Search
    Дата додавання: 25.03.2021

    Патогенез

    Хронічний ентерит (ХЕ) — це поліетіологічне запально-дистрофічне захворювання тонкої кишки, яке призводить до порушення кишкового травлення і всмоктування та розвитку атрофічних змін у слизовій оболонці.

    У зарубіжній літературі використовують термін "ентеропатії".

    Етіологія. Перенесені кишкові інфекції (дизентерія, сальмонельози, стафілококова інфекція) є причиною розвитку ХЕ в 35—40% хворих (післяін- фекційний ентерит). В останні роки великого значення в розвитку ХЕ надають єрсиніям, кампілобактеріям, протею, синьогнійній паличці, протозойній і глистяній інфекції, ентеровірусам. Вивчають також роль у розвитку ХЕ гелікобактерної інфекції. При цьому запальний процес у слизовій оболонці розглядають як гуморальну відповідь на антигени Helicobacter pylori.

    Під впливом чинників, пов’язаних з неправильним харчуванням (тривале постійне споживання грубої, неякісної, несвіжої їжі, недотримування режиму харчування, харчування всухом’ятку, зниження кількості білка в їжі, особливо на тлі тривалого авітамінозу), розвивається аліментарний ентерит.

    Токсичний ентерит виникає внаслідок хронічного ураження кишок унаслідок потрапляння всередину в невеликих дозах протягом тривалого часу свинцю, міді, арсену, ртуті, фосфору, кадмію та інших речовин у процесі професійної і побутової діяльності людини.

    Токсично впливає на слизову оболонку тонкої кишки етанол у разі тривалого його вживання у вигляді міцних алкогольних напоїв (40% і вище). Досить часто відзначають розвиток хронічного ентериту після отруєння неїстівними грибами.

    На слизову оболонку тонкої кишки можуть токсично впливати нітрати, пестициди, діоксан, солі важких металів, які тривалий час надходять до організму з продуктами харчування (м’ясо, риба, овочі, фрукти тощо) і водою. Певне значення в розвитку хронічного ентериту мають деякі медикаментозні препарати, що можуть спричинити структурні зміни слизової оболонки тонкої кишки не тільки внаслідок тривалого застосування, особливо в максимальних дозах, а й у зв’язку з індивідуальною підвищеною непереносимістю (цитостатики, НПЗП, деякі проносні тощо).

    Певну роль у розвитку ХЕ відіграє кишковий дисбактеріоз. Його слід розглядати не як самостійну нозологічну одиницю, а як синдром, що свідчить про зміну нормальної мікрофлори кишок (див. "Дисбактеріоз кишок").

    Підвищення кількості патогенних мікроорганізмів призводить до прямої дії ендотоксинів і внаслідок цього до ушкодження мікроворсинок і зони гліко- калікса слизової оболонки тонкої кишки. Ці процеси призводять до зміни структури слизової оболонки і сприяють виникненню клінічної картини ХЕ.

    Не можна виключити і прямої ушкоджувальної дії при дисбактеріозі деяких представників кишкової мікрофлори, особливо мукозної, на слизову оболонку тонкої кишки. Особливо часто дисбактеріоз розвивається після нераціонального застосування антибіотиків.

    Радіаційні ураження кишок (радіаційний ентерит) виникають унаслідок променевої терапії злоякісних пухлин органів черевної порожнини, лімфо- гранульоматозу, пухлин жіночої статевої сфери. ХЕ при цьому виникає через загибель і відторгнення епітеліальних клітин слизової оболонки кишок, що призводить до порушення цілості її епітеліального покриву.

    Вторинний (ендогенний) ентерит розвивається при деяких захворюваннях (хронічний гастрит, дуоденіт, холецистит, коліт, панкреатит, гепатит, цироз печінки). Він пов’язаний як зі структурною близькістю (дванадцятипала кишка, товста кишка), так і з потраплянням у тонку кишку секрету сусідніх органів (підшлункова залоза, жовчний міхур і жовчні шляхи, печінка). Слід пам’ятати, що виражена клінічна картина ХЕ з переважанням больового синдрому може розвиватися вторинно при запаленні придатків матки.

    Патогенез ХЕ пов’язаний з порушенням під впливом етіологічних чинників функції кишкової стінки, що призводить до зниження активності ферментів клітинних мембран, порушення функції транспортних каналів, через які всмоктуються продукти гідролізу, йони і вода.

    Унаслідок зміни структури слизової оболонки кишки деякі її білкові компоненти набувають антигенних властивостей, що супроводжується утворенням антитіл до власних епітеліальних клітин тонкої кишки і подальшим розвитком процесів атрофії слизової оболонки. У зв’язку з цим погіршуються процеси травлення білків, жирів, вуглеводів (синдром мальдигестії) та всмоктування (синдром мальабсорбції).

    У разі прогресування патологічного процесу порушення засвоєння білків призводить до появи безбілкових набряків унаслідок гіпопротеїнемії і гіпо- альбумінемії, що зумовлено зниженням гідролізу білків, а також порушенням їхнього всмоктування на тлі підвищеної ексудації альбумінів із судинного русла в просвіт кишки і спричинює значні втрати білка з калом (кре- аторея).

    Глибокі порушення процесів гідролізу і всмоктування жирів призводять до появи одного з провідних симптомів хвороби — стеатореї, причому кількість жиру в калі може досягати 20—40% від кількості, що надійшла з їжею.

    Найменші зміни відзначають при гідролізі і всмоктуванні вуглеводів. Найкраще засвоюються продукти, багаті на мальтозу і фруктозу, значно гірше здійснюється гідроліз продуктів, які містять трегалозу, целюлозу і лактозу.

    Ознаки гіповітамінозу виявляють практично в усіх хворих на ХЕ. Основною причиною цього є зниження всмоктування вітамінів, що пов’язано із запально-атрофічними змінами слизової оболонки тонкої кишки. Розвиток дисбактеріозу в цієї категорії хворих також сприяє посиленню авітамінозу, оскільки в нормі кишкова мікрофлора бере участь у синтезі деяких вітамінів. Крім того, поява патогенної мікрофлори в тонкій кишці призводить до руйнування екзогенних вітамінів. Нарешті, тривале застосування щадної дієти при ХЕ також веде до посилення авітамінозу.

    У патогенезі порушень мінерального обміну лежить порушення всмоктування таких речовин, як кальцій, магній, цинк, залізо, кобальт, селен, мідь, літій та ін.

    Унаслідок білкової і вітамінної недостатності розвиваються порушення ендокринної функції статевих залоз (імпотенція, аменорея), надниркових залоз (гіперпігментація шкіри, артеріальна гіпотензія), гіпофіза (симптоми нецукрового діабету), щитоподібної залози (симптоми мікседеми).

    Класифікація

    У МКХ-10 хронічні ентерити представлені в рубриках К50- 52. У клінічній практиці використовують класифікацію ХЕ, запропоновану О.В. Фролькісом у 1996 р. зі змінами.

    Класифікація хронічного ентериту (О.В. Фролькіс, 1996; зі змінами)

    Етіологія

    Постінфекційний

    Паразитарний

    Токсичний

    Медикаментозний

    Аліментарний

    Радіаційний

    Після операцій на тонкій кишці Вроджена аномалія кишок та ензимопатія

    При недостатності ілеоцекального клапана і великого дуоденального соска.

    Вторинний (при інших захворюваннях)

    Переважна локалізація

    Хронічний єюніт

    Хронічний ілеїт

    Хронічний тотальний ентерит

    Характер морфологічних змін тонкої (порожньої) кишки Єюніт без атрофії

    Єюніт з помірною парціальною атрофією ворсинок Єюніт із субтотальною атрофією ворсинок Клінічний перебіг Легкий

    Середньої тяжкості Тяжкий

    Фаза захворювання Фаза загострення Фаза ремісії

    Характер функціональних порушень тонкої кишки Синдром недостатності травлення (мальдигестія) Синдром недостатності кишкового всмоктування (мальабсорбція) Синдром ексудативної ентеропатії

    Синдром поліфункціональної недостатності тонкої кишки (ентеральна недостатність)

    Ступінь залучення товстої кишки Без супутнього коліту Із супутнім колітом Екстраінтестинальні розлади.

    Клінічна картина

    Хворі пред’являють скарги на здуття живота, яке локалізується навколо пупка, бурчання, переливання в животі. При цьому часто виникає біль, який може бути різного характеру та інтенсивності: від незначного, який швидко зникає, до сильного, майже постійного, який періодично посилюється і послаблюється. За характером біль може бути розпиральним (унаслідок розтягування петель тонкої кишки газами, що накопичуються, — дистензійний біль) або спастичним (унаслідок подразнення непосмугованих м’язів і спазму). Сильний біль, особливо в поєднанні з метеоризмом, може рефлекторно викликати тахікардію, біль у ділянці серця, іноді за типом стенокардії, особливо за наявності у хворого атеросклерозу вінцевих артерій серця. Біль навколо пупка може посилюватися і ставати постійним унаслідок приєднання мезаденіту. Поява метеоризму і переливання в животі пов’язана з порушенням процесів переварювання і всмоктування. У першому випадку розвивається синдром мальдигестії, у другому — мальабсорбції. Порушення переварювання пов’язане з розвитком ферментної недостатності внаслідок порушення продукування кишкових ферментів. Окрім недостатності ферментів тонкої кишки, може розвиватися зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози, що посилює синдром мальдигестії. Унаслідок цього в порожнині тонкої кишки накопичуються нерозщеплені до диме- рів і мономерів частинки хімусу, які спричинюють газоутворення і посилення перистальтики. У разі поєднання з порушенням всмоктування збільшується маса рідкого вмісту тонкої кишки як за рахунок спожитих рідини і їжі, так і за рахунок травних соків, що не всмоктуються і містяться в просвіті тонкої кишки. Випорожнення, як правило, частішають до 2—6 разів на добу, залежно від ступеня загострення і функціональної недостатності. Кал може бути кашкоподібним або рідким, зазвичай яскраво-жовтого забарвлення зі шматочками неперетравленої їжі. Якщо порушено перетравлювання сполучної тканини м’яса, у калі помітні білі тяжі у вигляді невеликих смужок. Кал у разі переважання бродильних процесів має неприємний кислий запах, при цьому калові маси можуть бути пінистими. При гнильній диспепсії переважає гнильний запах калу. Кількість калових мас за добу може сягати 1 кг і більше, тоді як у звичайних умовах їхня маса становить 200—300 г. Зазвичай метеоризм і біль з’являються частіше в другій половині дня зі збільшенням об’єму їжі.

    Синдром мальабсорбції веде до зменшення надходження до організму всіх поживних речовин — білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мінеральних солей. Ступінь вираженості цих порушень може варіювати від незначного до різко вираженого при важких декомпенсованих формах ентериту. Клінічними проявами цього синдрому є також діарея і зниження маси тіла в умовах повноцінного харчування. У разі значного порушення всмоктування виникають гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, з’являються безбілкові набряки. Одночасно змінюється співвідношення між вмістом окремих незамінних амінокислот, що утрудняє синтез білка в організмі.

    При хронічному ентериті розвиваються вторинні ферментопатії, які можуть мати як вибірковий, так і генералізований характер. Зниження активності кишкових дисахаридаз клінічно проявляється непереносимістю грибів (дефіцит трегалази), молока (дефіцит лактази), поганою переносимістю продуктів, багатих на клітковину (дефіцит целобіази) і меншою мірою — непереносимістю бурякового і тростинового цукру (дефіцит сахарази). Водночас дефіцит мальтази, що бере участь у гідролізі крохмалю, не встановлено. Клінічно дефіцит кишкових дисахаридаз проявляється симптомами непере- носимості тих продуктів, у гідролізі яких бере участь відповідний фермент. При цьому через 1—3 год після їди з’являються метеоризм, бурчання в животі, біль, рідкі випорожнення.

    У хворих на хронічний ентерит знижується активність цілої низки дипептидаз у слизовій оболонці тонкої кишки. При білкових навантаженнях зменшується активність процесу всмоктування амінокислот, які утворилися. При навантаженні ліпідами гідроліз і всмоктування знижуються: при захворюванні середньої тяжкості в 1,5 разу, тяжкому — у 5 разів, що є причиною вираженої стеатореї. Порушення всмоктування жирів утруднює абсорбцію жиророзчинних вітамінів, мінеральних солей. Знижується вміст холестерину і фосфоліпідів крові, що веде до порушення синтезу стероїдних гормонів.

    Порушення всмоктування вуглеводів призводить до зниження концентрації глюкози в крові. При тяжких порушеннях вуглеводного обміну виявляють виражену гіпоглікемія, що нерідко супроводжується розвитком гіпоглікемічної коми.

    У хворих на хронічний ентерит навіть у разі достатнього вмісту мінеральних речовин в їжі концентрація їх у крові зменшується внаслідок зниження процесів всмоктування. Харчові мінеральні речовини поділяють на макроелементи (калій, кальцій, магній, фосфор, хлор, сірка) і мікроелементи (залізо, мідь, марганець, цинк, кобальт, йод, фтор, хром, молібден та ін.). Усі ці речовини відіграють значну роль у життєдіяльності організму, причому більшість з них здійснює специфічну, тільки їм властиву функцію.

    У хворих на ентерит навіть з легким перебігом спостерігають порушення водно-сольового обміну, що проявляється зменшенням вмісту калію в плазмі крові і зменшенням виділення його з сечею. Відзначають не тільки порушення всмоктування електролітів, а й збільшену секрецію їх, переважно солей калію і натрію, а також води в просвіт кишки. Зниження вмісту електролітів веде до появи таких симптомів, як слабкість, підвищена стомлюваність, апатія, біль і слабкість у м’язах. При важких електролітних порушеннях з’являються нудота, блювання, порушення ритму серця (переважно екстрасистолічна аритмія), гіпокаліємія. Великі втрати рідини ведуть до зневоднення, а також до зниження секреторної функції гастроінтестиналь- ної системи.

    До важких змін в організмі призводить зниження всмоктування кальцію, який всмоктується в поєднанні з достатньою кількістю жирів і вітаміну D. У зв’язку з цим має значення і недостатнє жовчовиділення, необхідне для засвоєння жирів і жиророзчинних вітамінів. Уміст кальцію в крові частіше знижується при тяжких формах хронічного ентериту. Порушення обміну кальцію веде до розвитку так званої ентеральної остеопатії, при якій розвивається остеопороз з підвищеною ламкістю кісток. Клінічні симптоми порушення обміну кальцію при хронічному ентериті можуть проявлятися парестезією, судомами, болем у кістках. З’являються позитивні симптоми Труссо і Хвостека. Виникає біль у хребті, трубчастих кістках, суглобах. Важливе діагностичне значення мають визначення вмісту кальцію в крові і рентгенографічне дослідження трубчастих кісток.

    Порушується всмоктування вітамінів з розвитком гіповітамінозу, який може з’являтися в ранні терміни захворювання. Знижується всмоктування як жиророзчинних (A, D, Е, К), так і водорозчинних вітамінів (Вр В2, В6, В]2, B1S, С, фолієва кислота, нікотинова кислота). При дефіциті вітаміну В, з’являються скарги на відчуття печіння, оніміння в кінцівках. Нестача вітаміну В2 супроводжується болючими мацераціями і тріщинами в кутиках рота і на слизовій оболонці губ (хейліт), появою свербежу і печіння в очах, себорейним дерматитом на обличчі, відчуттям сухості і дисфагії. Дефіцит вітаміну В6 призводить до появи хейлозу, стоматиту, глоситу, себорейного дерматиту біля очей, носа, брів, рота. Дефіцит вітаміну С проявляється кровоточивістю ясен, при ньому відзначають також клінічні симптоми зниження функції деяких ендокринних залоз (насамперед статевих і надниркових).

    Нестача вітаміну А може бути однією з причин порушення зору й ураження шкіри типу гіперкератозу. Дефіцит вітаміну D може призводити до клінічних проявів остеопорозу. Нестача вітаміну К спричинює зниження вмісту протромбіну і виникнення геморагій на шкірі. У разі дефіциту ніаци- ну (вітамін В3) посилюються проноси, які стають стійкими, оскільки цей вітамін найбільше пов’язаний з функцією кишок. Виявляють також симптоми, властиві пелагрі, яка виникає внаслідок дефіциту ніацину. З’являються пігментація шкіри, глосит. Язик гіперемований, малинового кольору з набряклими краями, є відчуття болю і печіння в кінчику язика. Зниження засвоєння вітаміну В12 (ціанокобаламіну) і фолієвої кислоти веде до розвитку вітамін В12(фолієво)-дефіцитної анемії, але перебігає вона за мегалобластич- ним типом. Дефіцит вітаміну В12 і фолієвої кислоти зустрічається при тяжких, так званих спруподібних, формах хронічного ентериту.

    При об’єктивному дослідженні хворі з легким перебігом захворювання можуть пред’являти тільки астеновегетативні скарги і симптоми. У разі більш тяжкого перебігу вони скаржаться на здуття живота, причому при зниженому харчуванні або декомпенсованому перебігу хвороби живіт стає "запалим". Під час пальпації відзначають болючість навколо пупка в місцях проекції петель тонкої кишки. У деяких випадках можна промацати окремі петлі тонкої кишки, дещо напружені і болючі. Пальпується також клубова кишка в місці переходу в сліпу. Характерний симптом Образцова — шум плескоту в сліпій кишці, поява якого пов’язана з надходженням у цей відділ з тонкої кишки великої кількості недостатньо перевареного і невсмоктаного хімусу. Іноді відзначають болючість у точці Портеса — зліва і вище від пупка, що відповідає проекції дуоденоєюнального вигину (місце переходу дванадцятипалої кишки в порожню). Симптом непостійний, крім того, у цьому ж місці розташовані лімфатичні вузли оточини, тому болючість може бути пов’язана з неспецифічним лімфаденітом, який іноді діагностують у хворих на хронічний ентерит.

    За характером перебігу виділяють 3 ступені тяжкості перебігу хронічного ентериту.

    Легкий перебіг — відсутні виражені порушення процесів перетравлювання і всмоктування. Хворі скаржаться на метеоризм, бурчання, неінтенсив- ний розлитий періодичний біль у животі. Проноси можуть бути відсутні або з’являтися після порушення дієти; випорожнення — 2—3 рази на день протягом досить короткого часу. При загостренні, яке швидко минає, у копрограмі виявляють ознаки кишкових змін, загальний стан хворих не порушується.

    Перебіг середньої тяжкості — відзначають частіші випорожнення — 4—6 разів на день і більше, рідкої або кашкоподібної консистенції, з’являється поліфекалія. У копрограмі постійно виявляють стеаторею, амілорею, креато- рею. У хворого знижується маса тіла, з’являються трофічні зміни шкіри, нігтів, волосся, гіповітаміноз. Загострення погано піддається лікуванню, ремісії носять нестійкий, короткочасний характер.

    Тяжкий перебіг — характерна значна втрата маси тіла — понад 10 кг. Загострення майже безперервні. Виражені симптоми гіповітамінозу, трофічних розладів. Різко порушені процеси перетравлювання і всмоктування, з’являється виражена непереносимість деяких продуктів, частіше молока. Розвивається остеопороз, анемія. Порушуються різною мірою всі види обміну — білкового, жирового, вуглеводного. Перебіг захворювання носить циклічний характер, загострення змінюється ремісією. При несприятливих умовах можливе прогресування і легкий перебіг змінюється важкою формою з розвитком декомпенсації функції тонкої кишки. Слід враховувати, що важкий перебіг захворювання частіше зумовлений не хронічним ентеритом, а більш рідкісними захворюваннями кишок (глютенова ентеропатія, загальний варіабельний імунодефіцит, хвороба Віппла).

    Особливості клінічних проявів хронічного ентериту залежно від локалізації ураження тонкої кишки

    Особливості клінічних проявів хронічного ентериту залежно від локалізації ураження тонкої кишки

    Діагностика

    Для своєчасної діагностики хронічного ентериту разом з клінічною картиною захворювання необхідно використовувати дані інструментальних і лабораторних методів дослідження. Найточніше діагноз хронічного ентериту може бути встановлений методом морфологічного дослідження при ентероскопії та ентеробіопсії. Морфологічні зміни в слизовій оболонці найчастіше є першою ознакою хронічного ентериту, з’являються вони ще в доклінічній стадії захворювання.

    При ентероскопії на початку захворювання відзначають дифузний набряк слизової оболонки з великими ділянками гіперемії. Потім розвивається процес атрофії, при якому на тлі набряку і гіперемії виникають ділянки стоншеної, блідої слизової оболонки, під якою просвічується сітка численних дрібних судин. Такі ділянки з часом збільшуються.

    При морфологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки (які нині частіше беруть з проксимального відділу тонкої кишки) виявляють дистрофічні зміни ентероцитів зі збільшенням зони відторгнення ентероцитів на верхівках ворсинок, аж до розвитку процесів атрофії слизової оболонки. Хронічний ентерит за своїм перебігом є процесом, який постійно прогресує. Це виразно виявляється при морфологічному вивченні біоптатів слизової оболонки. Так, встановлено, що він починається як хронічний єюніт без атрофії, а в разі прогресування захворювання закінчується різним ступенем атрофії слизової оболонки тонкої кишки. Хронічний єюніт без атрофії зустрічається в третини хворих на хронічний ентерит, хронічний єюніт з парціальною атрофією — у половини, а хронічний єюніт з субтотальною атрофією — у 15% хворих.

    Значно рідше для діагностики хронічного ентериту проводять рентгенологічне дослідження тонкої кишки. При цьому виділяють функціональні ознаки ентериту і симптоми ураження слизової оболонки. Функціональні зміни пов’язані з гіпер- або гіпомоторикою тонкої кишки. Затримання суспензії барію сульфату може спостерігатись у верхніх, початкових відділах порожньої кишки у зв’язку з наявністю набряклості і поперечним положенням складок слизової оболонки, поширенням запального процесу на значні зони, які можуть звужувати просвіт тонкої кишки, особливо в поєднанні зі спастичним станом у вигляді окремих перетяжок. Якщо контрастна маса потрапляє нижче від звуження, відбувається швидке заповнення петель тонкої кишки. При хронічному ентериті загальне просування контрастної маси прискорене, через 1,5—2 год можуть бути заповнені всі відділи кишки і частина контрастної речовини може потрапити в сліпу кишку. У деяких хворих просування по тонкій кишці настільки швидке, що на рентгенограмі видно: шлунок ще не повністю спорожнився, а вся тонка кишка вже заповнена суспензією барію сульфату. У разі одночасного посиленого газоутворення в ній визначають велику кількість горизонтальних рівнів рідини зі скупченням над ними газів. Зміна слизової оболонки характеризується порушенням рельєфу через набряк складок, нерівномірне стовщення їх і деформацію. Порушується властивий тонкій кишці у фізіологічних умовах перистий малюнок. На слизовій оболонці утворюються окремі скупчення контрастної речовини у вигляді невеликих острівців або крапок, з’являються поперечно розташовані складки, що дає строкатий малюнок (мал. 105).

    Для діагностики ентериту має значення дослідження копрограми

    Для діагностики ентериту має значення дослідження копрограми. При ураженні тонкої кишки в калі виявляють креаторею. У разі поєднання з ах- лоргідрією шлункового соку і порушення жувального апарату з’являються і незмінені м’язові волокна. Характерна поява позаклітинного крохмалю — амілореї, а також стеатореї, при якій в калі визначають нейтральний жир і велику кількість жирних кислот та мила. Наявність креатореї, амілореї і стеатореї характерна для ентерального синдрому. При компенсованому процесі копрограма може бути незмінена, що спостерігають приблизно у 10% хворих на ентерит. Повний копрологічний ентеральний синдром спостерігають не у всіх хворих. У більшості виявляють окремі елементи ентерального синдрому, які можуть варіювати.

    Як відомо, при хронічному ентериті знижується всмоктування харчових речовин, що клінічно проявляється синдромом мальабсорбції. Вивчення процесів всмоктування дозволяє оцінити ступінь синдрому мальабсорбції, що враховують при лікуванні, а також у прогнозуванні подальшого перебігу хвороби. Лабораторних методів дослідження досить багато, але в практичній діяльності найчастіше використовують методи визначення кількості жиру в калі, D-ксилози в сечі, а також радіоактивні нукліди для вивчення всмоктування жирів і білків. Для діагностики ХЕ використовують метод вуглеводного, білкового і жирового навантажень і вивчення вмісту різних кишкових ферментів у слизовій оболонці тонкої кишки.

    Диференціальна діагностика. Як видно з даних табл. 39, для багатьох захворювань характерні спільні симптоми, зумовлені синдромом мальабсорбції.

    Прояви синдрому мальабсорбції при захворюваннях тонкої кишки

    Прояви синдрому мальабсорбції при захворюваннях тонкої кишки

    Значно полегшує диференціальну діагностику наявність при деяких із цих захворювань позакишкових проявів. Так, при хворобі Крона це лихоманка, артралгія, у крові — виражений нейтрофільний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ. Окрім цього, при хворобі Крона виявляють нападоподібний біль у правій здухвинній ділянці, а при розгорнутій картині захворювання — зовнішні і внутрішні нориці, інфільтративні утворення в кишках. Досить характерні і рентгенологічні ознаки хвороби Крона (звуження кишки, свищі). Хворобі Віппла властиві такі позакишкові прояви, як періодична лихоманка, мігру- вальні поліартрити, збільшення лімфатичних вузлів, полісерозити. При алер- гійних ураженнях тонкої кишки напади розвиваються раптово, гостро. При цьому разом з кишковими симптомами виявляють певного ступеня загальні алергійні реакції з боку інших органів і систем — кропив’янка, шкірний свербіж, потовиділення, озноб, відчуття розпирання в голові, тахікардія, аритмія, біль у ділянці серця, ядуха. Повторна харчова алергія може виникати і в разі тяжкого перебігу хронічного ентериту, вираженого дисбактеріозу.

    Для диференціальної діагностики туберкульозу тонкої кишки слід ураховувати не тільки місцеві симптоми ураження кишок, а й симптоми загальної інтоксикації (субфебрилітет, пітливість, схуднення). Необхідно також провести флюорографічне дослідження легень і зробити пробу Манту. При амілоїдозі тонкої кишки можливе одночасне ураження інших органів (нирки, печінка тощо), що може допомогти при диференціальній діагностиці. Спостерігають розвиток амілоїдозу (у тому числі і в тонкій кишці) при бронхоектазах, остеомієліті, туберкульозі, гумозному сифілісі.

    Глютенова ентеропатія за клінічним перебігом відповідає II—III ступеню тяжкості хронічного ентериту, і, як правило, такому хворому упродовж багатьох років ставлять діагноз "хронічний ентерит". І лише коли в клінічній картині переважають симптоми вираженої стеатореї, авітамінозу, церебрально-ендокринних і нервово-психічних порушень, виснаження, починають обговорювати можливий діагноз "глютенова ентеропатія". Хворому призначають безглютенову дієту, яка забезпечує ремісію захворювання. Проте в тяжких випадках, коли розвивається субтотальна атрофія слизової оболонки на більшій частині тонкої кишки, ефект безглютенової дієти може клінічно майже не проявлятися. Вважається, що для встановлення діагнозу глютено- вої ентеропатії слід використовувати три чинники:

    1) клінічний ефект від застосування безглютенової дієти;

    2) поява багаторазових рідких випорожнень з різко вираженою стеато- реєю після вживання всередину гліадину;

    3) рентгенологічне дослідження тонкої кишки після введення з барію сульфатом 50—100 г борошна; при глютеновій ентеропатії борошно викликає різко виражену гіперсекрецію і перистальтику тонкої кишки.

    Здійснюючи диференціальну діагностику ішемічної хвороби кишок слід враховувати, що явища мальабсорбції при даному захворюванні найчастіше відступають на другий план. У клінічній картині ж переважає виражений біль на рівні пупка і нижче від нього, причому цей біль локалізується на 10—15 см правіше, лівіше від середньої лінії живота. У разі здавлення верхньої брижової артерії больовий синдром більш різкий, ніж при атеросклеротичному ураженні брижових артерій. У хворих з атеросклеротичними процесами біль посилюється після щи і супроводжується профузними проносами з неприємним запахом.

    Вирішальне значення для виявлення ішемічної хвороби кишок має ангіо- графічне дослідження.

    Лімфома тонкої кишки також проявляється синдромом мальабсорбції і стеатореї. У цьому разі, на відміну від хронічного ентериту, анамнез нетривалий. У клінічній картині на перший план виходить біль у животі, тонка кишка вкривається виразками, з’являється кровотеча з неї, може розвинутися перфорація.

    Велике практичне значення має диференціальна діагностика хронічного ентериту і хронічного невиразкового коліту. Це зумовлено насамперед тим, що часом досить важко буває розмежувати хронічний ентерит і хронічний коліт (табл. 40). До того ж іноді хронічний ентерит і хронічний коліт поєднуються. У такому разі патологічний процес може переходити з товстої кишки на тонку і навпаки. У першому випадку переважатимуть симптоми хронічного коліту, а в другому — хронічного ентериту.

    Критерії диференціальної діагностики хронічного ентериту і хронічного невиразкового коліту

    Критерії диференціальної діагностики хронічного ентериту і хронічного невиразкового коліту

    Обов’язково слід виключити пухлину тонкої кишки, якщо у хворого з’являються (особливо раптово) метеоризм, біль у середній частині живота, відчуття тяжкості в ньому і на цьому тлі виникають проноси або закрепи. Що раніше це буде зроблено, то більше шансів поставити правильний діагноз до появи метастазів.

    До більш рідкісних причин виникнення синдрому порушеного всмоктування відносять загальний варіабельний імунодефіцит. Причиною цього важкого синдрому мальабсорбції є порушення в системі гуморального імунітету, пов’язані з дефіцитом В-системи імунітету з невідомим механізмом наслідування. Цей синдром досить легко виявляють у хворих з тяжким синдромом мальабсорбції при визначенні концентрації основних класів імуноглобулінів. Відзначають зниження вмісту в крові IgG, IgM та IgA, що характерно для

    хронічного ентериту. Проводячи диференціальну діагностику, необхідно мати на увазі і досить рідкісне в нашій країні захворювання — хворобу важких ланцюгів (середземноморська лімфома). Для цієї хвороби характерна хронічна рецидивна діарея з розвитком важкого синдрому мальабсорбції. Досить часто в подальшому лімфома трансформується в лімфосаркому. Для діагностики використовують метод імуноелектрофорезу з моноспецифічними сироватками. При цьому виявляють патологічні імуноглобуліни класу А, молекули яких складаються з одних важких а-ланцюгів.

    Диференціальна діагностика ентеральної і панкреатичної недостатності

    Диференціальна діагностика ентеральної і панкреатичної недостатності

    Іноді за хронічний ентерит приймають віпому (синдром Вернера — Мор- рісона). Віпома — це гормонально-активна пухлина тканини підшлункової залози, що продукує вазоінтестинальний поліпептид (ВІГІ).

    У клінічній картині переважають епізоди профузного водянистого проносу — важкої секреторної діареї. Хоча можлива і постійна діарея, виражена настільки, що носить назву "панкреатична холера". Об’єм рідких фекалій становить від 700 мл до 3 л і більше на добу. При цьому з каловими масами хворий втрачає калій і гідрокарбонати, що призводить до гіпокаліємії, ах- лоргідрії і зневоднення. При клінічних ознаках водної діареї слід провести визначення вмісту ВІП у плазмі крові (норма менше ніж 20 пмоль/л). У хворих з віпомою вміст ВІП у плазмі крові становить від 48 до 760 пмоль/л, причому клінічні симптоми з’являються, якщо вміст гормону перевищує 60 пмоль/л. Гормональна пухлина в 90% випадків локалізується в самій підшлунковій залозі. Її наявність можна визначити, провівши УЗД, комп’ютерну томографію і селективну ангіографію. Варто пам’ятати, що більш ніж половина віпом злоякісні, причому метастази передусім визначаються у печінці.

    Останніми роками описаний хронічний негранульоматозний виразковий єюноілеїт, або хронічний неспецифічний виразковий ентерит. Для нього характерна наявність множинних виразок діаметром до 2 см. Патогенез цього захворювання не з’ясований. При ньому спостерігають важкий синдром мальабсорбції, через який доводиться проводити диференціальну діагностику з хронічним ентеритом. Хронічний виразковий єюніт проявляється болем у животі, підвищенням температури тіла, діареєю, стеатореєю, кишковими кровотечами, обструкцією тонкої кишки, ексудативною ентеропатією і множинними перфораціями виразок. Про поширеність даного захворювання судити важко, оскільки в більшості випадків діагноз установлюють тільки після хірургічного втручання з приводу гострого живота, зумовленого наявністю перфоративних виразок. Зарубіжні автори часто встановлюють діагноз і без хірургічного втручання, використовуючи спеціальні модифікації енте- роскопа завдовжки 190—302 см. Для лікування призначають глюкокортикоїди, але прогноз несприятливий.

    Проводячи диференціальну діагностику, слід пам’ятати і про низку гострих кишкових інфекцій, які мають схильність до загострень і рецидивів, а їхній перебіг нерідко може набувати стертих, затяжних і навіть хронічних форм. Це, насамперед, єрсиніоз і ешерихіоз. Для гастроінтестинальної форми срсиніозу, яку виявляють у понад 80% хворих, характерний біль у животі, часті рідкі випорожнення, лихоманка, явища інтоксикації, можливі нудота і блювання. За наявності подібної клінічної картини (особливо якщо захворювання виникло гостро) потрібно провести бактеріологічне і серологічне дослідження (кров, кал, сеча) для виявлення єрсиніозу.

    Ешерихіоз — гостра кишкова інфекція, що спричинюється різними серологічними групами ентеропатогенних Е. соїі, за клінічним перебігом схожа на гастроінтестинальну форму єрсиніозу — симптомами ураження травного тракту (біль у животі, часті рідкі випорожнення, нудота, блювання) і симптомами інтоксикації. Для діагностики ешерихіозу слід провести бактеріологічне дослідження (випорожнення, блювотні маси) у ранні терміни і до початку застосування антибіотиків.

    Лікування

    Під час проведення лікувальних заходів звертають особливу увагу на ліквідацію клінічних проявів трьох основних кишкових синдромів:

    1) переважання діареї;

    2) порушення процесів переварювання і всмоктування (метеоризм, гнильна або бродильна диспепсія тощо);

    3) переважання дискінетичних явищ (спастичний біль, бурчання тощо).

    Важливою умовою ефективного лікування є повноцінна дієта (варіанти дієти № 4), багата на білок, з обмеженням вуглеводів. Дієту № 4 призначають у період різких клінічних загострень за наявності вираженого синдрому мальабсорбції, що супроводжується проносами і диспепсичними явищами. Добовий раціон дієти № 4 містить 80—100 г білків, 80 г жирів, 250—300 г вуглеводів (9,66—10 МДж, або 2300—2400 ккал). Зазвичай дієту № 4 призначають на 10—15 днів. Після зникнення диспепсичних явиш, нормалізації випорожнень, поліпшення процесів травлення і всмоктування переходять на дієту № 46, яку призначають на тривалий період (1—2 міс) до настання ремісії захворювання. Добовий раціон дієти № 46 містить 120—140 г білка, 100 г жирів, 300 г вуглеводів (10,92 МДж, або 2600 ккал). Потім переходять на дієту № 15. Якщо це призводить до нового загострення, то замість дієти № 46 (протертий варіант) призначають дієту № 4в (непротертий варіант), яку використовують протягом кількох місяців. Добовий раціон дієти № 4в містить нормальну кількість білка (120 г), жирів (100 г), вуглеводів (350—400 г) і 12,6 МДж (3000 ккал).

    Дієта № 4 і її варіанти забезпечує механічне, хімічне і термічне щадіння слизової оболонки тонкої кишки. Це дозволяє домогтися ліквідації діареї, бродильної і гнильної диспепсії, спастичного больового синдрому, зменшити процеси мальабсорбції тощо. Проте призначаючи дієту, слід ураховувати можливу наявність у хворого вторинної харчової алергії або вторинної кишкової ферментопатії. З їжі виключають чорний хліб, консерви, гриби, прісне молоко, такі свіжі овочі, як білокочанна капуста, огірки, редиска, редька, ріпа, бруква, цибуля, часник, щавель, шпинат. Слід уникати смажених страв, тугоплавких жирів, здоби.

    Рекомендують супи неконцентровані, приготовані на знежиреному м’ясному або рибному бульйоні з добре розвареними крупами. М’ясні страви готують відвареними або паровими, краще подрібненими з яловичини, телятини, курки, кролика. Рибні страви готують так само. Використовують рибу нежирних сортів (короп, щука, судак, сазан, лящ, тріска, хек, навага, минтай). Фрукти і ягоди вживають у киселях, протертими, у компотах (у тому числі із сухофруктів), невеликій кількості варення або джему. При добрій переносимості у період ремісії можна їсти невелику кількість солодких стиглих груш і яблук, бананів, порічки і чорної смородини, малини, полуниці, чорниці, черешні, кавунів. Із напоїв бажано пити зелений чай, відвар шипшини, чорної смородини, чорниці, черемхи.

    Призначаючи дієту, враховують наявність або відсутність бродильної і гнильної диспепсії. За наявності бродильної диспепсії кількість вуглеводів обмежують до 100 г/добу, кількість білка залишають нормальною, а кількість жиру дещо знижують, рекомендуючи вершкове несолоне масло (до 60 г на добу). У разі гнильної диспепсії кількість білка обмежують до 0,3—0,5 г на 1 кг маси тіла на термін до 3—5 днів. Добрий ефект дає призначення яблучної дієти: протягом 2—3 днів хворий одержує щодня 1,2—1,5 кг сирих яблук з виключенням будь-якої іншої їжі. Це сприятиме зменшенню гнильних процесів і пригніченню патогенної бактерійної флори в кишках. Яблука повинні бути обчищені від шкірки і серцевини, краще протертими. Яблука можна замінити сирою протертою морквою: 800—1000 г на добу протягом 2—3 днів. Терапевтичний ефект яблук зумовлений вмістом дубильних і пектинових речовин, що мають абсорбівні, в’яжучі і бактерицидні властивості.

    Слід враховувати, що вживання яблук на тлі голоду дає закріплювальний ефект, поєднання ж їх з іншою їжею найчастіше посилює перистальтику.

    У деяких хворих можлива комбінація бродильної і гнильної диспепсії, що значно утруднює призначення раціональної дієти. У такому разі бажано рекомендувати одно-дводенне голодування при достатньому споживанні рідини з подальшим призначенням на 2—3 дні жиру (по 0,5 г свіжого вершкового масла на 1 кг маси тіла), білків (у такій самій дозі) і вуглеводів (1 г на 1 кг маси тіла). Потім харчовий режим розширюють до рівня дієти № 46.

    Хворим на хронічний ентерит призначають мінеральні води типу смир- новська, слов’янська, єсентуки № 4 і № 20, нарзан. При гіпотонії тонкої кишки воду рекомендують пити холодною по 100—200 мл 3 рази на день протягом 10—20 днів, за 1 год до іди. При кишкових спазмах названі мінеральні води призначають у тій самій кількості, але в теплому вигляді (40—45 °С). У хворих з проносами їх призначають з обережністю теплими (40—45 °С) у малих дозах (по 50-100 мл) 2—3 рази на день протягом 1—2 тиж.

    Велике значення в лікуванні хронічного ентериту надають фітотерапії, яка справляє виражену протизапальну, в’яжучу і антисептичну дію. Найчастіше використовують окремо або в суміші в рівних частинах плоди анісу, тмину, ялівцю, черемхи, чорниці; трави звіробою, материнки, полину, деревію; квітки ромашки, листки м’яти; супліддя вільхи. Для приготування настою беруть 1 столову ложку подрібненої сухої сировини, заливають 200 л окропу, відстоюють, фільтрують і п’ють теплим по півсклянки перед їдою протягом 2—3 тиж.

    Як лікувальний засіб можна використовувати відвар з кореневищ лепехи (аїру), оману, лапчатки прямостоячої, горця зміїного, коренів валеріани, кро- вохлібки, солодки, алтеї. Лікарські рослини можна застосовувати в будь-якій комбінації в рівних частинах. Щоб позбутися метеоризму, застосовують настій 3 листків м’яти, квіток ромашки, плодів тмину і кропу городнього в рівних частинах (1 столову ложку сухої сировини заливають 200 мл окропу), уживають по півсклянки перед їдою. Добрий ефект дає також ромазулан — препарат, що складається з екстракту та ефірної олії ромашки. Хворим, які страждають від проносу, радимо пити натщесерце густі киселі зі свіжих або сушених плодів чорниці і черемхи.

    У медикаментозному лікуванні хронічного ентериту використовують низку препаратів, спрямованих передусім на ліквідацію синдрому мальабсорбції. Антибактеріальну терапію призначають для боротьби з явищами дисбактеріозу кишок і відновлення нормальної кишкової мікрофлори. Клінічними показаннями до антибактеріальної терапії є стійкий пронос, який не піддається лікуванню дієтою і в’яжучими засобами. Перевагу віддають препаратам, які не мають ентеротропної дії. Застосовують інтетрикс по 2 капсули 2—3 рази на день протягом 5—6 днів, ніфуроксазид по 1 капсулі 4 рази на день протягом 5—7 днів і ентероседив по 1 таблетці 2—3 рази на день протягом 7 днів. Можна призначати депендал-М, який випускають у таблетках і у вигляді суспензії. Містить фуразолідон і метронідазол. Уживати по 1 таблетці (або по 4 чайні ложки суспензії) 3 рази на день протягом 3 днів.

    При виражених проявах дисбактеріозу застосовують бактеріальні препарати, які являють собою чисті культури нормальної кишкової мікрофлори. Одним з найефективніших серед них є бактисубтил (флонівін). Хворим на хронічний ентерит бактисубтил призначають по 1 капсулі 2—3 рази на день за 1 год до їди до припинення проносу. До бактеріальних препаратів відносять також энтерол і Хілак форте. Ентерол є ефективним при діареї, що виникла після лікування антибіотиками. Призначають по 1—2 капсули 2—4 рази на день протягом 5—7 днів. Хілак форте призначають по 40—60 крапель З рази на день протягом 10—14 днів (див. "Дисбактеріоз кишок").

    До регуляторів моторики кишок відносять реасек (ломотил), імодіум (ло- перамід), дебридат, які знижують тонус і моторику кишок, сприяють уповільненню транзиту вмісту кишки. Імодіум до того ж гальмує секрецію води, електролітів і стимулює всмоктування рідини в тонкій кишці. Реасек призначають зазвичай по 35 крапель 2 рази на день або по 1 таблетці 2 рази на день (уранці і увечері перед їдою), при важких діареях — по 35 крапель до З— 4 разів на день протягом 10—14 днів. Можна призначати 4—6 таблеток реасе- ку на день як початкову дозу з подальшим уживанням кожні 6 год по 2 таблетки до повного припинення проносу. Імодіум застосовують по 1 капсулі 2—3 рази на день до їди протягом 7—10 днів з можливим подальшим уживанням підтримувальної дози (1 капсула на день) протягом 10—14 днів. Дебри- дат призначають по 1—2 таблетки (100—200 мг) 3 рази на день протягом 3—5 днів для нормалізації рухової функції кишок (зокрема за наявності спастичного болю).

    Для ущільнення калових мас використовують кальцію карбонат у порошках по 0,5—1 г 3—4 рази на день, вісмуту нітрат основний у порошках по 0,5 г 4 рази на день.

    Доцільно призначати препарати, які адсорбують жовчні кислоти і сприяють виділенню їх з калом, тобто дають протипроносний ефект: алюмінію гідроксид у вигляді 4 % суспензії у флаконах по 170 мл — по 1 чайній ложці на 1/2 склянки води 4—6 разів на день; поліфепан у вигляді гранул — по 1 столовій ложці 3 рази на день до їди на 1 склянку води; білігнін (порошок) - по 5—10 г (1—2 чайні ложки) 3 рази на день за 30-40 хв до їди, запивають водою; холестирамін (пакети по 500 г) — по 3—4 г 3—4 рази на день на 1/4 склянки води.

    До протипроносних препаратів — інгібіторів простагландинсинтетази — відносять також сульфопрепарати: салазосульфапіридин (син. сульфасала- зин) у таблетках по 0,5 г, салазопіридазин у таблетках по 0,5 г, месалазин у таблетках по 0,05 г (дає менше побічних ефектів порівняно з іншими сульфопрепаратами). Призначають у дозі до 3 г на день з поступовим зменшенням після досягнення ефекту до 1,5—2 г на день до досягнення стійкої ремісії.

    Виражену протипроносну дію справляє смекта (у пакетиках по 3 г), що є одночасно цитомукопротектором і селективним сорбентом, — по 1 пакетику 3 рази на день через 1,5 години після їди. Для зменшення моторної активності тонкої кишки і больового синдрому призначають міотропні спазмолітичні препарати: но-шпу в таблетках по 0,04 г 3 рази на день після їди, галідор по 0,1 г 3 рази на день після їди, фенікаберан у таблетках по 0,02 г З рази на день до їди.

    Для зниження швидкості евакуації призначають атропіну сульфат, пла- тифілину гідротартрат, метаміцин протягом 2 тиж.

    У лікуванні використовують адсорбенти, які справляють також місцеву в’яжучу, обволікальну дію. До них належать смекта, танакомп, холестирамін, поліфепан. Смекту призначають по 3 г (1 пакетик), розведений в 1/2 склянки води, за 1 год до їди 3 рази на день. Танакомп — комбінований препарат, який має також антибактеріальні і антисептичні властивості. Призначають його по 2 таблетки 3 рази на день протягом 5—7 днів. Холестирамін застосовують по 4 г 2—3 рази на день. Зв’язує жовчні кислоти, тому його використовують для лікування жовчної діареї, зумовленої мальабсорбцією жовчних кислот. Можна призначати поліфепан, який адсорбує бактерії та їхні токсини (ентероадсорбент), знижуючи прояви інтоксикації, метеоризму, діареї. Його використовують у вигляді гранул або порошку в добовій дозі з розрахунку 0,5—1 г на 1 кг маси тіла. Цю дозу розподіляють на 3—4 рази на день, причому перед уживанням препарат розводять у воді.

    Закреп у хворих на хронічний ентерит зустрічається значно рідше, ніж пронос. При закрепі показані послабні засоби.

    Для стимуляції рухової активності тонкої кишки застосовують мето- клопрамід (церукал) у таблетках по 0,01 г, мотиліум (домперидон) у таблетках по 0,01 г, координакс (цизаприд).

    Виникнення ентерального остеопорозу, як відомо, зумовлено передусім зниженням усмоктування в тонкій кишці кальцію і вітаміну D. Потреба дорослих — близько 0,5 г кальцію на добу, або 8 мг на 1 кг маси тіла. Проте вживати треба 1 г кальцію на добу, оскільки в тонкій кишці в нормі всмоктується тільки половина від кількості, що її було вжито (у тому числі й кальцій, який міститься в молоці і молочних продуктах). При хронічному ентериті внаслідок змін структури слизової оболонки тонкої кишки всмоктування кальцію зменшено. Тому в таких хворих добова кількість кальцію повинна становити під час загострення 1200—1500 мг. У їжі в засвоюваній формі кальцій міститься переважно в молоці і молочних продуктах. У коров’ячому молоці вміст кальцію становить 1200 мг/л, в овечому молоці — 1800 мг/л, у сирі кисломолочному — 1400—1600 мг/кг і в сирі твердому — 7000—10 000 мг/кг. Проте хворі на хронічний ентерит молоко переносять погано через зниження вироблення у них лактази, яка розщеплює молочний цукор (гіполактазія). Тому таким хворим зазвичай як джерело кальцію радять використовувати сири, для засвоєння яких не потрібна лактаза, оскільки ці продукти практично не містять молочного цукру.

    Для запобігання ентеральному остеопорозу часом призначають препарати, які містять кальцій, вітамін D і його активні метаболіти. Дедражил містить холекальциферол (вітамін D3), його використовують по 5—8 крапель 1 раз на день (в 1 краплі міститься 0,005 мг кальциферолу). До складу ідеосу входить 1,25 г кальцію карбонату, що відповідає 500 мг елементарного кальцію, і 400 МО холекальциферолу. Дозування — по 1 таблетці 2 рази на день. Кальцій-Dj Нікомед за своїм складом близький до ідеосу. Він містить в 1 таблетці 1,25 г кальцію карбонату (що відповідає 500 мг елементарного кальцію), 200 МО холекальциферолу, 390 мг сорбітолу, 1 мг асіартаму, який трансформується у фенілаланін. Дозування — по 1 таблетці 2 рази на день. Кальцій-03 Нікомед можна застосовувати протягом декількох місяців. Оксидевіт (вітамін D3) призначають у краплях per os щодня по 0,25 мкг (1 крапля з очної піпетки розчину містить 0,25 мкг оксидевіту) протягом 3—4 тиж.

    Для компенсації дефіциту мінеральних речовин і вітамінів можна використовувати такі препарати, як дуовіт і юнікап. До складу дуовіту входять вітаміни (А, С, РР, Е, Вр В6, Вс, В12, фолієва кислота) і мінеральні речовини (магній, фосфор, кальцій, залізо, цинк, мідь, марганець, молібден). Дуовіт уживають уранці і увечері по 1 червоному драже (містить вітаміни) і по 1 синьому драже (містить мінеральні речовини). Курс лікування — 10—20 днів. Юнікап М також містить вітаміни (А, С, нікотинамід, D, В,, В2, В6, В12, В15) і мінеральні речовини (залізо, йод, мідь, марганець, магній, калій, кальцій). Юнікап М призначають по 1 таблетці на добу протягом 8—10 днів.

    Якщо у хворого на хронічний ентерит у слизовій оболонці тонкої кишки знаходять гелікобактерну інфекцію, слід провести відповідне лікування до повного знищення бактерій (див. "Хронічний дуоденіт").

    У разі тяжкого перебігу ентериту можуть спостерігатися настільки виражені явища дегідратації і ацидозу, що доводиться проводити регідратацію шляхом перорального вживання вуглеводно-електролітних розчинів: в 1 л води розчиняють 1 столову ложку (5 г) кухонної солі, 1 столову ложку (5 г) питної соди, 4 столові ложки (20 г) цукру; уживають 100 мл і більше через кожні 20-30 хв. За добу слід випити 1—2 л розчину. Можна призначати і готові стандартні комерційні порошки, що містять натрієво-калієві солі: цитраглюкосолан, регідрон, глюкосол, гастроліт тощо.

    У разі тяжкого перебігу захворювання іноді доводиться вдаватися до внутрішньовенного введення білкових, жирових препаратів, суміші вітамінів і електролітів. Як джерела білка можна призначати (внутрішньовенно) суміші амінокислот (поліамін, альвезин, аміноплазмал, вамін, моріамін С та ін.), а як джерела ліпідів — ліпофундин, інтраліпід, які являють собою легкозасвоювану жирову емульсію, призначену для внутрішньовенного введення. Курс лікування — 6—8 інфузій, по 250—300 мл через день. При парентеральному введенні препаратів, які містять білок, одночасно для поліпшення синтезу білка в організмі використовують анаболічні стероїди. Зазвичай призначають 1 мл 5% розчину ретаболілу або 1 мл 2,5% розчину феноболілу 1 раз на тиждень протягом 3 тиж. При нерізко вираженій діареї анаболічні стероїди можна застосовувати per os (метандростенолон по 5 мг 2 рази на день протягом 3—5 днів).

    Жінкам доцільно призначати анаболічні стероїдні препарати подовженої дії (ретаболіл), оскільки в них менше виражений андрогенний ефект.

    Хворим з вираженим порушенням білкового обміну показано ентераль- не білкове харчування — зондове краплинне введення в шлунок білкових гідролізатів (казеїн, аміназол) зі швидкістю 60 крапель за 1 хв по 250 мл щодня протягом 18—20 днів (усього на курс 3,5—3 л гідролізату), внутрішньовенне краплинне вливання 10% розчину альбуміну (100—150 мл), свіжо- замороженої плазми крові (200 мл) 1 раз на тиждень, внутрішньовенне краплинне введення сумішей амінокислот (поліамін по 250—400 мл 1 раз на добу протягом 20 діб, альвезин новий по 200—400 мл на добу протягом 10—15 діб, аміноплазмол по 250—400 мл 1 раз на добу протягом 15—20 діб), білкових гідролізатів (амінокровін по 300-400 мл на добу, гідролізат казеїну по 300- 450 мл на добу, амінотроф по 300—500 мл на добу, інфузамін у флаконах по 300-500 мл на добу).

    Для корекції порушень жирового обміну до комплексного лікування доцільно включити есенціале форте Н (в ампулах) по 5 мл внутрішньовенно щодня протягом 20 днів, ліпофундин в ампулах по 500 мл — внутрішньовенно краплинно по 250—500 мл щодня протягом 5—7 днів.

    Для поліпшення процесів травлення для замісної терапії використовують ферментні препарати (панцитрат, креон, панзинорм та ін.) по 2—3 драже під час кожної їди.

    У разі порушення вуглеводного обміну призначають внутрішньовенно краплинно 5—10% розчин глюкози по 500—1000 мл на добу під контролем вмісту глюкози в крові.

    Хворим із вторинним розвитком порушень водно-електролітного обміну рекомендують внутрішньовенне краплинне введення розчину такого складу: 1,8—3 г калію хлориду (або 20—50 мл панангіну), 20—40 мл 10% розчину кальцію глюконату, 2—5 мл 25% розчину магнію сульфату, 4 ОД інсуліну і 500 мл 5% розчину глюкози через день. На курс лікування — 4—5 інфузій. Для лікування синдрому мальабсорбції слід застосовувати широкий спектр вітамінів. Жиророзчинні вітаміни зазвичай призначають per os. Вітамін А у вигляді ретинолу ацетату — по 1 таблетці (5000 МО) 2 рази на день, по 1 драже (3300 МО) або по 1 капсулі (3300 МО) 2 рази на день. Вітамін D у вигляді розчину ергокальциферолу в олії по 5—8 крапель 1 раз на день (у краплі міститься 1250 МО). Вітамін Е в капсулах, які містять по 0,1 г токоферолу ацетату (0,2 мл 50% розчину). Курс лікування жиророзчинними вітамінами — 10—30 днів. У тяжких випадках можливе парентеральне введення вітамінів. Одночасно з жиророзчинними вітамінами призначають аскорбінову кислоту і вітаміни групи В, причому бажано вводити їх парентерально. На курс лікування вітаміни групи В призначають у вигляді ін’єкцій (5—10) через день: В( (1 мл 2,5—3% розчину), В2 (1 мл 1% розчину), В6 (1 мл 5% розчину). Вітамін В,2 призначають по 100—200 мкг внутрішньом’язово 2 рази на тиждень, 5—6 ін’єкцій на курс. Аскорбінову кислоту (по 2 мл 5% розчину) застосовують щодня внутрішньом’язово або внутрішньовенно протягом 8—10 днів.

    Для усунення залізодефіцитної анемії ентерогенної етіології призначають препарати заліза всередину до їди (фероплекс по 2 драже 3 рази на день, конферон по 1 капсулі на день, фероградумент по 1 таблетці 1—2 рази на день, ферокаль по 2—3 таблетки 3 рази на день), а в разі необхідності їх уводять парентерально — ферум-Лек по 2 мл внутрішньом’язово або по 5 мл внутрішньовенно через день.

    Ознаки функціональної недостатності органів ендокринної системи спостерігають переважно у хворих на хронічний ентерит середнього ступеня тяжкості і тяжкого. Призначають замісну терапію: при гіпотирозі — тироїдні препарати (тиреотом у таблетках, тиреокомб по 1 таблетці 1—3 рази на добу, а-тироксин у таблетках по 0,000025 г: по 100 мкг 2—3 рази на день, трийод- тироніну гідрохлорид у таблетках по 0,00005 г: по 25 мкг 2—3 рази на день; при глюкокортикостероїдній недостатності — преднізолон у таблетках по 0,005 г або метилпреднізолон (син. метипред) у таблетках по 0,004 г: по 0,005 г 2—3 рази на день; при гіпопаратирозі — препарати кальцію всередину, дигідро- тахістерол (син. тахістин) в 0,1% олійному розчині (10 мл): по 20 крапель З рази на день після їди, паратиреоїдин в ампулах по 1 мл: по 1—2 мл внутрішньом’язово через день.

    Хронічний ентерит супроводжується порушенням гуморального і клітинного імунітету з розвитком вторинного функціонального імунодефіцитного стану, для корекції якого використовують імуномодулювальний вплив лікувального харчування, а також імуномодулювальні препарати: у разі зменшення вмісту Т-лімфоцитів і зниженні їхньої активності вводять продигіо- зан в 0,005% розчині в ампулах по 1 мл внутрішньом’язово з наростанням доз: 12,5—12,5—25—50 мкг з інтервалами 4—5 днів (усього 4 ін’єкції), при зниженні активності клітин — природних кілерів і збільшенні активності Т-супресорів рекомендують застосувати зиксорин у капсулах по 0,1 г 3 рази на день.

    Як імуномодулятори використовують препарати загруднинної залози (ти- малін у флаконах по 0,01 г: по 20 мг внутрішньом’язово 1 раз на день протягом 5—6 діб, тактивін у 0,01% розчині у флаконах по 1 мл: по 100 мкг внутрішньом’язово 1 раз на день протягом 6—7 діб, вілозен в ампулах по 0,02 г: по 20 мг на день інтраназально), натрію нуклеїнат у порошку по 0,1— 0,2 г на день протягом 2—3 тиж.

    Слід ураховувати, що подібне лікування тією чи іншою мірою доводиться застосовувати і при інших захворюваннях, які перебігають на тлі яскраво вираженого тяжкого синдрому мальабсорбції.

    Прогноз. У більшості хворих за умови адекватного дієтичного і медикаментозного лікування вдається стабілізувати патологічний процес до 2—4 загострень на рік тривалістю кожного в 20—40 днів (перебіг захворювання середньої тяжкості). Проте у деяких хворих навіть у разі адекватного лікування процес продовжує прогресувати, при цьому число загострень збільшується, наростають явища мальдигестії і мальабсорбції, які супроводжуються значним схудненням, тяжкими метаболічними порушеннями, явищами ендокринної недостатності. Якщо в перебігу захворювання з’являються ознаки вторинної ексудативної ентеропатії (поява виражених безбілкових набряків), тотального атрофічного єюніту (кахексія, постійна діарея, елементи деменції, септичні стани), недостатності кори надниркових залоз, прогноз у таких випадках стає досить сумнівним.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.