Search
    Дата додавання: 25.03.2021

    Етіологія

    Гострий гастрит — гостре запалення слизової оболонки шлунка, що виникає під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників і супроводжується в низці випадків дистрофічними та некротичними змінами.

    Серед екзогенних чинників гострого гастриту виділяють:

    • хімічні (ліки, алкоголь, пестициди, міцні кислоти, основи тощо);

    • механічні (груба їжа, сторонні тіла тощо);

    • термічні (гаряча їжа тощо);

    • бактеріальні, у тому числі харчові токсикоінфекції;

    • аліментарні порушення (надмірна кількість з’їденої на ніч їжі, особливо після голодування, непереносимість деяких харчових продуктів як причина алергійного гастриту);

    • стрес.

    Ендогенними причинами, що можуть призвести до розвитку гострого гастриту, є:

    • інфекційні захворювання (грип, пневмонія та ін.);

    • шлунково-кишкові інфекції, при яких ураження шлунка є одним із проявів захворювання (дизентерія, черевний тиф);

    • автоінтоксикація у хворих з нирковою і печінковою недостатністю, розпадом тканин (опіки, відмороження, опромінення);

    • захворювання інших органів травлення як причина гострого вторинного гастриту;

    • обмінні порушення різного генезу.

    Патоморфологія гастриту пов’язана з безпосереднім впливом ушкоджувального чинника на слизову оболонку; можливий гематогенний шлях ушкодження, алергійне ураження слизової оболонки та її судин. При цьому розвивається запальний процес різного ступеня вираженості — від поверхневих змін до глибоких запально-некротичних.

    Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними змінами слизової оболонки шлунка (див. вклейку, мал. 80), які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.

    Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий), фібринозний, флегмонозний (гнійний) і корозійний (некротичний).

    Катаральний (простий) гастрит є найпоширенішою морфологічною формою гострого гастриту і зустрічається в будь-якому віці незалежно від статі. Часто причинами катарального гастриту є погрішності в харчуванні, інфекції, особливо харчові токсикоінфекції, ліки з подразнювальною дією (НПЗП, броміди, препарати йоду, наперстянки, сульфаніламідні препарати та ін.).

    При катаральному гастриті слизова оболонка шлунка стовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її рясно вкрита слизовими масами, спостерігаються множинні дрібні крововиливи, ерозії. Мікроскопічне дослідження виявляє дистрофію, некробіоз і злущування поверхневого епітелію, що призводить до ерозій. Якщо наявні множинні ерозії, говорять про ерозивний гастрит. Залози змінюються незначно, але їхня секреторна активність пригнічена. Слизова оболонка пронизана серозним або серозно-слизовим ексудатом. Власний шар її повнокровний і набряклий, інфільтрований нейтрофілами, трапляються діапедезні крововиливи.

    Фібринозний гастрит розвивається при важких інфекційних захворюваннях (віспа, скарлатина, сепсис та ін.), а також отруєнні сулемою, кислотами, що і визначає клінічну картину, лікування та прогноз.

    При фібринозному гастриті на поверхні стовщеної слизової оболонки утворюється фібринова плівка сірого або жовто-коричневого кольору. Глибина некрозу слизової оболонки при цьому може бути різною, у зв’язку з чим виділяють крупозний (поверхневий некроз) і дифтерійний (глибокий некроз) варіанти фібринозного гастриту.

    Флегмонозний (гнійний) гастрит виникає найчастіше первинно внаслідок потрапляння інфекції (стрептокок, частіше гемолітичний, нерідко в поєднанні з кишковою паличкою, рідше — стафілокок, пневмокок, протей та ін.) безпосередньо в стінку шлунка. Іноді флегмонозний гастрит розвивається як ускладнення виразки або раку шлунка в стадії розпаду, при травмі живота внаслідок ушкодження слизової оболонки шлунка. Флегмонозний гастрит може розвинутися вторинно при деяких інфекційних захворюваннях — сепсисі, черевному тифі та ін.

    При флегмонозному гастриті стінка шлунка стає різко стовщеною, особливо за рахунок слизової оболонки і підслизового шару. Складки слизової оболонки грубі, з крововиливами, фібриновими нашаруваннями. Лейкоцит- ний інфільтрат, який містить велику кількість мікробів, не тільки дифузно охоплює слизову оболонку і підслизовий шар, а й поширюється на м’язовий шар шлунка і вкриває його очеревину, тому нерідко при флегмонозному гастриті розвиваються перигастрит і перитоніт. Флегмона шлунка іноді ускладнює його травму, а також може розвинутися внаслідок хронічної виразки і раку шлунка.

    Корозійний (некротичний) гастрит розвивається внаслідок потрапляння в шлунок таких речовин, як міцні кислоти, основи, солі важких металів, висококонцентрований спирт. При корозійному гастриті спостерігаються некротично-запальні зміни в стінці шлунка, які частіше завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, що може призвести до розвитку флегмони і перфорацій шлунка.

    Клінічна картина

    Симптоми гострого катарального гастриту з’являються швидко, через кілька годин після дії патологічного агента. Першими ознаками простого гастриту є нудота, слинотеча, відрижка, неприємний присмак у роті, можуть бути рідкі випорожнення 1—2 рази на добу. Пізніше з’являється переймистий біль в епігастрії, на висоті якого нерідко виникає блювання, інколи нестримне. У блювотних масах можуть бути залишки їжі, жовч. Ці явища супроводжуються слабкістю, запамороченням голови, інколи підвищенням температури тіла.

    Відзначається блідість шкірних покривів, у разі зневоднення зменшується тургор шкіри, язик обкладений, при пальпації живота визначається легка болючість у надчеревній ділянці. Артеріальний тиск дещо знижений.

    У крові інколи виявляють лейкоцитоз із паличкоядерним зрушенням, у сечі, якщо захворювання триває довго, з’являються білок і циліндри. Моторні розлади проявляються пілороспазмом, гіпотонією і навіть астенією шлунка.

    Тривалість гострого періоду захворювання в разі своєчасно розпочатого лікування — 2—3 дні.

    Ускладнення при простому гастриті зустрічаються рідко. Часом може розвинутися запальна інтоксикація, порушення серцево-судинної системи.

    Гострий флегмонозний гастрит характеризується гострим початком з підвищенням температури тіла, ознобом і болем у верхній половині живота, які посилюються під час пальпації, нудотою і блюванням, іноді з кров’ю і гноєм.

    Хворий адинамічний, зі змарнілим обличчям; тахікардія, пульс слабкого наповнення. Язик сухий, обкладений, іноді відзначають симптоми подразнення очеревини. У 10 % випадків розвивається перфорація шлунка. Нейт- рофільний лейкоцитоз досягає 20—30Т09/л. Окрім перфорації шлунка у хворого можуть розвинутися гнійний плеврит, медіастиніт, піддіафрагмові і печінкові абсцеси, сепсис.

    Клінічна картина корозійного гастриту залежить від ступеня ушкодження слизової оболонки шлунка, характеру і резорбтивної дії речовин, які стали причиною його розвитку. Хворі скаржаться на біль у роті, за грудниною і в надчерев’ї, повторне блювання; у блювотних масах — кров, слиз, іноді фрагменти тканин. На губах, слизовій оболонці рота, зіва і гортані часто виявляють сліди опіків — набряк, гіперемію, виразки. За характером змін слизових оболонок у низці випадків можна встановити причину опіку: від сульфатної і хлоридної кислот з’являються сірувато-білі плями, від нітратної — жовті і зеленувато-жовті струпи, від карболової — яскраво-білий наліт, який нагадує вапно, від ацетатної — поверхневі білувато-сірі опіки.

    Живіт частіше здутий, під час пальпації в ділянці надчерев’я болючий, іноді виявляють ознаки подразнення очеревини. У деяких хворих у перші години після отруєння настає гостра перфорація стінки шлунка, з’являються ознаки токсичного ураження нирок (у сечі білок, циліндри) аж до розвитку гострої ниркової недостатності.

    Ускладнення при корозивному гастриті можуть розвинутися в перші години від моменту впливу етіологічного чинника і проявляються перфорацією стінки шлунка з розвитком перитоніту і пенетрацією в прилеглі органи.

    Діагноз і диференціальна діагностика гострого гастриту та його морфологічних форм базується на анамнезі, клінічній картині, даних ендоскопічного і морфологічного досліджень.

    Лікування катарального гастриту необхідно розпочинати з промивання шлунка теплою водою або 0,5% розчином поташу і призначення адсорбів- них речовин (активоване вугілля, глина, ентеросгель та ін.) і в разі потреби, антибактеріальних препаратів (ентеросептол по 0,5 г 3 рази на день, левоміцетин по 0,5 г 4 рази на день, кларитроміцин по 0,5 г 2 рази на день, азитро- міцин по 0,5 г 1 раз на день протягом 3 днів та ін.).

    Протягом перших двох днів рекомендується утриматися від іди, але слід випивати на добу 1,5—2 л рідини (теплий чай з лимоном, настій шипшини, рисовий або вівсяний відвари тощо).

    При гострому алергійному гастриті призначають антигістамінні препарати (піпольфен, супрастин, тавегіл, телфаст).

    Для усунення больового синдрому вводять атропіну сульфат (0,5—1 мл 0,1% розчину підшкірно), платифіліну гідротартрат (1 мл 0,2% розчину підшкірно), папаверину гідрохлорид (1 мл 2% розчину підшкірно), гастро- цепін (2 мл 0,5% розчину внутрішньом’язово) та ін.

    У разі зневоднення парентерально вводять фізіологічний розчин та 5% розчин глюкози (загальний об’єм інфузії має становити 500—1000 мл). За наявності ознак хлорпенічного синдрому слід внутрішньовенно ввести гіпертонічний розчин натрію хлориду (20—40 мл 10% розчину).

    У разі розвитку колапсу внутрішньовенно або внутрішньом’язово вводять 2-4 мл кордіаміну, підшкірно 0,3-0,5 мл 1% розчину мезатону, 1—2 мл 10% розчину кофеїну, а в разі потреби — внутрішньовенно 0,5 мл 0,05% розчину строфантину в 20 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

    У комплексному лікуванні велике значення має лікувальне харчування. Уже на 2—3-й день дозволяють нежирний бульйон, слизистий суп, вершки, молоко, манну і протерту рисову каші, киселі; на 4—5-й день — м’ясний та рибний бульйони, відварену курку, рибу, відварені котлети, картопляне пюре, сухарі, білий підсушений хліб. Потім хворого переводять на дієту № 1, а через 6—8 днів — на звичайне харчування.

    Прогноз при гострому катаральному гастриті в разі своєчасно проведеного лікування сприятливий — у більшості випадків настає одужання. Якщо дія ушкоджувальних чинників повторюється, гострий гастрит може трансформуватися в хронічний.

    Профілактика простого гастриту полягає в раціональному харчуванні, суворому дотримуванні санітарно-гігієнічних норм на підприємствах громадського харчування, проведенні санітарно-просвітницької роботи з населенням.

    Лікування корозійного гастриту потрібно розпочинати з промивання шлунка великою кількістю теплої води за допомогою зонда, змащеного рослинною олією. У разі отруєння кислотами до води додають молоко, сирі яєчні білки, вапняну воду, а основами — розведену лимонну та ацетатну кислоти. Промивання шлунка слід проводити до "чистих промивних вод" (рідина стає вільною від домішок їжі і втрачає запах вжитої хворим речовини).

    При вираженому болю внутрішньом’язово або внутрішньовенно вводять морфін, промедол, фентаніл з дроперидолом; у разі колапсу додатково вводять кордіамін, кофеїн, мезатон, норадреналін; внутрішньовенно — 5% розчин глюкози, фізіологічний розчин, реополіглюкін та ін. При ознаках гострої серцевої недостатності показане введення строфантину внутрішньовенно.

    Для активізації процесів репарації що дві години слід уживати по 1 столовій ложці молока (вершків, сирих яєчних білків), холодне вершкове масло у вигляді кульок (діаметром до 1 см) протягом 1—2 тиж, олію обліпихи по 1 чайній ложці 3 рази на день до іди протягом 3—4 тиж. Як біогенний анаболічний засіб застосовують карнітин по 0,5—2 чайні ложки 2 рази на день з фруктовим соком протягом 1—3 міс, бефунгін (екстракт березового гриба чаги) по 1—2 столовій ложці 3 рази на день за 30 хв до іди протягом 1—3 міс.

    Якщо хворий протягом найближчих днів не може харчуватися самостійно, призначають парентеральне введення плазми, білкових гідролізатів.

    У разі перфорації шлунка, набряку гортані необхідне термінове оперативне лікування. Щоб запобігти звуженню стравоходу, проводять бужування в період загоювання, у разі неефективності останнього — оперативне лікування стенозу.

    Прогноз у хворих на гострий корозійний гастрит залежить від тяжкості запально-деструктивних змін і терапевтичної тактики в перші дні і години захворювання; смерть може настати від шоку, кровотечі або перитоніту. Наслідком корозійного гастриту часто є рубцеві зміни шлунка, частіше в піло- ричному і кардіальному відділах.

    Лікування

    Лікування хворих на гострий флегмонозний гастрит полягає переважно в призначенні антибіотиків широкого спектра дії; при цьому можливі наступні комбінації антибіотиків:

    внутрішньовенно та внутрішньом ’язово:

    • пеніцилін і гентаміцин,

    • пеніцилін і цефалоспорин,

    • цефалоспорин і гентаміцин,

    • абактал або тієнам;

    всередину:

    • кларитроміцин,

    • азитроміцин,

    • левоміцетин,

    • тетрациклін.

    Для детоксикаційної терапії використовують реополіглюкін, поліглюкін, 5% розчин глюкози, 0,5% розчин натрію хлориду, поляризивну суміш.

    Для стабілізації системної геодинаміки призначають пресорні аміни, серцеві глікозиди, глюкокортикостероїди.

    У разі неефективності консервативного лікування показане хірургічне втручання.

    Прогноз. Після одужання можуть залишитися стійкі органічні зміни в шлунку.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.