Search
    Дата додавання: 25.03.2021

    Епідеміологія

    Хронічний дуоденіт (ХД) — це захворювання, що характеризується запальними, дистрофічними і регенеративними змінами слизової оболонки дванадцятипалої кишки і супроводжуються структурною перебудовою залозистого апарату, розвитком метапластичного й атрофічного процесів.

    Епідеміологія. ХД є досить поширеним захворюванням дванадцятипалої кишки і часто поєднується з хронічним гепатитом типу В і виразковою хворобою дуоденальної локалізації. Чоловіки хворіють у 3 рази частіше, ніж жінки.

    Етіологія. Основним етіологічним чинником проксимального ХД (бульбіту) є HP-інфекція, під впливом якої на тлі гелікобактерного гастриту і метаплазії шлункового епітелію в дванадцятипалій кишці він розвивається. Причиною шлункової метаплазії в дванадцятипалій кишці є закиснення її внаслідок скидання кислого шлункового вмісту, що часто відбувається при антральному гелікобактерному гастриті на тлі підвищеного кислотопродукування в шлунку. Поєднання гелікобактерного гастриту і дуоденіту (гастродуоденіт) розглядають як початкову стадію виразкової хвороби (передвиразко- вий стан) або як варіант її загострення.

    Дистальний ХД найчастіше розвивається при захворюваннях жовчних шляхів, підшлункової залози і кишківника. Його розвиток зумовлений порушеннями нервової і гуморальної (пептоїдної) регуляції функцій дванадцятипалої кишки внаслідок патології цих органів, а також її мікробним обсіменінням.

    Поряд з інфікованістю HP у хворих на ХД нерідко виявляють повторні респіраторні і мікробні інфекції, паразитарну (лямбліоз) і глистяну інвазії, вогнища хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, синусит, карієс зубів). Мають значення і такі несприятливі чинники, як аліментарні порушення (нерегулярне споживання їжі, рясна їда на ніч, надлишкова кількість жирів, вуглеводів, подразнювальних продуктів, неповноцінне харчування) і спадкова схильність.

    ХД може також розвиватися при саркоїдозі, хворобі Крона, алергії, тривалому впливі токсичних речовин і медикаментів (НПЗП, кортикостероїди, цитостатики та ін.).

    Патогенез

    Найчастіше патологічний процес локалізується в проксимальному відділі дванадцятипалої кишки. Ця форма дуоденіту визначається терміном "бульбіт". Шлункова метаплазія в дванадцятипалій кишці характеризується заміщенням ентероцитів призматичним епітелієм, який подібний до поверхневого епітелію шлунка. Вона часто буває дрібновогнищевою і пов’язана з дією гіперацидного шлункового соку. Шлункову метаплазію розглядають як прояв адаптації до кислого шлункового вмісту, який надходить до тонкої кишки, тому що епітелій шлунка еволюційно більше пристосований до виконання протекторної функції, ніж епітелій тонкої кишки. При цьому наявність метаплазії корелює з важкістю дуоденіту і є ґрунтом для колонізації бактерій HP. Вони можуть ушкоджувати епітелій, ослаблювати захисний бар’єр і, таким чином, робити метаплазовані ділянки уразливими до агресивного шлункового соку, який спричинює утворення ерозій. Тому дуоденіт, асоційований з HP, найчастіше буває ерозивним.

    Класифікація

    Єдиної загальноприйнятої класифікації ХД немає. На основі медико-статистичної класифікації хвороб МКХ-10, де хронічні дуоденіти представлені в рубриці К29.8, найсприйнятнішою для клініки є класифікація, наведена нижче.

    Клінічна класифікація хронічних дуоденітів

    1. За походженням:

    1) первинний;

    2) вторинний.

    2. За локалізацією:

    1) дуоденіт проксимального відділу (бульбіт);

    2) дуоденіт дистального відділу;

    3) тотальний.

    3. За характером морфологічних змін:

    1) поверхневий;

    2) ерозивний;

    3) гіпертрофічний;

    4) інтерстиціальний (без атрофії залоз);

    5) атрофічний.

    4. За ступенем активності патологічного процесу:

    1-й ступінь — нерівномірний набряк слизової оболонки з ділянками гіперемії (плямиста гіперемія, підслизові петехії на тлі запалення);

    2-й ступінь — виражене запалення слизової оболонки у вигляді дифузного набряку, різкої гіперемії з ділянками підслизових крововиливів; слизова оболонка уразлива, кровоточить, з фібриновим нальотом;

    3-й ступінь — різко виражене запалення з поодинокими і чисельними гострими та хронічними ерозіями, з фібриновим нальотом.

    5. За клінічною формою:

    1) гастритична;

    2) виразкоподібна;

    3) холецистоподібна;

    4) панкреатоподібна.

    6. За фазою:

    1) загострення;

    2) ремісія.

    При цьому виділяють дуоденіт проксимального відділу, коли до процесу залучається переважно ампула дванадцятипалої кишки (бульбіт); дуоденіт дистального відділу, при якому ампула майже не змінена; дифузний (тотальний) і локальний (обмежений) дуоденіт, у тому числі папіліт (запалення великого дуоденального сосочка). Ураховують також характер морфологічних змін слизової оболонки, клінічну форму і фазу захворювання, ступінь активності патологічного процесу.

    Клінічна картина. Хворі скаржаться на ниючий або переймистий біль у ямці під грудьми, який виникає через 1—2 год після іди і зменшується або зникає після вживання антацидів. Больовий синдром може супроводжуватися відчуттям важкості, розпирання в надчеревній ділянці, салівацією, іноді нудотою (гастритична форма). Унаслідок дискінезії дванадцятипалої кишки посилюється закидання дуоденального вмісту в шлунок (дуоденогастраль- ний рефлюкс), що суб’єктивно супроводжується гіркою відрижкою, іноді блюванням з домішкою жовчі і печією. Хворі на гелікобактерний дуоденіт схильні до закрепів.

    Бульбіт проявляється симптомами, характерними для дуоденальної виразки, а дистальний дуоденіт частіше нагадує клініку холециститу і панкреатиту. Часто виявляють вторинне ураження біліарної системи і підшлункової залози. Так, через приєднання дискінезії жовчних шляхів біль локалізується переважно в правому підребер’ї. У разі приєднання вторинного (реактивного) панкреатиту біль може ірадіювати в ліве підребер’я і в спину, іноді стає оперізувальним і супроводжується метеоризмом, розладом випорожнень, тимчасовою непереносимістю молока. Ці симптоми виникають у зв’язку з приєднанням папіліту, який проявляється затриманням евакуації панкреатичного соку і жовчі, дискінезією жовчних шляхів і жовчного міхура.

    У разі загострення дуоденіту спостерігають астеноневротичний синдром, загальне нездужання, головний біль, вегетативні розлади, роздратованість. Останні можуть проявлятися клінічною картиною демпінг-синдрому; при цьому слабкість, пітливість, сонливість, посилена перистальтика кишківни- ка виникають не відразу, а через 2—3 год після їди. Якщо перерва між споживанням їжі тривала, можуть з’явитися симптоми гіпоглікемії, що проявляються слабкістю, відчуттям голоду. Вегетативні розлади частіше бувають в осіб молодого віку.

    Під час пальпації живота відзначають деяке напруження передньої черевної стінки в надчеревній ділянці і помірну локальну болючість у ділянці воротаря шлунка і дванадцятипалої кишки. Значний біль під час пальпації відчувають лише хворі перидуоденітом або супутнім холециститом і панкреатитом.

    ХД може ускладнюватися хронічною дуоденальною непрохідністю внаслідок функціональних (дискінетичних) порушень евакуації вмісту дванадцятипалої кишки (гіпотонія її м’язів чи гіпертонія м’язів — замикачів дванадцятипалої кишки) або структурними ускладненнями дуоденіту (перидуоденіт, тотальний рубцевий дуоденіт).

    Симптомокомплекс хронічної дуоденальної непрохідності включає схуднення, біль і відчуття важкості, розпирання в ділянці ямки під грудьми і правому підребер’ї, майже постійну нудоту, блювання з домішком жовчі після ’їди. Полегшується біль та інші відчуття в коліно-ліктьовому положенні. Виявляють також здуття і видиму перистальтику у верхній частині живота і шум плескоту під час пальпації в надчерев’ї.

    Діагноз базується на даних анамнезу, характерній клінічній картині (див. вище), результатах інструментального і лабораторного обстеження.

    Рентгенологічне дослідження хворих з підозрою на ХД полягає в проведенні контрастної рентгенографії шлунка і дванадцятипалої кишки, а також дуоденографії в умовах штучної гіпотонії. Воно не виявляє патогномонічних для ХД ознак, але дозволяє детально описати супутні дискінетичні порушення (посилення чи ослаблення перистальтики, антиперистальтика; маятникоподібні рухи або стаз контрастної маси), визначити причини органічної дуоденальної непрохідності. Найчастіше спостерігають бульбостаз, який супроводжується збільшенням об’єму ампули; у деяких пацієнтів виявляють дуоденогастральний рефлюкс, складки слизової оболонки стають ширшими.

    Дуоденоскопія і біопсія є обов’язковими для встановлення остаточного діагнозу ХД. При фібродуоденоскопії визначають запальний набряк, гіперемію, контактну кровоточивість, крововиливи, слиз, іноді ерозії (див. вклейку, мал. 91). У хворих з атрофічним дуоденітом слизова оболонка бліда, попелястого кольору, стоншена, крізь неї легко просвічуються судини підслизового шару.

    Оскільки ендоскопічні ознаки дуоденіту не завжди поєднуються зі структурними змінами слизової оболонки, діагноз ХД має бути підтверджений морфологічним дослідженням біоптатів. Виділяють такі морфологічні форми ХД:

    1) поверхнева — дистрофія епітелію ворсинок, повнокрів’я капілярів, набряк і клітинна інфільтрація (переважно лімфо- і плазмоцитна) строми слизової оболонки;

    2) інтерстиціальна — злущування поверхневого епітелію, дистрофія епітелію крипт, клітинна інфільтрація виражена більше, ніж при поверхневій формі;

    3) атрофічна — ураження ворсинок, стоншення крипт, зменшення кількості слизотвірних клітин, ділянки склерозу і вогнищева гіперплазія ентероцитів.

    Ерозивний дуоденіт, уражаючи переважно ампулу дванадцятипалої кишки, часто є морфологічним субстратом пептичної виразки і завжди асоційований з HP. Гелікобактерну інфікованість виявляють лише в місцях шлункової метаплазії слизової оболонки дванадцятипалої кишки (див. "Визначення HP").

    Хронічний HP-асоційований дуоденіт тісно пов’язаний з HP-гастритом і є по суті його продовженням. Можна виділити передстадію та дві стадії розвитку хронічного гелікобактерного дуоденіту. Передстадія НР-дуоденіту (HP-гастрит з імовірним розвитком НР-дуоденіту) характеризується персистенцією Н.pylori у слизовій оболонці антрального відділу шлунка, наявністю високого рівня HP в тілі шлунка і ділянках шлункової метаплазії ампули дванадцятипалої кишки. Перша стадія (НР-гастродуоденіт) спостерігається при одночасній персистенції Н.руїогі в антральному відділі шлунка та на метаплазованій слизовій оболонці дванадцятипалої кишки, друга стадія (НР-дуоденіт) — при персистенції Н.руїогі лише у дванадцятипалій кишці. Досить часто (близько 40% випадків) трапляється НР-гастродуоденіт, який в поєднанні з високою кислотопродукувальною функцією шлунка розглядається як передвиразковий стан (див. "Виразкова хвороба").

    Для виявлення дуоденальної гіпертензії і дуоденогастрального рефлюксу, які часто супроводжуються ХД, використовують такі методи:

    1) внутрішньопорожнинна манометрія — при хронічній дуоденальній непрохідності підвищуються тиск у дванадцятипалій кишці (норма — 180— 130 мм вод. ст.) і градієнти тиску в кишці та прилеглих органах, спричинюючи недостатність замикальної функції пілоричного, а згодом і нижнього стравохідного сфінктерів;

    2) внутрішньопорожнинна рН-метрія — вимірюючи величину рН у дванадцятипалій кишці, шлунку і стравоході, можна виявити частоту і тривалість закидання лужного дуоденального вмісту в шлунок і шлункового вмісту в нижній відділ стравоходу;

    3) визначення наявності у шлунковому вмісті кислот і термолабільної лужної фосфатази властиве дуоденогастральному рефлюксу.

    Установлюючи діагноз хронічного первинного гастродуоденіту (передви- разкового стану), слід ураховувати такі критерії:

    • спадкова обтяженість (у тому числі наявність 1(0) або ІІІ(В) груп крові, резус-негативності);

    • типові скарги, властиві хворим з дуоденальною виразкою (нічний та голодний біль, печія, закрепи, роздратованість тощо);

    • пальпаторна болючість у надчеревній ділянці та ділянці воротаря і дванадцятипалої кишки, у ямці під грудьми;

    • дані дослідження функціонального стану шлунка: підвищення кислотності, протеолітичної активності шлункового вмісту, зниження кількості захисних білків слизу, підвищення коефіцієнта агресії (Ка), зниження коефіцієнта захисту (Кз);

    • наявність НР-інфікованості слизової оболонки шлунка в ділянці воротар ної печери;

    • дані ендоскопічного дослідження (явища антропілородуоденіту або ізольованого бульбіту, часто ерозивний гастрит і/або бульбіт);

    • дані рентгенологічного дослідження (прискорена або сповільнена евакуація із шлунка або дванадцятипалої кишки, функціональний спазм воротаря);

    • зниження клінічних і ендоскопічних проявів захворювання внаслідок противиразкового лікування.

    Диференціальну діагностику ХД та функціональної (невиразкової) диспепсії, антрального гастриту, виразкової хвороби, захворювань жовчних шляхів, підшлункової залози проводять на підставі характерних анамнестичних, клінічних, рентгенологічних, ендоскопічних і морфологічних даних (див. вище).

    У разі виявлення хронічної дуоденальної недостатності слід з’ясувати її причину. Функціональна дуоденальна недостатність може розвиватись на тлі захворювань ЦНС (менінгіт, енцефаліт, пухлини мозку та ін.), вегетативної дистонії, міопатії, мікседеми, ваготомії, дії деяких лікарських препаратів (хо- лінолітики, гангліоблокатори, міолітики та ін.).

    Причиною механічної хронічної дуоденальної недостатності можуть бути наступні стани: постбульбарний рубцево-виразковий стеноз, пухлини дванадцятипалої кишки, кільцеподібна підшлункова залоза, рак головки підшлункової залози, мезентеріальний лімфаденіт, обтурація просвіту дванадцятипалої кишки стороннім тілом або жовчним камінцем; спайковий процес при захворюваннях прилеглих органів, артеріомезентеріальна обструкція дванадцятипалої кишки (компресія нижньої горизонтальної частини дванадцятипалої кишки коренем брижі тонкої кишки) та ін.

    Використання наведених вище методів обстеження, а також мезентері- альної ангіографії (у разі підозри на артеріомезентеріальну обструкцію) дозволяє встановити причину хронічної дуоденальної недостатності.

    Ураження дванадцятипалої і порожньої кишок спостерігають при лямбліозі. Захворювання може бути латентним (безсимптомним) або проявлятися тупим, рідше переймистим болем у правому верхньому квадранті живота або в навколопупковій ділянці через 1—3 год після іди, диспепсичними ознаками (нудота, блювання, метеоризм, бурчання, вранішні проноси, чергування проносів і закрепів). Діагноз підтверджується виявленням вегетативних форм лямблій у дуоденальному вмісті і цист у калі.

    Лікування хворих на ХД проводять амбулаторно, за винятком випадків, коли патологія ускладнилася важкою дуоденальною непрохідністю.

    При гелікобактерному дуоденіті лікування таке саме, як і в разі геліко- бактерного антрального гастриту. Перевагу віддають потрійній схемі (препарати вісмуту + метронідазол + антибіотик — тетрациклін, оксацилін, амоксицилін, ампіцилін або кларитроміцин). Якщо у хворого виявляють високу кислотність і виразковоподібний тип диспепсії, то до схеми лікування включають антисекреторні засоби: блокатори Н2-рецепторів гістаміну (фа- нітидин, фамотидин, нізатидин), ІПН (омепразол, лансопразол, панто- празол, рабепразол, езомепразол). Як симптоматичні засоби для зменшення рівня кислого середовища в шлунку застосовують антациди: альмагель, фосфалюгель, неоальмагель, маалокс, а при дуоденальній дискінезії — про- кінетики.

    При ХД, пов’язаних з мікробною (не HP) контамінацією слизової оболонки, поряд з лікуванням основного і супутнього захворювань, важливе значення відводять ліквідації мікробного обсіменіння верхніх відділів травного тракту. Таким хворим проводять курси антибактеріальної терапії (ампіцилін, цефалексин, метронідазол, тетрациклін).

    При лямбліозних і гельмінтозних дуоденітах необхідно провести один з курсів протилямбліозного лікування:

    1) амінохінол по 0,15 г 3 рази на день за 30 хв до іди — два-три п’ятиденних курси з перервою між ними 5—7 днів;

    2) трихопол (тинідазол, метронідазол) по 0,25 г 3 рази на день після їди з великою кількістю води — 7—10 днів;

    3) акрихін по 0,15 г 3 рази на день до їди трьома циклами з проміжками в 7 днів: перший — 5 днів, другий — 3 дні і третій — 3 дні.

    Хворим із гельмінтозними дуоденітами проводять протигельмінтозне лікування — вермокс по 0,1 г 2 рази на день протягом 5 днів.

    Ефективність протилямбліозного лікування визначають результати мікроскопічного дослідження дуоденального вмісту і калу.

    За наявності астеноневротичного синдрому до лікувального комплексу включають седативні препарати (настій валеріани, настоянку собачої кропиви, півонії та ін.), транквілізатори, препарати з ноотропною дією (мебікар, фенібут).

    У лікуванні хворих на ХД з хронічною дуоденальною недостатністю рекомендують часте споживання їжі невеликими порціями зі зниженим вмістом продуктів, які посилюють жовчовиділення. Призначають прокінетики (цизаприд, домперидон, метоклопрамід), еглоніл по 50 мг 2—3 рази на день усередину або по 2 мл 5% розчину 1—2 рази на день внутрішньом’язово, калімін (інгібітор холінестерази) по 0,06 г 1—3 рази всередину або по 1 мл 0,5% розчину 1—2 рази на день внутрішньом’язово, ізобарин по 6,25 мг (1/4 таблетки) сублінгвально 1 раз на день.

    У разі неефективності цих засобів і високої дуоденальної гіпертензії показані периферійні холінолітики (бускопан, хлорозил, атропін, метоцин) і міолітики (но-шпа, дротаверин, галідор, фенікаберан, нітрати).

    Застосовують також промивання дванадцятипалої кишки слабким содовим розчином або мінеральною водою низької мінералізації (боржомі, смир- новська та ін.), із фізіотерапевтичних методів застосовують біодинамічні струми, синусоїдальні модульовані струми та ін.

    При механічній хронічній дуоденальній непрохідності слід застосовувати хірургічне лікування (декомпресію у хворих із артеріомезентеріальною обструкцією; розсічення зв’язки Трейтця — із дистальним перидуоденітом).

    Диспансеризацію хворих із гелікобактерним ХД проводять так само, як і за наявності неускладненої виразкової хвороби дуоденальної локалізації. Профілактичні і лікувальні заходи у хворих на вторинний ХД (при холециститі, панкреатиті та ін.) визначають не лише його проявами, а й вираженістю основного захворювання.

    Прогноз. У значної частини хворих на гелікобактерний ХД розвиваються пілородуоденальні звиразкування. Прогноз при вторинних ХД залежить від перебігу основного захворювання. З іншого боку, ХД та його ускладнення (дуоденостаз, дуоденогастральний рефлюкс, папіліт та ін.) спричинюють виникнення або/і прогресування хвороб шлунка, жовчних шляхів і підшлункової залози.

    Профілактика ХД передбачає раціональне харчування, уникнення НР-інфіко- ваності, відмову від уживання алкоголю і паління, систематичне лікування захворювань органів травлення і глистяних інвазій, які часто супроводжуються розвитком відповідного дуоденіту.

    Протирецидивне лікування (вторинна профілактика) полягає в уживанні антацидних, а в разі необхідності — й антисекреторних препаратів протягом 2-3 міс 2 рази на рік (навесні і восени), а в разі рецидивного перебігу ХД профілактичне лікування проводять цілорічно.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.