангіопротектори тощо по 0,5 г 3 рази на добу, рибоксин по 0,2 г 3—4 рази на добу. За наявності імунодефіциту рекомендовано тималін по 10—30 мг на добу протягом 10—15 діб.

    У разі розвитку хронічного деструктивного артриту призначають базисну протиревматичну терапію.

    Профілактика

    Головні засоби доступної профілактики хвороби, спрямовані на зниження ризику присмоктування кліща під час перебування в лісі, заміських масивах чи на садових ділянках, — такі самі, як при інших трансмісивних інфекціях. Вони передбачають користування репелентами, носіння одягу, що максимально закриває тіло, часті огляди тіла і одягу для своєчасного видалення кліщів.

    Санітарно-освітня робота серед населення повинна бути основою проведення всіх профілактичних заходів у природних осередках інфекції. Знання населенням проявів JIX, шляхів інфікування і заходів індивідуальної профілактики дають змогу проводити своєчасні і дієві заходи як медичного, так і соціального характеру, які значно знижують ймовірність виникнення захворювання та небезпечних ускладнень.

    Пероральне короткочасне застосування доксицикліну (по 0,1 г 2 рази на добу протягом 3—5 діб після присмоктування інфікованого кліща) є ефективним способом запобігання J1X, що передаються кліщем I. persulcatus. Призначення бензатинпеніциліну в дозі 2,4 млн ОД внутрішньом’язово одноразово протягом перших 5 діб після присмоктування кліща може запобігти розвитку гострих форм J1X. У разі виявлення борелій у переносника і не пізніше ніж через 3 доби після присмоктування кліща можна використовувати доксициклін по 0,1 г 1 раз на добу протягом 5 діб; якщо ж пацієнт звертається між 3-м і 5-м днем після присмоктування, курс продовжують до 10 днів.

    Як профілактику застосовують також амоксициліну клавуланат по 0,375 г 3 рази на добу протягом 5 діб, азитроміцин 1 г в 1-у добу і по 0,5 г у наступні 4 доби. Ефективність різних антибіотиків приблизно однакова і становить 97—98% у разі призначення в перші 5 днів.

    Питання профілактичного щеплення перебуває на етапі наукових досліджень. Уже створені рекомбінантні протеїни, що стали першим варіантом вакцини проти ЛX.

    Прогноз при ЛХ сприятливий у разі своєчасного адекватного лікування, коли в понад 90% пацієнтів антибактеріальна терапія ефективна. Загрозливі для життя ускладнення спостерігають украй рідко, в абсолютної більшості хворих удається досягти клінічного і серологічного виліковування. Без етіотропного лікування хвороба прогресує, переходить у хронічну форму, призводить до зниження працездатності, а часом — і до інвалідності внаслідок стійких залишкових явищ. Якщо не провести антибіотикотерапію в перші 10 днів, імовірність дисемінації та персистенції борелій зростає у 2—3 рази.

    Усі перехворілі підлягають диспансерному спостеріганню протягом 2 років. При цьому контрольні лікарські огляди і серологічні обстеження проводяться через 3—6—12—18—24 міс. після закінчення курсу лікування. За показаннями проводять консультації кардіолога, ревматолога, невропатолога, виконують ЕКГ-дослідження, дослідження крові на С-реактивний протеїн, сіалову кислоту, ревматоїдний фактор.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.