Хронічний панкреатит
Патогенез
Хронічний панкреатит — це хронічне, тривалістю понад 6 міс, прогресивне захворювання, що характеризується запально-дистрофічними і, меншою мірою, некротичними змінами в підшлунковій залозі; порушенням прохідності її проток, повторними загостреннями і поступовим заміщенням паренхіми органа сполучною тканиною з розвитком його екзо- й ендокринної недостатності.
Виділяють первинний і вторинний (реактивний) хронічний панкреатит. При первинному панкреатиті запальний процес завжди первинно локалізується в підшлунковій залозі, а вторинний (супровідний) розвивається на тлі будь-яких інших захворювань травного тракту (запальні захворювання гепато-біліарної системи, виразкова хвороба та ін.).
Захворюваність на хронічний панкреатит у різних країнах Європи становить від 4 до 8 випадків на 100 000 населення в рік, а поширеність захворювання — 250—500 хворих на 100 000 населення. Помітна певна залежність частоти хронічного панкреатиту від соціально-економічного рівня країни. Найвищий рівень захворюваності відзначають як у бідних країнах, що пов’язано з недостатнім харчуванням, так і у високорозвинених — через підвищене вживання жирів тваринного походження та алкоголю. Частота хронічного панкреатиту серед інших захворювань органів травлення становить 6—9% і має тенденцію до зростання.
Етіологічними чинниками хронічного панкреатиту є: зловживання алкоголем (60—90% усіх діагностованих випадків), жовчно-кам’яна хвороба, обструкція проток підшлункової залози на будь-якому рівні (кальцинати в протоці, одит, папіліт, гіпертрофія м’яза — замикача печінково-підшлункової ампули, вроджені аномалії), гострий панкреатит в анамнезі, вплив хімічних речовин (включаючи лікарські препарати), гіперліпопротеїнемія (особливо I, IV, Утип за Фредріксеном), гіперкальціємія (у 5—10% випадків гіперпаратиреозу, при передозуванні ергокальциферолу), раціон з різко обмеженим вмістом білків (нутритивні, тропічні), травми підшлункової залози (у тому числі операційні), паління, алергія, дефіцит антиоксидантів і антитрипсину в їжі, спадковість (муковісцидоз, дефект обміну амінокислот).
Найчастіше причиною хронічного панкреатиту є зловживання алкоголем, при цьому особливе значення надають одночасному вживанню з алкоголем надмірно жирної і білокумісної їжі.
Щоденне вживання понад 80 г етанолу протягом 10—15 років є патогенним чинником виникнення хронічного панкреатиту (підвищує його ймовірність у 2—3 рази), при цьому між кількістю вжитого алкоголю і швидкістю розвитку хронічного панкреатиту наявна прямопропорційна залежність. За даними аутопсії, ознаки хронічного панкреатиту відзначають у 45% хронічних алкоголіків, в яких за життя не було ніяких симптомів цього захворювання.
Причини "ендемічного" хронічного панкреатиту в країнах Центральної та Південної Африки, Індії, Індонезії до кінця не з’ясовані. У цих країнах хронічний панкреатит зустрічається переважно у молодих людей, з однаковою частотою у чоловіків і жінок, і, очевидно, пов’язаний з недостатнім харчуванням та споживанням таких продуктів, як маніока та сорго.
Генетична схильність до розвитку хронічного панкреатиту, пов’язана з антигенами системи HLA А1, В8, В27, CW1, CW4, А2, реалізується за авто- сомно-домінантним типом, тому в дітей пробандів ймовірність цього захворювання вища, ніж у загальній популяції.
До виникнення хронічного панкреатиту можуть призводити вірусні інфекції (епідемічний паратит, інфекційний мононуклеоз, вірусний гепатит). Сприяють розвитку захворювання виразкова хвороба і гастродуоденіт, який супроводжується підвищеним тонусом дванадцятипалої кишки, дуоденостазом і закиданням вмісту дванадцятипалої кишки в протоку підшлункової залози, вагітність, геморагійний діатез. У 10—25% випадків причину хронічного панкреатиту не вдається встановити (так званий ідіопатичний панкреатит).
В основі як гострого, так і хронічного панкреатиту може лежати процес ушкодження паренхіми підшлункової залози літичними ферментами. У розвитку цього процесу велике значення має "зрив" механізмів, які захищають залозу від ферментної автоагресії: 1) нормальний метаболізм ацинозних клітин, тому що на неушкоджені клітини підшлункової залози панкреатичні ферменти не діють; 2) достатня концентрація в тканині залози інгібіторів ферментів; 3) нормальний лімфовідтік; 4) достатнє утворення слизу епітелієм проток; 5) лужне середовище в тканині залози.
Механізми ферментної автоагресії залози під впливом різних етіологічних чинників різні. Так, алкоголь спричинює спазм м’яза — замикача печінково-підшлункової ампули, що призводить до внутрішньопротокової гіпертензії, і стінки проток стають проникними для ферментів, які активізуються під дією лізосомальних гідролаз і призводять до автолізу тканини підшлункової залози. Алкоголь безпосередньо впливає на процеси проникності клітинних мембран, порушуючи в них синтез фосфоліпідів, пригнічує біоенергетичні процеси в клітинах, зменшує їхню стійкість до ушкоджувальних впливів і прискорює процес некрозу. У разі вживання алкоголю знижується активність ферменту, що інактивує оцтовий альдегід — первинний метаболіт етанолу і сигаретного диму, який сам має на клітину значно більший токсичний вплив, ніж етанол. Етанол порушує мікроциркуляцію, сприяючи фіброзу дрібних судин, а також збільшує продукування гастрину і холецистокінін-панкреато- зиміну (ХК-ПЗ), у результаті чого підвищується синтез ферментів підшлункової залози. Це призводить до утворення в просвіті ацинусів і дрібних проток "білкових пробок", які в подальшому кальцифікуються і закупорюють дрібні протоки. Відтак підвищується внутрішньопротоковий тиск, розвивається дифузна атрофія ацинусів і фіброз (хронічний кальцифікувальний панкреатит).
Розвиток хронічного панкреатиту при запальних захворюваннях жовчних шляхів насамперед пов’язаний з бактеріальним запаленням залози. Доведена роль лізолецитину в патогенезі біліарного панкреатиту. Лізолецитин являє собою високотоксичний агент, який утворюється з лецитину під впливом панкреатичної фосфоліпази Aj та ліпази і містяться у високій концентрації в жовчному міхурі хворих на хронічний холецистит. Жовч, надходячи до проток підшлункової залози, може зазнавати впливу фосфоліпази спричинюючи глибокі ушкодження в клітинах. Жовчні кислоти, активізуючи трипсиноген у протоках підшлункової залози, порушуючи мікроциркуляцію в ній, є пусковим механізмом розвитку гострого панкреатиту.
Патогенез розвитку хронічного панкреатиту при холелітіазі (хронічний біліарний панкреатит) полягає в рефлюксі інфікованої жовчі в головну протоку підшлункової залози при обтурації великого сосочка дванадцятипалої кишки конкрементом (теорія "загального каналу"). Важливу роль в ураженні паренхіми і проток відіграє інкубація жовчі з панкреатичним соком.
Часто причиною хронічного панкреатиту є дуоденальні виразки, ускладнені пенетрацією в підшлункову залозу, і постбульбарні, коли великий сосочок дванадцятипалої кишки втягується в зону запального процесу і обтурується. Це супроводжується біліарно-панкреатичним рефлюксом з наступною активізацією жовчними кислотами панкреатичних протеаз (трипсиногену, хімотрипсиногену, проеластази та ін.) і фосфоліпази А2, з дією яких пов’язані запальні зміни і автоліз паренхіми залози.
Нерідко хронічний панкреатит розвивається на тлі захворювання печінки (гепатит, цироз). При цьому велику роль відіграє ушкодження підшлункової залози вірусами В і С (уже доведена можливість реплікації цих вірусів у паренхімі підшлункової залози). Як варіант розвитку панкреатиту при захворюваннях печінки є панкреатит у хворих на гемохроматоз.
Післяопераційний панкреатит розвивається після операцій на органах, які розташовані поблизу підшлункової залози (шлунок, жовчні шляхи).
Патологічна анатомія
Хронічний панкреатит з морфологічних позицій характеризується проліферативно-індуративними змінами в стромі підшлункової залози різного ступеня вираженості, що призводить до склерозу (фіброзу), та деструктивно-атрофічними змінами в паренхімі органа, а також порушеннями в протоковій системі підшлункової залози, переважно за рахунок розвитку мікро- і макролітіазу. Хронічний панкреатит може перебігати із загостреннями, кожне з яких обтяжує ці процеси, або без них. Некроз ділянок паренхіми під час загострення може закінчуватися формуванням псевдокіст. У просвіті проток можливе утворення білкових преципітатів, каменів, унаслідок чого може порушуватися прохідність проток, а це призводить до формування ретенційних кіст (мал. 147).
При хронічному панкреатиті до патологічного процесу залучаються всі структури підшлункової залози — ацинуси, острівковий апарат, інтерстиці- альна тканина. Залежно від того, які структури переважно залучаються до патологічного процесу, виділяють кілька морфологічних варіантів хронічного панкреатиту.
Хронічний кальцифікатний панкреатит характеризується нерівномірним залученням до патологічного процесу часточок, плямистим розподілом ураження, тобто різкою вираженістю навіть у сусідніх часточках процесів атрофії паренхіми, склерозу строми, псевдокіст та інших процесів. Для цього варіанта панкреатиту характерно утворення білкових преципітатів у протоках залози з наступного кальцифікацією.
Хронічний обструктивний панкреатит є наслідком вроджених аномалій або різкого звуження чи повного закриття просвіту головної протоки підшлункової залози або її гілок пухлиною, рубцем, псевдокістами. Рівномірне ураження розвивається дистальніше від місця обструкції.
Інфільтративно-фіброзний панкреатит характеризується запаленням підшлункової залози з поступовим посиленням атрофії паренхіми, яке заміщується ділянками фіброзу, інфільтрованого мононуклеарами.
Індуративному (фіброзно-склеротичному) панкреатиту властивий дифузний фіброз (пери- та інтралобулярний) підшлункової залози із втратою значної частини її паренхіми і розвитком зовнішньо- і внутрішньосекреторної панкреатичної недостатності.
Патоморфологічні зміни, характерні для хронічного панкреатиту, можуть переважно локалізуватися в одній із частин підшлункової залози: головці (головчастий панкреатит), середній частині (парамедіальний панкреатит), хвостовій частині (лівобічний панкреатит) або поширюватися на всі відділи (дифузний панкреатит).
Класифікація хронічного панкреатиту. МКХ-10:
К86.0 Хронічний алкогольний панкреатит.
К86.1 Інший хронічний панкреатит (нез’ясованої етіології, інфекційний, рецидивний).
К86.2 Кіста підшлункової залози.
К86.3 Несправжня кіста підшлункової залози.
Згідно з Марсельсько-Римською класифікацією (1989), яка базується переважно на морфологічних критеріях, виділяють 4 основні форми хронічного панкреатиту:
1) кальцифікувальний хронічний панкреатит;
2) обструктивний хронічний панкреатит;
3) запальний (інфільтративно-фіброзний) хронічний панкреатит;
4) фіброз підшлункової залози (фіброзно-склеротичний хронічний панкреатит).
Однак для клінічної практики оптимальною є робоча класифікація хронічного панкреатиту, запропонована Я.С. Ціммерманом (1995) з доповненнями Н.Б. Губергріц (2002).
Класифікація хронічного панкреатиту (Я.С. Ціммерман, 1995; Н.Б. Губергріц, 2002; з доповненнями)
І. За етіологією-.
1. Первинний: а) алкогольний;
б) білководефіцитний (квашіоркор);
в) спадковий (сімейний);
г) медикаментозний;
д) ішемічний;
е) ідіопатичний. 2. Вторинний:
а) при біліарній патології;
б) при хронічному активному гепатиті і цирозі печінки;
в) при гастродуоденальній патології (виразкова хвороба, гастродуоденіт, дивертикуліт, хронічна дуоденальна непрохідність);
г) при паразитарній інвазії (опісторхоз та ін.);
д) при гіперпаратироїдизмі (аденома або рак прищитоподібної залози);
е) при муковісцидозі; є) при гемохроматозі;
ж) при епідемічному паротиті;
з) при хворобі Крона та неспецифічному виразковому коліті; і) при алергійних захворюваннях (імуногенний);
й) при гіперліпідемії (особливо І, IV, V типу).
II. За клінічними ознаками:
1. Больовий:
а) з рецидивним болем;
б) з підпечінковою портальною гіпертензією;
в) з постійним (монотонним) болем.
2. Псевдотуморозний:
а) із холестазом;
б) з дуоденальною непрохідністю.
3. Латентний (безбольовий).
4. Поєднаний.
III. За стадією:
1. Загострення (панкреатитна атака).
2. Ремісія.
3. Неповна ремісія.
IV. За морфологічними ознаками:
1. Патогенетично-функціональний.
2. Гіперферментний.
3. Кальцифікатний.
4. Обструктивний.
5. Інфільтративно-фіброзний (запальний).
6. Індуративний (фіброзно-склеротичний).
V. За функціональними ознаками:
1. З порушенням зовнішньої секреції підшлункової залози:
а) гіперсекреторний тип;
б) гіпосекреторний тип (компенсований, декомпенсований);
в) обтураційний тип;
г) дуктулярний тип.
2. З порушенням інкреторної функції підшлункової залози:
а) гіперінсулінізм;
б) гіпофункція інсулярного апарату (панкреатичний цукровий діабет).
VI. За тяжкістю перебігу:
1. Легкий.
2. Середньої тяжкості.
3. Тяжкий.
VII. Ускладнення.
1. Ранні:
а) механічна жовтяниця;
б) портальна гіпертензія (підпечінкова форма);
в) кишкові кровотечі;
г) ретенційні кісти та псевдокісти.
2. Пізні:
а) стеаторея та інші ознаки мальабсорбції;
б) дуоденальний стеноз;
в) енцефалопатія;
г) анемія;
д) локальна інфекція (абсцес підшлункової залози, парапанкреатит,
реактивний плеврит і пневмоніт, паранефрит);
е) артеріопатії нижніх кінцівок;
є) остеомаляція.
Клінічна картина
Частіше хворіють жінки. У них хронічний панкреатит, переважно зумовлений захворюваннями жовчних шляхів, тоді як у чоловіків — зловживанням алкоголю.
Клінічна картина хронічного панкреатиту складається з наступних синдромів: больового, диспепсичного, зовнішньосекреторної недостатності, ендокринних порушень, запальної і ферментної інтоксикації, проявів супутніх уражень інших органів травної системи.
Больовий синдром відзначають у більшості (80—90%) хворих на хронічний панкреатит. Він є одним із найяскравіших проявів захворювання. Біль при хронічному панкреатиті може бути зумовлений розтягненням капсули підшлункової залози внаслідок підвищення внутрішньотканинного тиску, подразнення листка очеревини, що вкриває передповерхню підшлункової залози, соляропатією, парапанкреатитом і перипанкреатичним фіброзом, при яких до патологічного процесу залучаються нервові закінчення вегетативних волокон. Біль може також бути пов’язаний з наявністю псевдокіст та інших ускладнень хронічного панкреатиту.
Частіше біль локалізується в лівому підребер’ї, іррадіює переважно в ліву половину попереку за типом лівого напівобруча або повного обруча. Можлива також іррадіація вліво і вгору — у ліву руку, ключицю, під ліву лопатку, за груднину (мал. 148). Деколи біль носить невизначений розлитий характер, локалізується в глибині живота, виникає в правому підребер’ї або надчерев’ї, іррадіює вгору або назад, пов’язаний з часом і якістю спожитої їжі. Біль провокується жирною, смаженою, копченою, гострою їжею, свіжими овочами та фруктами, газованими напоями. Характер болю може бути різним — від ниючого до ріжучого, пекучого та ін.
Хворі на алкогольний панкреатит частіше відчувають біль у правому підребер’ї, що пов’язано із супутніми гепато-, холе- цистопатією, дуоденітом. Із прогресуванням хронічного панкреатиту біль втрачає зв’язок з їдою та вживанням алкоголю і стає постійним.
При гіперферментному панкреатиті біль, як правило, дуже інтенсивний, що зумовлено вираженим набряком підшлункової залози і розтягненням її капсули. При гіпоферментному панкреатиті розміри підшлункової залози зменшуються, знижується напруження капсули, що призводить до послаблення больового синдрому аж до його зникнення.
Диспепсичний синдром у хворих на хронічний панкреатит частіше зумовлений рефлюксними впливами і проявляється стійкою нудотою, зниженням або відсутністю апетиту, блюванням, яке не приносить полегшення, відрижкою, рідше — печією.
Наявність ознак кишкової диспепсії (метеоризм, бурчання, пронос, зміна характеру випорожнень) більше властива хронічному безбольовому панкреатиту. Хворих на хронічний панкреатит часто турбують закрепи, що пов’язано з дієтою, бідною на клітковину і жир, уживанням спазмолітиків, альмагелю, препаратів вісмуту, ферментних препаратів, значним підвищенням тонусу блукаючого нерва (при болю) і порушенням іннервації товстої кишки.
Синдром зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози проявляється симптомами порушення травлення (мальдигестії), особливо при гіпоферментному панкреатиті: слабкістю, схудненням, змінами шкіри та її дериватів (сухість, ламкість і покресленість нігтів), гіповітамінозом (заїди в ділянці кутиків рота, кровоточивість ясен, глосит), обмінними порушеннями (гіпо- кальціємія, гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія), симптомами кишкової диспепсії, зменшенням кількості панкреатичного соку і зниженням його ферментативної активності, копрологічними ознаками стеато- і креатореї (випорожнення рясні, пінисті, з жирним блиском), фіброзом залози.
При псевдотуморозному панкреатиті синдром кишкової диспепсії досить виражений, тому що зумовлений припиненням надходження жовчі і панкреатичного соку в кишки внаслідок фіброзування або гіпертрофії тканини в головці підшлункової залози, що призводить до стиснення загальної жовчної протоки і протоки підшлункової залози.
Унаслідок порушення всмоктування кальцію розвивається остеопороз, з’являються скарги на біль у кістках.
Синдром ендокринних порушень може проявлятися двома варіантами. На початкових стадіях хронічного панкреатиту, коли функціональні можливості підшлункової залози збережені, можуть виникати явища гіперінсулінізму з клінічною картиною гіпоглікемічного стану (відчуття голоду, тремтіння в тілі, холодний піт, слабкість). Ці явища можуть спостерігатися на пізніх стадіях, коли внаслідок виснаження функції продукування контрінсулярного гормону глюкагону іноді розвивається відносний гіперінсулінізм.
При гіпоферментному панкреатиті внаслідок атрофії острівкових клітин і заміщення їх сполучною тканиною часто розвивається і прогресує "панкре- атогенний" цукровий діабет, який перебігає відносно доброякісно, не завжди потребує призначення інсуліну, рідко супроводжується з’явою кетоаци- дозу і судинних порушень.
Через зменшення ступеня ферментативного оброблення харчової грудки підвищується ризик всмоктування "недорозчинених" молекул, що спричинюється до розвитку різних проявів алергійного синдрому, особливо в осіб, схильних до алергійних реакцій.
Скарги на з’яву жовтяниці, свербіж шкіри, потемніння сечі і знебарвлення калу у хворих на псевдотуморозний панкреатит зумовлені механічною жовтяницею, що розвивається внаслідок стиснення дистальної частини загальної жовчної протоки проліферативною тканиною головки підшлункової залози, а також розвитком реактивного гепатиту. Більше ніж половина хворих на хронічний панкреатит відзначають схуднення, що певним чином пов’язане зі зменшенням харчового раціону внаслідок зниження апетиту і надмірно суворих обмежень у дієті.
Часто скарги, що їх пред’являють хворі, характерні для астенічного синдрому. швидка втомлюваність, слабкість, порушення сну, роздратованість, фіксованість уваги на своїх болісних відчуттях. Такі скарги, як правило, супроводжують усі форми хронічного панкреатиту як при загостренні, так і під час ремісії. Вираженість їх залежить від інтенсивності загострення (при больових формах) і тривалості хвороби (при всіх формах).
Синдром загальної і ферментної інтоксикації спостерігають лише у хворих на гіперферментний панкреатит. Він проявляється загальною слабкістю, гіпотонією, відсутністю апетиту, лихоманкою, тахікардією, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ.
Синдром стиснення сусідніх органів більше притаманний раку і кістам підшлункової залози, однак він може проявлятися і при хронічному панкреатиті в разі вираженого набряку органа або так званого псевдотуморозного панкреатиту, який частіше розвивається як гіперрегенераторна реакція після перенесеного вогнищевого панкреонекрозу. Синдром проявляється жовтяницею, рідше — дуоденостазом з частковою механічною кишковою непрохідністю; у разі стиснення або тромбозу селезінкової вени — підпечінкова портальна гіпертензія з панкреатичним асцитом і варикозним розширенням вен стравоходу. При подразненні діафрагмового нерва виникає гикавка.
Загальний стан хворого на хронічний панкреатит може бути різним — від задовільного до вкрай тяжкого — і залежить від вираженості больового синдрому, інтоксикації, ступеня порушення травлення.
У хворих на гіперферментний панкреатит під час огляду виявляють симптоми, зумовлені активізацією калікреїн-кінінової системи і наступним порушенням мікроциркуляції: загальний ціаноз, ціаноз бічних поверхонь живота (симптом Грея Тернера), ціаноз шкіри навколо пупка (симптом Каллена), екхімози навколо пупка і на сідницях (симптом Грюнвальда), поєднання ціанозу шкіри передньої черевної стінки і петехій на сідницях (симптом Де- віса), фіолетові плями на обличчі і тулубі (симптом Мондора), почервоніння обличчя з ціанотичним відтінком (симптом Гюльзова), жировий некроз підшкірної клітковини, подібний до вузлуватої еритеми, що зазвичай супроводжує жировий некроз підшлункової залози (синдром Бальзера), симптом рубінових крапельок (симптом Тушиліна) — поява яскраво-червоних плямочок на шкірі грудей, спини, живота, що являють собою судинні аневризми і не зникають при натискуванні (симптом є типовим для хронічного рецидивного панкреатиту).
При значному набряку підшлункової залози розвивається субіктеричність або іктеричність шкіри і слизових оболонок, що зменшується і змінюється в міру усунення больового синдрому. Іктеричність може бути проявом токсичного (реактивного) ураження печінки. Тиск набряклої підшлункової залози на черевне сплетення заставляє хворого прийняти колінно-ліктьове положення (сприяє зменшенню тиску на черевне сплетення). При розвитку дуоденостазу спостерігають "вибухання" епігастрію (симптом Фітца).
У хворих на гіпоферментний панкреатит частіше виявляють симптоми і синдроми, пов’язані з дефіцитом маси тіла, гіповітамінозом (ангуліт, глосит, сухість шкіри, ломкість волосся і нігтів), а також з дистрофічнообмінними змінами шкіри в проекції підшлункової залози: атрофія підшкірної клітковини (симптом Гротта), пігментація шкіри над ділянкою підшлункової залози (синдром Барельгеймера). У разі тяжкого перебігу гіпоферментного панкреатиту розвивається синдром Едельмана — поєднання ознак хронічного панкреатиту з кахексією, фолікулярним гіперкератозом, потемнінням і дифузною сіруватою пігментацією шкіри, паралічем очних м’язів, вестибулярними розладами, поліневритами, змінами психіки.
Під час пальпації живота виявляють больові зони і точки, характерні для хронічного ураження підшлункової залози, особливо для гіперферментного панкреатиту: зона Захар’їна—Геда (гіперестезія шкіри на рівні VIII—IX грудних хребців ззаду), зона Шоффара (болючість у ділянці, обмеженій серединною лінією тіла, лінією, проведеною від пупка праворуч угору під кутом 45 і горизонтальною лінією, проведеною на 6 см вище від пупка, зона Губергріца—Скульського (симетрична зоні Шоффара зліва), симптом Кача (шкірна гіперестезія в зонах іннервації 8-го грудного сегмента зліва), точка Мейо— Робсона (біль при натискуванні в лівому реброво-хребтовому куті), симптом Мюссі зліва (біль при натискуванні між ніжками грудинно-ключично-соскоподібного м’яза в місці прикріплення до медіального краю груднини зліва), симптом Ніднера (при пальпації всією долонею добре визначається пульсація аорти в лівому підребер’ї через тиск на неї збільшеної підшлункової залози), симптом Воскресенського (відсутність пульсації черевної аорти, що свідчить про значне збільшення підшлункової залози, яка "прикриває" аорту), симптом Чухрієнка (біль у відповідь на поштовхоподібні рухи знизу вгору кистю, що поставлена впоперек живота нижче від пупка), симптом Мал- ле—Гі (болючість зліва нижче від лівої ребрової дуги вздовж зовнішнього краю прямого м’яза живота), позитивний симптом натягнення брижі (в положенні хворого лежачи на лівому боці лікар притискає рукою передню черевну стінку, а при різкому відведенні руки брижа натягується, що супроводжується значним посиленням болю), симптом хвоста (у разі локалізації запального процесу у хвості підшлункової залози постукування ззаду вздовж довгої осі залози супроводжується посиленням болю).
За вираженістю клінічних проявів виділяють три ступені тяжкості перебігу хронічного панкреатиту.
Легкий перебіг хронічного панкреатиту характеризується нечастими і нетривалими загостреннями з помірно вираженим больовим синдромом (1—2 рази на рік), які швидко усуваються; поза загостренням самопочуття хворих задовільне, зменшення маси тіла немає, функція підшлункової залози не порушена, копрологічний аналіз без змін.
При перебігу середнього ступеня тяжкості загострення захворювання спостерігають 3—4 рази на рік, вони супроводжуються типовим тривалим больовим синдромом з панкреатичною гіперферментемією, помірним зниженням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози і схудненням, при дослідженні калу виявляють стеато-, креато- і амілорею.
Для тяжкого перебігу хронічного панкреатиту характерні часті і тривалі загострення з вираженим больовим і диспептичним синдромами, "панкреа- тогенними" проносами, зниженням маси тіла аж до прогресивного виснаження, різким порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози і розвитком ускладнень (цукровий діабет, псевдокісти і кісти підшлункової залози, обтурація загальної жовчної протоки, часткове стиснення дванадцятипалої кишки збільшеною головкою підшлункової залози, пери- панкреатит).
Ускладнення хронічного панкреатиту. Кістоподібні зміни підшлункової залози визначаються у 10—15% хворих на хронічний панкреатит. Дрібні (діаметром до 15 мм) псевдокісти на відміну від справжніх кіст не вистелені епітелієм і мають сполучення з протокою залози. Часто вони утворюються внаслідок розширення проток через обструкцію і автоліз тканини підшлункової залози після загострення запального процесу, рідше — у хворих на гіперферментний панкреатит. Наявність псевдокіст надає певної своєрідності перебігу хронічного панкреатиту. Досить характерним є біль, який посилюється після їди і часто супроводжується блюванням. Інтенсивність болю залежить від розміру псевдокісти та її локалізації. Інколи псевдокісту можна промацати. Амілазний тест позитивний майже у 90% хворих, при цьому гіперамілазурію виявляють у 2 рази частіше, ніж гіперамілаземію. Запідозрити розвиток псевдокіст можна, якщо при хронічному рецидивному панкреатиті з’являються симптоми порушення біліарної прохідності, стенозу воротаря, прохідності кишок і портальної гіпертензії. При ультразвуковому дослідженні і комп’ютерній томографії виявляють помірне дифузне чи локальне збільшення підшлункової залози. Поряд з рідинними утвореннями трапляються включення високої щільності аж до звапнення, нерідко виявляють розширення проток.
Підвищення температури тіла з ознобом, поява різкого болю, напруження черевної стінки спостерігають у разі інфікування псевдокісти. Можливий також крововилив у черевну порожнину або в порожнину кісти. В останньому випадку кров через протоку підшлункової залози може потрапляти до кишок, що веде до формування дьогтеподібного калу.
Окрім розвитку псевдокісти кровотеча при хронічному панкреатиті може виникнути також внаслідок таких причин:
а) стиснення збільшеною підшлунковою залозою ворітної і селезінкової вен, яке спричинює варикозне розширення вен стравоходу і шлунка;
б) ерозії та звиразкування слизової оболонки травного тракту, які виникають при загостренні хронічного рецидивного панкреатиту на тлі порушення згортальної системи крові, супроводжуються кровоточивістю.
З’ява рідини (асцит) у черевній порожнині при хронічному панкреатиті може бути зумовлена стисненням ворітної вени збільшеною підшлунковою залозою або псевдокістою, розривом псевдокісти з дією на очеревину панкреатичних ферментів (трапляється рідко).
У разі вираженого загострення хронічного рецидивного панкреатиту може розвинутися плеврит, частіше лівобічний, рідше — двобічний. Висока концентрація амілази в плевральній рідині дозволяє підтвердити "панкреатичну" природу плевриту.
Кальцифікація підшлункової залози виникає найчастіше в разі тривалого перебігу алкогольного панкреатиту. Вона обтяжує перебіг хронічного панкреатиту і, як правило, супроводжується вираженою стеатореєю і цукровим діабетом. Діагноз установлюють на підставі даних ультразвукового дослідження, комп’ютерної томографії.
Хронічний панкреатит при загостренні може ускладнюватися обструкцією спільної жовчної протоки внаслідок набряку тканин, які її оточують, псевдокісти, розташованої в головці залози та розвитку в цій ділянці фіброзного процесу. В останніх двох випадках може розвинутися вторинний біліар- ний склероз печінки.
Гіпертензія в системі проток підшлункової залози і жовчних проток, порушення місцевого і загального лімфо- і кровопостачання, руйнівна дія ферментів призводять до активізації мікрофлори, передусім умовно-патогенної, і, як наслідок, до розвитку інфекційних ускладнень (гнійний холангіт, запальний інфільтрат, сепсис, перитоніт, жировий некроз кісткового мозку, некроз підшкірножирової клітковини, абсцес кісток).
У разі тяжкого перебігу хронічного панкреатиту внаслідок поширеного ушкодження тканини підшлункової залози розвивається її інкреторна недостатність, що клінічно проявляється вторинним цукровим діабетом, який перебігає легше, ніж первинний (есенціальний).
З’ява вторинного цукрового діабету залежить від фази основного захворювання — вміст глюкози в крові зростає під час загострення і знижується (інколи до норми) під час ремісії. Для виявлення прихованої інкреторної недостатності підшлункової залози доцільно використати тест визначення толерантності до глюкози. У хворих на хронічний панкреатит недостатність інсуліну супроводжується низьким рівнем глюкагону в крові, що пов’язано з одночасним зменшенням кількості як р-, так і а-клітин острівців підшлункової залози (острівців Лянгерганса). Цю обставину потрібно враховувати у лікуванні хворих на хронічний панкреатит, тому що при зниженні глюкаго- нового механізму вже невеликі дози інсуліну можуть спричинити гіпоглікемію і навіть кому. Розвиток вторинного цукрового діабету частіше діагностують у хворих на хронічний кальцифікувальний панкреатит.
Виникнення кровотечі в черевну порожнину можливе з таких причин:
а) розрив геморагічної кісти з розвитком внутрішньочеревної кровотечі;
б) ерозивний гастрит;
в) синдром Меллорі — Вейса;
г) розрив нормальної за розмірами чи збільшеної селезінки через ускладнення венозного відтоку і її повнокрів’я;
д) розрив варикозно-розширених вен унаслідок тромбозу селезінкової вени при запаленні хвоста підшлункової залози.
Виникнення дуоденальної виразки у хворих на хронічний панкреатит пов’язане зі зменшенням продукування підшлунковою залозою гідрокарбонатів, що подовжує дію кислого шлункового вмісту на слизову оболонку дванадцятипалої кишки і сприяє розвитку виразкового дефекту. Водночас саме виразка дванадцятипалої кишки нерідко призводить до розвитку хронічного панкреатиту. Це зумовлене тим, що головка підшлункової залози щільно прилягає до петлі дванадцятипалої кишки, складаючи єдиний анатомічний комплекс, і перехід виразкового дефекту дванадцятипалої кишки на тканину підшлункової залози може призвести до активізації протеолітичних і ліполітичних ферментів усередині ацинарної панкреатичної тканини з наступним розвитком хронічного панкреатиту.
Парапанкреатит — ускладнення хронічного панкреатиту, яке розвивається переважно при рецидивній формі, очевидно, внаслідок самоактивації панкреатичних ферментів у разі рецидиву захворювання. При цьому виникає деструкція паренхіми залози з утворенням запального панкреатичного інфільтрату і залученням парапанкреатичної клітковини. Частіше інфільтрат розсмоктується протягом 6—8 тиж. У деяких випадках при несприятливому перебігу захворювання на місті інфільтрату утворюються псевдокісти підшлункової залози. Можливий розвиток парапанкреатиту й у хворих на хронічний панкреатит, який розвинувся після травми підшлункової залози.
Розвиток абсцесу підшлункової залози з хронічним перебігом найчастіше пов’язаний з інфікуванням псевдокіст.
Діагностика
Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини у хворих з хронічним панкреатитом виявляє кальцифікати в проекції підшлункової залози. При контрастуванні барієвою сумішшю шлунка і дванадцятипалої кишки можуть визначатися симптоми збільшення головки підшлункової залози — "розгорнутість" кільця дванадцятипалої кишки, симптом Фрост- берга (в умовах гіпотонії виявляють деформацію ввігнутого контуру низхідного відділу дванадцятипалої кишки у вигляді перевернутої цифри "З", яка утворюється внаслідок втягнення папілярної і препапілярної частини дванадцятипалої кишки в головку підшлункової залози при хронічному панкреатиті, пухлині підшлункової залози), рефлюкс барієвої суміші в головну протоку підшлункової залози та ін.
Непрямими ознаками хронічного панкреатиту при рентгенодослідженні шлунка і дванадцятипалої кишки є:
1) вибухання задньої стінки шлунка, що свідчить про збільшення розмірів підшлункової залози;
2) дискінезія дванадцятипалої кишки, болючість при проведенні дуоде- носкопа в заампульну частину дванадцятипалої кишки;
3) варикозне розширення вен стравоходу і кардіального відділу шлунка за відсутності у хворого цирозу печінки, що може вказувати на підпечінкову гіпертензію за рахунок стиснення ворітної вени зміненою підшлунковою залозою.
Холецистографія і холедохографія дають змогу виявити наявність жовчних каменів у жовчному міхурі, загальній жовчній протоці, функціональний стан жовчного міхура, запальні і структурні зміни в ньому та жовчних шляхах. При рентгенологічному дослідженні підшлункової залози можна виявити збільшення її розмірів. Ультразвукове дослідження дозволяє деталізувати зазначені зміни з боку жовчних шляхів і підшлункової залози, а ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія — прохідність жовчних шляхів і проток підшлункової залози, їх деформацію (звуження, розширення тощо), а також місце конкремента. Слід пам’ятати про можливість поєднаного запального ураження жовчних шляхів, проток підшлункової залози й утворення каменів у них.
Фіброгастродуоденоскопія дозволяє виявити виразки (особливе значення мають виразки на задній стінці шлунка), гастродуоденальні ерозії, папіліт, симптом манної крупи.
Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія виявляє характерні для хронічного панкреатиту зміни протоки підшлункової залози: чергування розширень і звужень, нерівність стінок, зміни бічних відгалужень, порушення евакуації контрасту, наявність у протоках кальцинатів і білкових "пробок".
Для визначення типу морфологічних змін проток підшлункової залози за даними ЕРХПГ використовують Кембриджську класифікацію (1991), що представлена нижче.
За допомогою ЕРХПГ обструктивний хронічний панкреатит можна відди- ференціювати від кальцифікувального: при обструктивному панкреатиті розширення головної протоки підшлункової залози відбувається внаслідок розростання сполучної тканини і його стиснення; при цьому камені і кальци- фікати в підшлунковій залозі на відміну від кальцифікувального панкреатиту не виявляються. Слід пам’ятати, що ЕРХПГ може спричинити низку побічних ефектів, з яких найнебезпечнішим є розвиток нападу гострого панкреатиту внаслідок уведення йодовмісних контрастних речовин. Тому перед проведенням цього дослідження слід з’ясувати у пацієнта наявність в анамнезі алергійних реакцій на різні хімічні речовини, особливо йодовмісні.
Селективна ангіографія дає змогу дослідити особливості судинного русла у хворих на хронічний панкреатит: посилення або збіднення судинного малюнка (залежно від клінічної форми захворювання), чергування ділянок звуження і розширення кровоносних судин, нерівні, нерідко змінені артерії і вени, збільшення або зменшення частини або всієї підшлункової залози.
Застосування селективної ангіографії, як і ЕРПХГ, для діагностики хронічного панкреатиту має певні обмеження; крім того, ці методи не завжди дають змогу диференціювати хронічний панкреатит і рак підшлункової залози.
Ультразвукове дослідження підшлункової залози виявляє різні зміни її залежно від форми і фази хронічного панкреатиту; при цьому чутливість методу досягає 70-80%, специфічність його 80—90%.
У хворих на хронічний панкреатит виявляють збільшення (при набряку) або зменшення (на пізніх стадіях) підшлункової залози, (частіше тотальне або одного з її відділів), у разі слабкого або помірного набряку — підкресленість контурів, а за поширення інфільтрації на парапанкреатичну клітковину контури стають розмитими; ехогенність підшлункової залози нерівномірно знижується; структура, як правило, неоднорідна, можливе формування кіст (мал. 149); нерідко відзначають нерівномірне розширення головної протоки підшлункової залози. Додатковими ультразвуковими ознаками запального процесу в підшлунковій залозі є: стиснення ворітної і селезінкової вен, вільна рідина в черевній порожнині, розширення загальної жовчної протоки, спленомегалія, збільшення підшлунковозалозових лімфатичних вузлів. Наявність рідини в черевній порожнині може свідчити не лише про панкреатичний асцит, а й про перитоніт. Ультразвукове дослідження дозволяє також виявити абсцеси підшлункової залози, чепця, черевної порожнини, по- зачеревні флегмони. Фіброзні зміни властиві хронічному рецидивному панкреатиту, проявляються гіперехогенними структурами (мал. 150). Можуть також виявлятися кальцинати в протоках і кальцифікати в тканині підшлункової залози. У пізніх стадіях хронічного панкреатиту розміри підшлункової залози зменшуються, ехогенність різко підвищується, структура стає одноріднішою.
Критерії патологічних змін протоки підшлункової залози при хронічному панкреатиті:
1) розширення головної протоки підшлункової залози понад 3 мм (ознака протонової гіпертензії);
2) звивистий протоковий хід;
3) внутрішньопротокові ехогенні утворення з акустичними тінями і без них (камені, кальцинати стінки, білкові преципітати);
4) гіперехогенна (фіброзно змінена) стінка протоки;
5) розширення її бічних гілок (перидуктальний фіброз паренхіми).
Значно більше інформації при хронічному панкреатиті можна отримати за допомогою ендоскопічного ультразвукового дослідження, при якому сканування проводиться не через черевну стінку, а через стінку шлунка і дванадцятипалої кишки, що наближує датчик до підшлункової залози. Метод є доповненням до класичного ультразвукового дослідження і дає, зокрема, змогу виявити ранні зміни паренхіми і протоки підшлункової залози і деталізувати її зміни, виявлені іншими методами.
Комп’ютерна томографія (цап. 151) дозволяє з великою точністю визначати збільшення і деформацію підшлункової залози, виявляти дрібні кальцинати і псевдокісти, навіть незначне розширення протоки підшлункової залози, а також графічно вимірювати щільність тканини залози в різних її відділах і диференціювати хронічний панкреатит від раку підшлункової залози.
Радіоізотопне сканування підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит виявляє зменшення або збільшення розмірів (залежно від клінічної форми хвороби), а також дифузне нерівномірне накопичення радіофармпре- парату (метіонін, мічений 75Se).
Доцільність застосування різних методів променевої діагностики в разі підозри на хронічний панкреатит представлена в табл. 70.
Таблиця 70
Доцільність використання променевих методів у разі підозри на хронічний панкреатит
Лабораторні методи дослідження
У загальному аналізі крові хворих із загостренням хронічного панкреатиту відзначають лейкоцитоз, зрушення формули вліво і збільшення ШОЕ; у разі гіпоферментного панкреатиту — гіпохромна анемія, рідко — лейкопенія, а за наявності алергійного синдрому — еозинофілія.
Загальний аналіз сечі у хворих на хронічний панкреатит у фазі загострення виявляє підвищення вмісту а-амілази, у разі склерозивної форми з порушенням зовнішньосекреторної функції — її зниження; при псевдотуморному (жовтяничному) хронічному панкреатиті визначають наявність білірубіну (прямого) і відсутність уробіліну.
Біохімічне дослідження крові, при загостренні хронічного панкреатиту, особливо гіперферментного, відзначають підвищення рівня а-амілази, ліпази, трипсину, а2- і у-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду; при жовтяничній формі — збільшення вмісту прямого білірубіну і при склерозивній формі з порушенням інкреторної функції підшлункової залози — збільшення рівня глюкози, а в разі тривалого перебігу — зниження рівня альбумінів.
Для діагностики хронічного панкреатиту використовують такі імунологічні методи:
1) визначення вмісту нормальних і змінених антигенів тканини, окремих складових компонентів підшлункової залози в крові і біологічних рідинах;
2) визначення кількості антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів проти антигенів підшлункової залози або її окремих компонентів, комплексів антиген—антитіло як показників імунної відповіді;
3) визначення показників, які характеризують стан клітинного і гуморального імунітету, ступеня реактивності імунної системи.
Для вивчення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози проводять:
1) дослідження панкреатичного соку на вміст панкреатичних ферментів та бікарбонатів до і після введення в дванадцятипалу кишку 30 мл 0,5% розчину хлоридної кислоти через кожні 10 хв (усього 6 порцій); у нормі після введення хлоридної кислоти в перших двох порціях соку концентрація ферменту знижується, з З—4-ї порції підвищується, у 6-й порції досягає вихідного рівня або дещо перевищує його; у хворих на хронічний панкреатит із зовнішньосекреторною недостатністю виражене зниження рівня ферментів і бікарбонатної активності визначається у всіх порціях. Унаслідок запального набряку залози і розвитку гіпоксії в крові підвищується вміст ферментів гліколізу — лактатдегідрогенази і глюкофосфатізомерази;
2) прозериновий тест: визначення вмісту а-амілази в сечі до введення підшкірно 1 мл 0,06 % розчину прозерину і через кожні 30 хв протягом 2 год після введення, що в нормі приводить до підвищення рівня а-амілази сечі в 1,6—1,8 разу і повернення його до вихідного через 2 год; при хронічному панкреатиті легкого і середнього ступеня перебігу вихідний рівень а-амілази в нормі або майже в нормі, через 2 год після введення прозерину підвищується більше ніж у 2 рази і через 2 год до норми не повертається; у разі загострення рецидивної форми хронічного панкреатиту вихідна концентрація а-амілази вища від норми, після введення прозерину підвищується ще більше і через 2 год до норми не повертається, а при склеротичній формі хронічного панкреатиту вихідний рівень а-амілази нижчий від норми і після стимуляції не підвищується;
3) секретин-панкреатозиміновий тест: у початковій стадії хронічного панкреатиту після внутрішньовенної стимуляції підшлункової залози одночасно секретином і панкреатозиміном відзначається підвищення показників (об’єм панкреатичного соку, дебіт бікарбонатів і панкреатичних ферментів — гіперсекреторний тип), надалі — зниження (гіпосекреторний тип);
4) копрологічне дослідження: у разі вираженої зовнішньосекреторної недостатності кал мазеподібної консистенції з наявністю неперетравленої клітковини, визначається креаторея, стеаторея, амілорея; золотим стандартом діагностики хронічного панкреатиту є зниження в калі вмісту еластази-1 (нижче від 200 мкв 1 г свідчить про виражену недостатність екзокринної функції підшлункової залози).
Принципово новим і високочутливим методом є вивчення зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози є 13С-тригліцеридний дихальний тест, який визначає активність саме панкреатичної ліпази в просвіті кишки і дозволяє відмежувати панкреатичну стеаторею від кишкової.
Високочутливими дихальними тестами, які дозволяють діагностувати порушення протеолітичної і амілолітичної функції підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит, являються, відповідно, тест з 13С-яєчним білком (протеїновий) і 13С-кукурудзяно-крохмальний (амілазний) тести (В.Г. Передерій, С.М. Ткач, 2001).
Інші методи дослідження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит (тест Лунда і ПАБК-тест) менш інформативні, особливо на початкових стадіях захворювання.
Тест Лунда базується на визначенні панкреатичних ферментів у дуоденальному вмісті після перорального вживання рідкої суміші із сухого молока, глюкози і рослинної олії або 50 мл 33% розчину магнію сульфату.
ПАБК-тест полягає в дослідженні в сечі рівня параамінобензойної кислоти, яка розщеплюється в тонкій кишці хімотрипсином і виводиться із сечею.
Дослідження інкреторної функції підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит проводять за допомогою тесту толерантності до глюкози (толерантність зниження при тривалому перебігу хронічного панкреатиту, особливо за наявності склерозивного варіанта).
Діагноз різних клінічних варіантів перебігу хронічного панкреатиту базується на таких ознаках.
Латентна (безбольова форма):
• біль відсутній або слабко виражений, провокується споживанням жирної їжі;
• періодична нудота, відрижка з’їденою їжею, зниження апетиту;
• іноді проноси або кашкоподібний кал;
• порушення зовнішньосекреторної чи інкреторної функції підшлункової залози;
• зменшення маси тіла;
• стеаторея, креаторея, амілорея.
Хронічна рецидивна (больова) форма:
• інтенсивний біль оперізувального характеру з переважною локалізацією в надчерев’ї, правому підребер’ї;
• під час загострення — блювання;
• збільшення та набряк підшлункової залози;
• підвищення рівня а-амілази в крові і сечі.
Хронічний панкреатит з наступним больовим синдромом:
• постійний біль у верхній половині живота, що іррадіює в спину;
• зниження апетиту;
• схуднення;
• нестійкі випорожнення;
• метеоризм.
Псевдопухлинна (жовтянична) форма:
• жовтяниця;
• шкірний свербіж;
• біль у надчерев’ї, більше праворуч;
• збільшення головки підшлункової залози;
• диспепсичні розлади;
• потемнішання сечі;
• знебарвлений кал;
• значне зменшення маси тіла.
Склерозивна форма хронічного панкреатиту.
• біль у верхній половині живота, що посилюється після їди;
• поганий апетит;
• нудота;
• проноси;
• схуднення;
• виражене порушення зовнішньосекреторної та інкреторної функції підшлункової залози;
• виражене ущільнення і зменшення розмірів підшлункової залози.
Диференціальна діагностика
Досить складним через подібність клінічної симптоматики є розмежування псевдопухлинної форми хронічного панкреатиту і раку підшлункової залози, який займає четверте місце за частотою уражень органів системи травлення, особливо якщо брати до уваги думку про те, що хронічний панкреатит є фоновим захворюванням раку підшлункової залози. Однак у хворих на рак підшлункової залози біль на тлі різко зниженого апетиту часто не залежить від споживання їжі і зменшується лише після введення наркотичних засобів. У хворих на рак головки підшлункової залози розвивається механічна жовтяниця, що супроводжується вираженим свербежем, знебарвленням калу і потемнішанням сечі внаслідок з’яви в крові прямого білірубіну. У разі раку тіла і хвоста розвиваються тромбози і емболії, що не властиво хронічному панкреатиту.
У хворих на рак підшлункової залози можуть розвиватися рецидивні шлун- ково-кишкові кровотечі, при цьому від перших доклінічних проявів хвороби до з’яви жовтяниці минає не більше ніж 4—6 міс на тлі виснаження хворого, яке швидко прогресує. У багатьох хворих на РПЗ спостерігають нервово- емоційні розлади, безсоння, занепокоєння, збудження, страх смерті, суїцидні наміри. У разі локалізації пухлини в головці підшлункової залози пальпується збільшений жовчний міхур (симптом Курвуаз’є), тоді як рак хвоста підшлункової залози призводить до розвитку спленомегалії і асциту. Різке посилення болю може свідчити про проростання пухлини в заочеревинні нервові сплетення. Вирішальне значення в диференціальній діагностиці хронічного панкреатиту і раку підшлункової залози мають інструментальні дослідження (ультразвукове, комп’ютерна томографія, ЕРПХГ, виявлення пухлинних маркерів).
При диференціальній діагностиці з виразковою хворобою слід враховувати характер больового синдрому (вираженість, періодичність, зв’язок із споживанням їжі). У разі пенетрації виразки в підшлункову залозу біль стає постійним та інтенсивним, іррадіює в спину і поперекову ділянку. Для виразкової хвороби типовим є блювання, що приносить полегшення; при цьому період нудоти перед блюванням короткий. При хронічному панкреатиті нудота тривала, докучлива, а блювання не приносить полегшення. Хворі на виразкову хворобу частіше скаржаться на закрепи, тоді як для хронічного панкреатиту характерні часті випорожнення. Захворювання відрізняються також больовими зонами: при виразковій хворобі — болючість і резистентність в пілоролуоденальній зоні, тоді як для хронічного панкреатиту характерні болючість у зонах Шоффара, Губергріца—Скульського та ін.
При диференціації із захворюваннями жовчного міхура і жовчних шляхів велике значення мають анамнестичні дані. У разі холециститу, жовчнокам’яної хвороби, дискінезії жовчних шляхів біль частіше локалізується в правому підребер’ї, іррадіює в праву лопатку і праве плече, тоді як при хронічному панкреатиті частіше відзначають біль у надчеревній ділянці або лівому підребер’ї і носить оперізувальний характер. Діагностичне значення мають результати дуоденального зондування і рентгенологічного дослідження. При холециститі в дуоденальному вмісті виявляють велику кількість елементів запалення (слиз, лейкоцити, клітини злущеного епітелію, кристали холестерину, кальцію білірубінату). Жовч порції В може бути відсутня через склеро- зування жовчного міхура внаслідок хронічного запалення. У хворих на хронічний панкреатит при зондуванні виявляють значні зрушення у вмісті панкреатичних ферментів і показників бікарбонатної лужності.
Для хронічного гастриту характерні нерізкий больовий синдром у надчерев’ї, диспепсичні явища (нудота, блювання, печія, відрижка), неприємний смак у роті, порушення шлункової секреції. Діагноз хронічного гастриту встановлюють на підставі ендоскопічного дослідження з прицільною біопсією і наступним морфологічним дослідженням біоптату, визначення здатності шлунка продукувати кислоту.
Хвороби кишок, зокрема хронічний ентероколіт з переважним ураженням тонкої кишки, важко відмежувати від хронічного латентного (безбольового) панкреатиту, тому що вони також проявляються стійкими проносами, виснаженням, вторинним гіповітамінозом. Але специфічний анамнез, чутливість, рідше — виражена болючість у навколопупковій зоні при пальпації, бурчання свідчать про ураження тонкої кишки. Додатково визначають концентрацію ферментів ентерокінази і лужної фосфатази, проводять рентгенологічне, а в разі потреби — і ендоскопічне дослідження кишок, особливо якщо патологічний процес локалізується в товстій кишці.
Лікувальна програма хворих на хронічний панкреатит передбачає:
• усунення етіологічних і таких, що провокують загострення чинників;
• усунення (купірування) больового синдрому;
• пригнічення секреції і активності панкреатичних ферментів підшлункової залози, особливо в разі гіперферментного панкреатиту;
• проведення антибактеріального протизапального лікування;
• зниження гіпертензії в протоках підшлункової залози;
• боротьбу з інтоксикацією, зневодненням, електролітними розладами, судинною недостатністю;
• корекцію зовнішньо- і внутрішньосекреторної функції підшлункової залози;
• стимуляцію репаративних процесів у підшлунковій залозі;
• профілактику можливих ускладнень;
• лікування супутніх розладів з боку інших органів і систем;
• профілактику і соціальну реабілітацію.
Реалізацію цієї програми здійснюють шляхом дотримання рекомендацій раціонального харчування, ведення здорового способу життя, призначення медикаментозних засобів і фізичних чинників, а в разі потреби — застосування хірургічних методів лікування.
Лікувальне харчування повинне створювати щадний режим для підшлункової залози, зменшуючи вивільнення природних стимуляторів панкреатичної секреції — хлоридної кислоти, пепсину, секретину, панкреатозиміну та інших.
При загостренні хронічного панкреатиту з вираженим больовим синдромом, високою ферментемією і амілазурією рекомендують голод протягом 1— З днів і вживання 1—1,5 л на добу мінеральної води (боржомі, смирновська, слов’янська, поляна квасова та ін.) кімнатної температури (20—22°С), напару шипшини, несильно завареного чаю.
Виснаженим хворим з другого дня голодування доцільно вводити внутрішньовенно краплинно розчин амінокислот — амінозол або альвезин по 500 мл зі швидкістю 20 крапель на 1 хв, гідролізати білків (амінол по 500 мл внутрішньовенно краплинно 1 раз у три дні, на курс — 3—4 вливання), жирову емульсію (ліпофундин, інтраліпід) з наступним переходом на ентеральне харчування.
Основою лікувального харчування при хронічному панкреатиті є стіл № 5п у двох варіантах.
I варіант стола № 5п призначають на 5—7 днів після двох днів голодування (у разі його застосування) або відразу з першого дня загострення хронічного панкреатиту, якщо загострення не дуже виражене і немає потреби застосовувати голод. Цей дієтичний режим є механічно і хімічно щадним, має невисоку енергетичну цінність (1800—2200 ккал) і містить 10—20 г білків, 40— 60 г жирів, 200—250 г вуглеводів, 6—8 г кухонної солі. Дозволяються: слизові круп’яні супи, овочеві супи-пюре, м’ясо і нежирна риба у вигляді котлет, кнелей, білковий омлет, свіжий кальцинований кисломолочний сир, гарніри з протертих каш, білий і чорний хліб, галети. Не рекомендуються: сирі овочі, фрукти, які містять грубу рослинну клітковину, викликають здуття кишок (горох, квасоля та ін.), містять екстрактивні речовини, які стимулюють шлункову, панкреатичну і жовчну секреції: м’ясні, рибні, грибні або овочеві навари, бульйони, кофе, какао, кислі фруктові та овочеві соки, газовані напої, квас. Різко обмежуються жири і вуглеводи при достатній кількості білків (з них 1/3 тваринного походження). Споживати їжу належить малими порціями 5—6 разів на день.
II варіант стола № 5п є менше щадним, фізіологічно повноцінним і призначається у фазі ремісії. Ця дієта збагачена білками (110—120 г, у тому числі тваринного походження) з деяким обмеженням жирів (80 г) і вуглеводів (300— 350 г, насамперед за рахунок легкозасвоюваних — мед, цукор, варення, цукерки) і включає такі самі продукти і страви, як і І варіант, але оброблення менш щадне; загальна енергетична цінність — 2500—2800 ккал за 5—6 споживань їжі.
Хворим на хронічний панкреатит забороняють уживати алкоголь, жирну і гостру їжу, консерви, газовані напої, кислі сорти яблук і кислі фруктові соки.
У період загострення хронічного панкреатиту хворі потребують стаціонарного лікування зі щоденним протягом 1-го тижня контролем гемодинамічних параметрів, водного балансу, вмісту гемоглобіну, показників гематокриту, числа лейкоцитів, рівня амілази, ліпази, сечовини, креатиніну в сироватці крові, кислотно-основного стану.
Для усунення больового синдрому використовують препарати спазмолітичної дії, які ліквідують спазм м’яза — замикача печінково-підшлункової ампули, відновлюють відтік панкреатичного соку, зменшують внутрішньо- органний тиск:
• периферійні М-холінолітики (атропіну сульфат або метацин по 1 мл 0,1% розчину підшкірно 2—3 рази на день, платифіліну гідротартрат по 1 мл 0,2% розчину підшкірно 2—3 рази надень, гастроцепін по 2 мл 0,5% розчину 2 рази на день або в таблетках по 0,05 г 2—3 рази на день, бускопан по 10 мг у таблетках 3 рази на день);
• міотропні спазмолітичні препарати (папаверину гідрохлорид по 2 мл 2% розчину внутрішньом’язово 2—3 рази надень, но-шпа по 2 мл 2% розчину 2—3 рази надень, мебеверин по 200 мг 2—3 рази надень, дротаверину гідрохлорид по 2 мл 2% розчину 2—3 рази на день);
• ферментні препарати: креон 10 000 (по 1—2 капсули) або креон 25 000 ОД (по 1 капсулі перед їдою), панцитрат (по 1—2 капсули, перед їдою);
• при вираженому больовому синдромі призначають ненаркотичні анальгетики (баралгін по 5 мл внутрішньом’язово 2—3 рази на день, трамадол по 2 мл внутрішньом’язово тощо);
• антигістамінні препарати (димедрол по 1 мл 1% розчину підшкірно, внутрішньом’язово по 0,025—0,05 г 2—3 рази на день; супрастин по 1 мл 2% розчину внутрішньом’язово, по 0,025 г у таблетках 2—3 рази на день; фенкарол по 0,025 г у таблетках 3 рази на день; діазолін по 0,05 г у таблетках 3 рази на день);
• новокаїнамід внутрішньовенно краплинно по 100 мл 0,2% розчину;
• для усунення дуже вираженого больового синдрому використовують наркотичні анальгетики (промедол по 1 мл 1—2% розчину підшкірно, фентаніл по 1—2 мл 0,005% розчину з 1—2 мл 0,25% розчину дроперидолу в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).
З метою гальмування секреторної функції підшлункової залози в разі вираженого загострення гіперферментного хронічного панкреатиту призначають:
• у перші 1—3 дні загострення хронічного панкреатиту голод і вживання лужних розчинів кожні 2 год (див. вище);
• відкачування через зонд шлункового вмісту, що виключає потрапляння хлоридної кислоти в дванадцятипалу кишку;
• холод на ділянку надчерев’я;
• периферичні М-холінолітики (див. вище);
• антациди (альмагель і альмагель А, фосфалюгель, маалокс, контрацид) по 10—15 мл 3 рази на день через 1 год після їди і перед сном;
• антисекреторні препарати: блокатори Н2-гістамінових рецепторів (ра- нітидин, фамотидин, низатидин); ІПН (омепразол, пентопразол, лансопразол, рабепразол, езомепразол) — див. "Виразкова хвороба".
Для пригнічення активності панкреатичних ферментів призначають:
• інгібітори трипсину (трасилол у флаконах по 30 000 ОД, контрикал у флаконах по 30 000 ОД, гордокс в ампулах по 100 000 ОД вводять внутрішньовенно краплинно в 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду);
• амінокапронову кислоту по 200 мл 5% розчину внутрішньовенно краплинно;
• (і-1-блокатори (анаприлін, обзидан) по 10—20 мг 4 рази на день (особливо ефективні в поєднанні з блокаторами Н2-гістамінових рецепторів);
• даларгін (синтетичний опіоїдний пептид з групи енкефалінів) по 1 мл внутрішньом’язово 2 рази на день ((3-блокатори і даларгін особливо доцільні в разі поєднання хронічного панкреатиту та ІХС);
• кальцитонін (міокальцикс) по 5 МО на 1 кг маси тіла внутрішньом’язово 2 рази на день.
Для зниження гіпертензії в протоках підшлункової залози, шляхом усунення їх дискінезії, що сприяє відтоку панкреатичного секрету і таким чином зменшує вираженість больового синдрому і проникнення протеолітичних і ліполітичних ферментів панкреатичного соку в паренхіму підшлункової залози, окрім холінолітиків і міолітиків (див. вище) призначають:
• прокінетики (церукал, мотиліум, координакс) по 10 мг 3—4 рази на день перед їдою;
• сульпірид (еглоніл) по 100 мг внутрішньом’язово.
При спазмі м’яза — замикача печінково-підшлункової ампули застосовують препарати негайної дії (валідол, нітрогліцерин, ериніт, сустак, нітронг), які знімають спазм великого сосочка дванадцятипалої кишки і судин підшлункової залози, а також спазмолітичні і холінолітичні препарати (гастроцепін, бускопан, дуспаталін, но-шпа, платифіліну гідротартрат, папаверину гідрохлорид) у загальноприйнятих дозах.
При загостренні хронічного панкреатиту, який перебігає з підвищенням температури тіла, вираженою інтоксикацією, лабораторними ознаками запалення (збільшення ШОЕ, лейкоцитоз із паличкоядерним зсувом, підвищений вміст у сироватці крові сіалових кислот, наявність С-реактивного протеїну та ін.), а також для профілактики септичних ускладнень призначають антибіотики;
• напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, оксацилін, амоксицилін, амо- ксиклав, особливо при гіпеферментних панкреатитах, 0,5 г кожні 4-6 год усередину або внутрішньом’язово);
• цефалоспорини (кефзол по 0,5-1 г кожні 8 год, клафоран по 1 г 2 рази на день);
• абактал по 0,8 г на день усередину;
• азитроміцин per os (у 1-й день — 0,5 г, з 2-го по 5-й — 0,25 г на день);
• метронідазол per os (по 1,5 г на день).
Для гальмування ендокринної секреції підшлункової залози, зменшення внутрішньопротокового тиску, усунення інтенсивного і стійкого абдомінального больового синдрому призначають також аналог соматостатину — сандо- статин, який пригнічує вивільнення холецистокініну і секретину. Препарат уводять підшкірно по 200-1000 мкг 2 рази на день протягом 1—3 тиж (залежно від клінічного ефекту).
Для корекції імунологічного дисбалансу, який розвивається в разі частих рецидивів хронічного панкреатиту і проявляється зниженням функції Т-лімфоцитів, автоімунними реакціями в підшлунковій залозі, що сприяє хронізації запального процесу в ній, застосовуються імуномодулятори:
• натрію нуклеат по 0,25 per os 4 рази на день протягом 20 днів;
• тималін по 5 мг внутрішньом’язово 1 раз на день протягом 10 днів;
• Т-активін по 1 мл 0,01% розчину підшкірно на ніч протягом 5—7 днів;
• вілозен по 20 мг інтраназально 3 рази на день протягом 2—3 тиж.
Для боротьби з інтоксикацією і зневодненням застосовують внутрішньовенне краплинне вливання 5% розчину глюкози, розчину Рінгера, ізотонічного розчину натрію хлориду, гемодез, гемодез-Н. Кількість рідини для внутрішньовенного введення залежить від ступеня дегідратації, рівня венозного й артеріального тиску, величини діурезу, віку хворого, супутніх захворювань серцево-судинної системи і може становити 2—4 л на день.
Для зменшення інтоксикаційного синдрому використовують також гемосорбцію і плазмаферез.
У разі тяжкого перебігу хронічного панкреатиту з розвитком значних електролітних порушень (гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпокаліємія, гіпокаль- ціємія) використовують сольові розчини (дисіль, трисіль, ацесіль, хлосіль, квартасіль). Якщо у хворого виражена гіпокаліємія, до сольових розчинів можна додати 40-50 мл 4% розчину калію хлориду, при гіпокальціємії — 10— 20 мл 10% розчину натрію хлориду. Об’єм сольових розчинів залежно від вираженості електролітних порушень може сягати від 1 до 2—3 л на добу.
Заходи боротьби зі зневодненням і електролітними порушеннями одночасно сприяють ліквідації судинної недостатності.
У разі стійкої артеріальної гіпертензії доцільно вводити внутрішньовенно краплинно: поліглюкін (400 мл на день) для утримання рідини в кров’яному руслі; глюкін або подібні препарати (реоглюкін, рондекс, реомакро- декс) по 400—600 мл на день, які поряд з підвищенням артеріального тиску зменшують агресію тромбоцитів, значно поліпшують мікроциркуляцію.
Якщо зовнішньосекреторна функція підшлункової залози знижена, але збережена, можна призначати стимулювальну терапію:
• секретин або панкреозимін по 1—1,5 ОД на 1 кг маси тіла;
• холецистокінін-октапептид — по 50—100 мкг інтраназально;
• еуфілін по 10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно повільно в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (інгібує активність фосфодіестерази і підвищує рівень цАМФ в панкреоцитах, що стимулює синтез панкреатичних ферментів);
• кальцію глюконат по 10 мл 10% розчину внутрішньовенно (стимулює синтез панкреатичних ферментів і секрецію інсуліну).
Хворим на гіпоферментний хронічний панкреатит, особливо зі зменшеною масою тіла, показані препарати, які стимулюють синтез панкреатичних протеаз і репаративні процеси в підшлунковій залозі:
• пентоксил по 0,4 г всередину 3 рази на день протягом 4—6 тиж;
• метилурацил по 1 г всередину 3 рази на день протягом 4—6 тиж;
• анаболічні стероїди (ретаболіл по 50 мг внутрішньом’язово 1 раз на 2 тиж, 2—4 ін’єкції; нерабол усередину по 0,005 г 3 рази на день протягом 4—6 тиж);
• калію оротат усередину по 0,5—1 г 3 рази на день за 1 год до їди або через 4 год після їди;
• рибоксин по 0,2—0,4 г 3 рази на день перорально протягом 1 міс.
Підвищення зовнішньосекреторної активності підшлункової залози можна досягти шляхом стимуляції шлункової секреції (плантаглюцид, ацидин-пепсин, пепсидил в звичайних дозах), особливо в разі вторинного (гастрогенного) панкреатиту у хворих на гіпо- та анацидний гастрит.
Жовчні кислоти також стимулюють зовнішньосекреторну функцію підшлункової залози, однак призначення жовчовмісних препаратів можливе лише за умови відсутності конкрементів у жовчному міхурі і тільки поза загостренням хронічного панкреатиту.
У разі значно зниженої зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, особливо при явищах мальабсорбції і стеатореї, призначають замісну терапію препаратами, які містять ферменти підшлункової залози (табл. 71).
Препарати, які використовують для корекції ферментативної функції підшлункової залози, повинні відповідати таким вимогам:
1) добра переносимість;
2) відсутність побічних ефектів;
3) оптимум дії при рН 5—7;
4) відсутність стимулювального впливу на секрецію хлоридної кислоти і стійкість до її дії;
5) уміст достатньої кількості травних ферментів.
При виборі ферментного препарату слід ураховувати таке:
1) для забезпечення нормального процесу травлення хворі на хронічний панкреатит з вираженою зовнішньосекреторною недостатністю при використанні повноцінного харчування повинні отримувати 20 000 — 30 000 ОД ліпази з кожним споживанням їжі;
2) перевагу слід віддавати мікрогранульованим препаратам, які розчиняються в тонкій кишці при рН 5,0 і вище і добре перемішуються з хімусом (креон, мезим форте, панцитрат, пангрол);
3) у разі зниженої кислотопродукувальної функції шлунка препаратами вибору є ті, що містять жовч і екстракти слизової оболонки шлунка, тоді як при гіперхлоргідрії їх не слід застосовувати;
4) для корекції креатореї потрібні менші дози препаратів, тому що секреція панкреатичних протеаз тривалий час залишається збереженою, навіть при виражених морфологічних змінах підшлункової залози;
5) ферментні препарати при хронічному панкреатиті з зовнішньосекре- торною недостатністю призначають на тривалий час, часто довічно, дози їх можуть бути знижені за умови дотримування суворого дієтичного режиму з обмеженням жиру і білка;
6) для недопущення інактивації вжитих ферментних препаратів унаслідок закислення вмісту дванадцятипалої кишки їх доцільно призначати з антацида- ми, краще алюмінійумісними (альмагель, маалокс, фосфалюгель, контрацид) або (залежно від ступеня закислення) з антисекреторними препаратами блокатори Н2-рецепторів гістаміну, ІПН, а також використовувати препарати в захисних оболонках, які розчиняються при рН 4 і вище (креон, лікреаз, панцитрат);
7) ферментні препарати призначають не лише для корекції зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози, а й для усунення больового синдрому при хронічному панкреатиті (ферментні препарати в добовій дозі, яка в 2—3 рази перевищує звичну, за принципом зворотного зв’язку створюють секреторний спокій для підшлункової залози).
У разі тяжких порушень травлення і всмоктування в кишках призначають парентеральне харчування: внутрішньовенно краплинно вводять суміші незамінних амінокислот (аміносол, альвезин та ін.), електроліти, вітаміни.
Корекція внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит базується на маловуглеводній дієті та застосуванні цукорзнижувальних препаратів залежно від тяжкості панкреатичного цукрового діабету.
У хворих із порушеннями функцій печінки застосовують гепатопротек- тори (есенціале, есенціале-Н, ліволін, карсил, легалон, гепабене та ін.).
У разі ускладнення хронічного панкреатиту дисбактеріозом кишок призначають еубіотики (нітроксолін, нітрофуранові препарати, інтетрикс), які пригнічують патогенну кишкову мікрофлору, а потім проводять реімплантацію нормальної кишкової флори (біфідум-, лакто-, колібактерин, бактисубтил та ін.).
При хронічному функціональному порушенні дуоденальної прохідності, дуоденостазі ефективні прокінетики (церукал по 10 мг внутрішньом’язово або внутрішньовенно 1—2 рази на день, мотиліум по 10 мг per os 3—4 рази на день за 30 хв до їди, координакс по 10 мг per os 3—4 рази на день перед їцою).
Уразі вираженої діареї рекомендують кальцію карбонат по 0,5 г per os 4 рази на день або імодіум (лоперамід), який призначають по 0,002—0,004 г per os 3 рази на день.
Хворим на хронічний панкреатит, в яких відзначають різні нервово- психічні порушення (астеноневротичний, депресивний, іпохондричний та інші синдроми), показані психотропні засоби, вибір яких залежить від характеру невротичних і психотропних зрушень. Так, при зниженому настрої і астенічних симптомах призначають ноотропи (пірацетам, аміналон, адаптол, ноофен), психостимулятори (сиднокарб, меридин) і препарати, що тонізують ЦНС (женьшень, лимонник китайський, елеутерокок); у разі роздратованості і безсоння — белоїд, феназепам, беласпон, препарати валер’яни, конвалії, собачої кропиви; у разі переважання депресивних явищ — амітрип- тилін, ніамід.
Із фізіотерапевтичних методів у комплексному лікуванні хворих на хронічний панкреатит застосовують кліматотерапію, лікувальну фізкультуру, водо- і теплолікування, пелоїдотерапію, методи апаратної фізіотерапії (електрофорез 5—10% розчину новокаїну або 1 мл 0,1% розчину даларгіну, діодинамічні струми тощо). Як правило, фізіолікування застосовують у період затухання загострення і при больовій формі хронічного панкреатиту з метою отримати знеболювальний ефект і певну протизапальну дію.
У фазі ремісії широко використовують бальнеотерапію у вигляді вугле- кислосірководневих, вуглекислорадонових, вуглекислих, перлинних або сульфідних ванн, які приймають за температури 36—37°С тривалістю 10—15 хв, курс лікування — 8—10 процедур.
Хворих на хронічний панкреатит із зовнішньосекреторною недостатністю і наявністю супутніх захворювань органів травного тракту показане грязелікування (пело’їдотерапія), що поліпшує кровообігу підшлунковій залозі, а також має протизапальну і знеболювальну дію.
У фазі ремісії хронічного панкреатиту для внутрішнього вживання застосовують мало- і середньомінералізовану мінеральну воду, яка містить гідрокарбонати, сульфати, двовалентну сірку, кальцій, цинк: слов’янська, смир- новська, боржомі, моршинська, лужанська, поляна купель, поляна квасова, свалява та ін. Ці води мають тренувальний і адаптивний вплив на підшлункову залозу, що сприяє зменшенню застійних явищ у жовчних протоках підшлункової залози, забезпеченню протизапальної дії, нормалізації моторної функції шлунка і евакуації його вмісту. Лікування мінеральними водами за загально прийнятою методикою проводять 3—4 тиж.
На санаторно-курортне лікування (курорти Єсентуки, Трускавець, Мор- шин, Боржомі), де основними лікувальними чинниками є дієтичне харчування, мінеральні води, бальнеотерапія, кліматотерапія, лікувальна фізкультура і фізіотерапевтичне лікування, направляють хворих поза загостренням хронічного панкреатиту в компенсованій стадії.
У разі потреби широко проводять психотерапевтичний вплив на хворих на хронічний панкреатит, що забезпечує їх психологічну адаптацію, сприяє поліпшенню обміну речовин.
Якщо консервативне лікування хворих на хронічний панкреатит неефективне і не має подальшої перспективи, проводять оперативне усунення больового синдрому, запобігаючи можливим ускладненням при максимальному збереженні екзо- і, особливо, ендокринної функції підшлункової залози. Показаннями до хірургічного лікування хворих на хронічний панкреатит є:
1. Кіста підшлункової залози діаметром понад 6 см, виявлена за допомогою клінічних інструментальних методів дослідження, включаючи лапароскопію.
2. Бактеріально-гнійні ускладнення або нориці підшлункової залози, які не піддаються лікуванню консервативними методами впродовж 3 міс.
3. Камені підшлункової залози, які закривають просвіт головної протоки підшлункової залози.
4. Хронічний панкреатит, який супроводжується звуженням або обтура- цією вічка протоки підшлункової залози і спільної жовчної протоки за умови неповної втрати зовнішньосекреторної функції підшлункової залози і відсутності цукрового діабету.
5. Органічний дуоденостаз, у тому числі в поєднанні з функціональними порушеннями дуоденальної прохідності, коли консервативне лікування порушень моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки і панкреатиту неефективне.
6. Стійкий рецидивний перебіг хронічного панкреатиту зі стійким больовим синдромом, що не піддається консервативній терапії.
7. Вторинний хронічний панкреатит, зумовлений жовчнокам’яною хворобою, пенетрувальною гастродуоденальною виразкою, дуоденостазом, абдомінально-ішемічним синдромом.
8. Рубцьове звуження в ділянці великого сосочка дванадцятипалої кишки, яке утруднює відтік жовчі і панкреатичного секрету в кишки і зумовлює розвиток панкреатично-біліарного рефлюксу; парафатеральні дивертикули.
9. Сегментарна портальна гіпертензія і рецидивні шлунково-кишкові кровотечі, зумовлені тромбозом селезінкової вени (варикозне розширення вен стравоходу і кардіального відділу шлунка), проривом у дванадцятипалу кишку псевдокісти або абсцеси підшлункової залози.
10. Неможливість без хірургічного втручання виключити наявність злоякісної пухлини підшлункової залози.
Диспансеризація. Хворих на хронічний панкреатит спостерігають у поліклініці, де не рідше 2 разів на рік проводять обстеження: огляд терапевта, за показаннями — консультації інших спеціалістів (хірурга, ендокринолога), лабораторні (загальний клінічний аналіз крові, копрограма, амілаза сечі, уміст глюкози в крові і сечі натще, толерантність до глюкози — 1 раз на рік) та інструментальні (ультразвукове дослідження підшлункової залози, печінки, жовчних шляхів, гастродуоденоскопія; за показаннями — холецистографія, ЕРПХГ, комп’ютерна томографія та ін.) методи обстеження.
У фазі ремісії хронічного панкреатиту лікувальні заходи проводять курсами або безперервно залежно від ступеня тяжкості захворювання. За показаннями призначають стимулятори панкреатичної секреції, ферментні препарати для компенсації недостатності функції підшлункової залози, репоранти тощо. У цей період можуть бути використані фізіотерапевтичні методи та санаторно-курортне лікування (Єсентуки, Трускавець, Моршин, Боржомі).
Медико-соціальна експертиза. Для правильної оцінки працездатності хворих на хронічний панкреатит і визначення показань до раціонального працевлаштування слід ураховувати особливості перебігу захворювання, функціональний стан підшлункової залози, ступінь ураження інших органів і систем травлення, ступінь порушення харчування і умови праці. Важливе значення мають особливості хворого, його бажання продовжити трудову діяльність.
У разі легкого перебігу хронічного панкреатиту з нечастими загостреннями хворі зберігають працездатність у період ремісії. їм протипоказана робота, пов’язана з тяжкими фізичними навантаженнями, підняттям важких предметів, контактуванням з промисловими шкідливостями (похідні бензолу, метали та їхні сполуки), порушенням режиму харчування. У разі потреби хворі працевлаштовуються згідно з висновком J1KK. При загостренні захворювання вони мають бути госпіталізовані.
Хворі на хронічний панкреатит середньої тяжкості обмежено працездатні у зв’язку з періодичними загостреннями захворювання (3—4 рази на рік), термін тимчасової непрацездатності у разі загострення процесу їм подовжують до 2 міс. Таким хворим показана праця лише із незначним фізичним навантаженням та розумова праця із середнім навантаженням. їх часто визнають інвалідами III групи.
При тяжкій формі хронічного панкреатиту, що характеризується частими (до 5—6 разів на рік і більше), тривалими і різко вираженими загостреннями з порушенням функції інших органів і значним зниженням маси тіла, терміни тимчасової непрацездатності становлять 2,5—3 міс, а деколи і більше. Ця категорія хворих, як правило, є непрацездатною і потребує встановлення II групи інвалідності. Іноді їх допускають до роботи в спокійній обстановці, без фізичного напруження, з дотриманням режиму харчування (робота вдома).
Прогноз. Суворе дотримання режиму харчування і дієти, повна відмова від уживання алкоголю, систематичне й адекватне лікування хронічного панкреатиту і супутніх захворювань органів травлення, включаючи своєчасне хірургічне втручання з приводу жовчнокам’яної хвороби і патологічних змін великого сосочка дванадцятипалої кишки, значно зменшують частоту загострень, переводять процес у варіант з нечастими рецидивами, повільним прогресуванням, дозволять досягти тривалої ремісії хвороби і зберегти працездатність хворих. Сучасна комплексна медикаментозна терапія дозволяє зробити прогноз хронічного панкреатиту сприятливим у 70—80% хворих.
Подальша інформація
Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.