Ішемічна хвороба серця
Епідеміологія
Термін "ішемічна хвороба серця" (ІХС) був запропонований Комітетом експертів ВООЗ у 1962 р. для позначення гострих і хронічних захворювань серця, зумовлених коронарною недостатністю (невідповідністю між потребами міокарда в кисні і величиною вінцевого кровотоку), спричиненою недостатнім постачанням міокарда кров’ю.
ІХС поширена в усіх країнах світу, особливо індустріально розвинених. Поширеність ІХС в Україні в 2005 р. становила 1698 на 100 тис. населення і з 1995 р. підвищилась у 2 рази. Згідно зі статистичними даними 2005 p., смертність від ІХС у структурі смертності від захворювань серцево-судинної системи становить 66,6% і посідає перше місце. Її абсолютна величина у 2005 р. становила 691 на 100 тис. населення. Основними причинами смерті хворих на
ІХС у країнах Європи і США є інфаркт міокарда і раптова коронарна смерть. В Україні основною причиною смерті при ІХС є кардіосклероз. Питома вага смертності від інфаркту міокарда становить в цілому лише 3,4% і серед працездатного населення — 8,2%. Ці розбіжності зумовлені гіподіагностикою інфаркту міокарда і відсутністю в Україні статистичних даних про частоту раптової серцевої смерті, що є основною причиною смерті хворих на ІХС поза стаціонаром.
Клініко-епідеміологічні дослідження, проведені в Україні, свідчать, що поширеність ІХС з віком поступово збільшується. Уже в 30—39-літньому віці діагностують усі форми ІХС, у віці 40—49 років ознаки ІХС має кожен десятий чоловік, а після 50 років — кожен четвертий. Поширеність ІХС у жінок різко зростає після менопаузи, клінічні ознаки цього захворювання трапляються в кожної п’ятої жінки віком понад 50 років. Ці дані збігаються з результатами відомого Фремінгемського дослідження, відповідно до результатів якого частота ІХС у чоловіків віком 55—62 років становить 18%, а в жінок того самого віку — 13%.
Визначають також істотні статеві розбіжності в частоті виявлення різних форм ІХС. Так, інфаркт міокарда у 2,4 разу частіше зустрічається в чоловіків, а безболісні форми — у 1,7 разу частіше в жінок. Є також істотні розбіжності в структурі ІХС залежно від віку. Максимальне зростання поширеності ІХС визначають в осіб віком 50—59 років. У цьому віці частота інфаркту міокарда утричі вища, ніж у 40—49 років, і в 9 разів вища, ніж у 30—39 років. У цьому ж віці у 2,5 разу збільшується частота безболісних форм ІХС.
Етіологія і патогенез
У 99% випадків ІХС зумовлена атеросклерозом. До інших, рідкісних, етіологічних чинників відносять: 1) коронарит (при сифілісі, дифузних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах); 2) амілоїдоз; 3) розшаровувальна аневризма аорти; 4) природжені аномалії артерій (відгалуження лівої вінцевої артерії від легеневої, артеріовенозні нориці); 5) емболії вінцевих артерій.
Чинники ризику захворювань, пов’язаних з атеросклерозом, розглядалися в попередній главі.
Основними патогенетичними механізмами ІХС є:
1) органічне звуження вінцевої артерії внаслідок коронарного атеросклерозу та інших причин;
2) коронароспазм;
3) порушення мікроциркуляції;
4) коронаротромбоз.
Органічне звуження вінцевої артерії внаслідок коронарного атеросклерозу та інших причин. Епікардіальні сегменти вінцевих артерій є улюбленою локалізацією атеросклерозних бляшок. Ураження вінцевої артерії в дистальній третині трапляється рідко, переважно в разі поєднання атеросклерозу з цукровим діабетом.
У хворих із прогресивним звуженням просвіту артерії ділянка, що розташована дистальніше місця стенозу, розширюється, що сприяє збільшенню градієнта тиску в місці звуження і завдяки цьому забезпечує збереження адекватного надходження крові до міокарда. Зі збільшенням стенозу зростає і вираженість дилатації. Вичерпання розширювального коронарного резерву призводить до розвитку невідповідності між потребою міокарда в кисні і його доставкою, що зазвичай спостерігається при зменшенні просвіту артерії на понад 70%.
Значне поступове звуження вінцевої артерії та епізоди ішемії міокарда сприяють розкриттю нефункціональних й утворенню нових прекапілярних анастомозів — колатералей між вінцевими артеріями, що забезпечують мінімальний кровотік для збереження життєздатності скомпрометованої ділянки міокарда в стані спокою. Не запобігаючи розвитку інфаркту й ішемії міокарда в умовах підвищеної його потреби в кисні, колатералі сприяють зменшенню вогнищ некрозу і поліпшенню виживаності хворих.
Коронароспазм
Ангіокардіографічні дослідження дали змогу переконливо довести роль спазму в патогенезі всіх форм ІХС — різних варіантів стенокардії спокою і напруження, інфаркту міокарда із внутрішньокоронарним тромбозом і без нього та раптової смерті.
Минущий коронароспазм, що усувається нітрогліцерином, реєструють під час проведення коронарографічного дослідження майже у 5% випадків. У більшості хворих його морфологічним субстратом є атеросклероз, особливо якщо стеноз має ексцентричний характер. Можливий спазм і за відсутності видимого стенозу вінцевої артерії, але частіше в місці ушкодження інтими. Однак власне коронароспазм і призводить до порушення цілості ендотелію, агрегації тромбоцитів і в деяких випадках — до тромбозу.
Можливими механізмами спазму є:
1) підвищена реактивність ураженої ділянки вінцевої артерії на судинозвужувальний вплив;
2) місцеве зменшення виділення гуморальних речовин ушкодженим внаслідок атеросклерозу ендотелієм із судинорозширювальними й антиагрегатними властивостями (простацикліну, NO-ендотеліального чинника релаксації);
3) звільнення з тромбоцитних агрегатів, що утворюються на поверхні ушкодженого ендотелію, потужного вазоконстриктора і проагрегата тром- боксану Aj, а також серотоніну;
4) гіпервентиляція під час фізичного навантаження внаслідок зменшення концентрації Н+, які діють як антагоністи кальцію;
5) зміна фізіологічних властивостей мембрани непосмугованих м’язових клітин у середовищі з високим вмістом холестерину.
Порушення мікроциркуляції. Критичне звуження просвіту субепікардіаль- ної вінцевої артерії з розвитком епізодів ішемії міокарда може виникати внаслідок утворення нестійких тромбоцитних агрегатів, які зазнають спонтанної дезагрегації. Такі агрегати збільшуються в розмірах унаслідок виділення тром- боксану Aj. Цьому сприяють стенозування судини атеросклерозного бляшкою і її спазм.
Коронаротромбоз. Тромб здебільшого утворюється в ділянці відносно невеликого, гемодинамічно незначущого (менш як 50%) стенозу вінцевої артерії бляшкою із звиразкованою поверхнею. Пусковими механізмами є: а) активація й агрегація тромбоцитів; б) виділення тканинного чинника, що ініціює згортання крові. Стійкість тромбозу значною мірою залежить від ви- раженості характерних для атеросклерозу гіперкоагуляційних змін плазмово-тромбоцитного гемостазу. Особливо важливе значення має місцева активність фібринолітичної системи, тобто баланс між тканинними активаторами плаз- міногену і його інгібіторами. Якщо фібринолітична активність збережена, спонтанний тромболізис і реперфузія настають швидко, до розвитку необоротної ішемії міокарда і некрозу.
Основні патогенетичні механізми ІХС перебувають у тісному взаємозв’язку. Коронароспазм, минущі порушення мікроциркуляції і коронаротромбоз з раннім спонтанним фібринолізом зумовлюють утворення так званого динамічного, тобто нестійкого, оборотного, стенозу вінцевих артерій. Динамічному стенозу належить не менш важлива роль у патогенезі ІХС, ніж органічному.
Класифікація ІХС Комітету експертів ВООЗ (1979) включає такі основні форми:
1. Стенокардія.
• Стенокардія напруження: а) первинна; б) стабільна; в) прогресивна.
• Стенокардія спокою, у тому числі особлива стенокардія.
2. Інфаркт міокарда.
• Гострий (встановлений, ймовірний).
• "Давній".
3. Серцева недостатність.
4. Порушення ритму.
5. Раптова коронарна смерть.
Клінічна класифікація ІХС
Наказ № 54 МОЗ України (2001) передбачає виділення таких форм ІХС:
1. Раптова коронарна смерть:
— раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією;
— раптова коронарна смерть (летальний кінець).
2. Стенокардія:
— стабільна стенокардія напруження з визначенням функціонального
класу (ФК);
— стабільна стенокардія напруження, ангіографічно інтактні судини
(коронарний синдром X);
— вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна,
Прінцметала).
3. Нестабільна стенокардія:
— первинна стенокардія;
— прогресивна стенокардія;
рання постінфарктна стенокардія (з 3-ї до 28-ї доби інфаркту міокарда).
4. Гострий інфаркт міокарда:
— гострий інфаркт міокарда з наявністю патологічного зубця Q;
— гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q\
— гострий інфаркт міокарда (невизначений);
— рецидивний інфаркт міокарда (від 3-ї до 28-ї доби);
— повторний інфаркт міокарда (після 28-ї доби);
— гостра коронарна недостатність.
5. Ускладнення інфаркту міокарда (із зазначенням часу виникнення):
— гостра серцева недостатність (класи за Т. Killip I—IV);
— порушення серцевого ритму і провідності;
— розрив серця зовнішній (з гемоперикардом, без гемоперикарда) і внутрішній (дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжперед- сердної перегородки, розрив сухожилкової хорди, розрив сосочкового м’яза);
— тромбоемболії різної локалізації;
— гостра аневризма серця;
— синдром Дресслера;
— постінфарктна стенокардія (після 3-ї до 28-ї доби).
6. Кардіосклероз.
• Вогнищевий кардіосклероз:
— постінфарктний кардіосклероз (із зазначенням про перенесений інфаркт міокарда, його локалізацію і час розвитку);
— хронічна аневризма серця;
— вогнищевий кардіосклероз (без зазначення про перенесений інфаркт міокарда).
• Дифузний кардіосклероз.
7. Безболісна форма ІХС.
Подальша інформація
Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.