Search
    Дата додавання: 13.03.2021

    Етіологія

    Гостра серцева недостатність, за визначенням ЄТК 2005 p., характеризується як синдром, який включає швидке виникнення симптомів і ознак порушення функціонального стану серця, що розвивається на тлі попереднього його захворювання або без такого (de novo) і проявляється як систолічною, так і діастолічною дисфункцією, порушеннями ритму серця, що загрожують життю і потребують невідкладної терапії. Виділяють гостру серцеву недостатність, що розвинулася вперше в пацієнтів без попереднього порушення функції серця, і декомпенсацію хронічної серцевої недостатності.

    Етіологія. Головними чинниками гострої серцевої недостатності є (ЄТК, 2005):

    1. Декомпенсація хронічної серцевої недостатності унаслідок різних захворювань серцево-судинної системи.

    2. Гострі коронарні синдроми:

    — інфаркт міокарда або нестабільна стенокардія;

    — ускладнення інфаркту міокарда;

    — інфаркт правого шлуночка.

    3. Гіпертензивний криз.

    4. Гостре порушення серцевого ритму (шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, фібриляція і тріпотіння передсердь, суправентрикулярна тахікардія).

    5. Клапанна регургітація, ендокардит, розрив хорди, посилення наявної клапанної регургітації.

    6. Виражений стеноз аортального клапана.

    7. Гострий міокардит з тяжким перебігом.

    8. Тампонада серця.

    9. Розшарування аорти.

    10. Післяпологова кардіоміопатія.

    11. Несерцеві чинники:

    — недостатня послідовність у лікуванні хворих із серцево-судинними захворюваннями й хронічною серцевою недостатністю;

    — перевантаження об’ємом;

    — інфекція, особливо пневмонія та септицемія;

    — тяжкий мозковий інсульт;

    — тяжка хірургічна операція;

    — ниркова недостатність;

    — астма;

    — застосування ліків;

    — уживання алкоголю;

    — феохромоцитома.

    12. Синдроми, що перебігають із високим серцевим викидом:

    — септицемія;

    — тиротоксичний криз;

    — анемія.

    Гостра і хронічна серцева недостатність ідентичні за патогенетичним механізмом, особливості клінічних прояв багато в чому визначаються швидкістю прогресування патологічного процесу. Імовірність виникнення гострої серцевої недостатності найвища в разі гострого розвитку, наприклад, масивного інфаркту міокарда, пароксизму тахіаритмії, при запізнюванні включення компенсаторних механізмів. Гостра серцева недостатність виникає при зниженні скоротливої здатності міокарда лівого або правого шлуночка.

    На підставі клінічних і гемодинамічних даних виділяють (ЄТК, 2005):

    — декомпенсовану гостру серцеву недостатність (de novo або декомпенсацію хронічної серцевої недостатності), що має помірні симптоми цього синдрому, однак не відповідні критеріям кардіогенного шоку, набряку легень або гіпертензивного кризу;

    — гіпертензивну гостру серцеву недостатність;

    — набряк легень;

    — кардіогенний шок;

    — гостру серцеву недостатність із високим серцевим викидом;

    — правошлуночкову гостру серцеву недостатність.

    Кардіогенний шок

    Кардіогенний шок — клінічний синдром, для якого характерні поряд зі зниженням систолічного AT менше ніж 90 мм рт. ст. ознаки зниженої перфузії органів і тканин (холодна волога бліда шкіра, олігоанурія). Пульс на периферійних артеріях частий, м’який, ниткоподібний, може не визначатися, водночас виявляється відносно добра пульсація великих артерій (сонних, стегнових) унаслідок централізації кровообігу. Характерне зниження пульсового тиску. Відзначається тахіпное, у частини хворих — сухі або вологі хрипи в легенях. При цьому істотно знижений серцевий викид, ХОС і, на відміну від гіповолемії, підвищений тиск у легеневих капілярах (тиск заклинювання легеневої артерії) — зазвичай понад 18 мм рт. ст.

    Головною патогенетичною ланкою кардіогенного шоку є зниження серцевого викиду, що не може бути компенсоване периферійною вазоконстрикцією і призводить до істотного зниження AT і гіпоперфузії.

    Кардіогенний шок унаслідок гострої лівошлуночкової недостатності варто диференціювати зі станом малого серцевого викиду, пов’язаним з абсолютним або, частіше, відносним зменшенням наповнення лівого шлуночка. До останнього належить гемодинамічно значущий інфаркт міокарда правого шлуночка у хворих з інфарктом міокарда лівого шлуночка задньої (нижньої) локалізації, тампонадою серця, тромбоемболіями гілок легеневої артерії.

    Кардіогенний набряк

    Кардіогенний набряк легень — гостра лівошлуночкова або лівопередсерд- на недостатність, що супроводжується тяжкою дихальною недостатністю і зниженням насичення артеріальної крові киснем < 90%. Він розвивається внаслідок зниження викиду лівого шлуночка (або передсердя) і застою крові на шляхах кровотоку до лівих відділів серця, збільшенні гідростатичного тиску в капілярах легень, що призводить до виходу рідкої частини крові в інтерсти- ціальний простір й альвеоли. Лівошлуночкова недостатність властива гемо- динамічному перевантаженню шлуночка (гіпертензивний криз, аортальні вади серця, мітральна недостатність) або первинному ураженню міокарда (ІХС), а лівопередсердна — мітральному стенозу й міксомі лівого передсердя. При гіпертензивному кризі набряк легень розвивається на тлі високого AT при відносно збереженій функції лівого шлуночка.

    Гостра правошлуночкова недостатність характеризується зниженням викиду правого шлуночка із застоєм крові та підвищенням тиску на шляхах кровотоку до нього, тобто у венах великого кола кровообігу. Ізольована гостра правошлуночкова недостатність розвивається в разі різкого перевантаження правого шлуночка тиском при тромбоемболії гілок легеневої артерії, а переважна — при гемодинамічно значущому інфаркті міокарда правого шлуночка у хворих з інфарктом міокарда задньої (нижньої) стінки лівого шлуночка. Причиною правопередсердної недостатності може бути міксома правого передсердя.

    Бівентрикулярна серцева недостатність

    Бівентрикулярна (тотальна) серцева недостатність розвивається в разі одночасного ураження обох шлуночків (наприклад, при міокардиті) або лівих відділів серця, що призводить до стійкого підвищення тиску в лівому передсерді, легеневої гіпертензії та перевантаження правого шлуночка опором і, як наслідок, правошлуночкової недостатності.

    Декомпенсація хронічної серцевої недостатності характеризується раптовою появою симптомів хронічної серцевої недостатності більш високого функціонального класу або лівошлуночкової (частіше) чи правошлуночкової гострої серцевої недостатності.

    Діагностика

    Діагностика. Гостра серцева недостатність є загрозливим для життя станом і потребує невідкладного лікування, тому діагностичні заходи повинні проводитися швидко (схема 8). Електрокардіографія у 12 відведеннях дає змогу виявити ішемію й некроз міокарда, а також порушення ритму серця і провідності. Ехокардіографічне дослідження дає змогу оцінити стан систолічної і діастолічної функції шлуночків серця, виявити ураження клапанів серця і наявність регургітації, зовнішнього або внутрішнього (у ділянці міжшлуночкової перегородки) розриву міокарда, випоту в порожнину перикарда. Допплєрівське дослідження кровотоку через тристулковий клапан є важливим для непрямого оцінювання систолічного тиску в легеневій артерії.

    Допплєрівське дослідження кровотоку через тристулковий клапан є важливим для непрямого оцінювання систолічного тиску в легеневій артерії.

    Рентгенологічне дослідження (у тому числі рентгеноконтрастні методи) органів грудної клітки дає змогу оцінити розміри серця, його форму, виявити венозний застій у легенях, провести диференціальну діагностику лівошлуночкової недостатності й захворювань легень, що мають подібні клінічні прояви (пневмонія, тромбоемболія гілок легеневої артерії), а також розшарування аорти.

    У деяких хворих потрібно визначити гази в артеріальній крові і кислотно- основний стан (КОС). Для гострої серцевої недостатності характерно зниження рС02 артеріальної крові. рС02 артеріальної крові спочатку знижено (через гіпервентиляцію), а в задавнених стадіях — підвищено. Для оцінювання КОС визначають метаболічний ацидоз із компенсаторним дихальним алкалозом (у відносно ранні стадії) або дихальним ацидозом (у пізні). Можливе підвищення креатиніну, аспарагінової та аланінової трансаміназ, білірубіну. У коагулограмі — ознаки синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. У відносно легких випадках достатньо оцінити насичення артеріальної крові киснем за допомогою пульсової оксиметрії. У деяких хворих для уточнення провідного патогенетичного механізму гострої серцевої недостатності потрібно оцінити гемодинамічні показники — тиск заклинювання легеневої артерії і серцевий викид (за допомогою плаваючого балонного катетера Сван-Ганзи).

    Сучасним маркером серцевої недостатності є мозковий натрійуретичний пептид, що вивільняється зі стінки шлуночків серця у відповідь на їхнє розтягнення або перевантаження об’ємом. Відсутність змін величини цього показника робить діагноз серцевої недостатності малоймовірним.

    Підходи до лікування

    Загальні підходи до лікування хворих із гострою серцевою недостатністю

    Усунення причин гострої серцевої недостатності у конкретного хворого є найважливішим у його лікуванні. Слід ураховувати можливість усунення таких захворювань і станів:

    — тахі- або брадикардії, якщо вони є причинами гострої серцевої недостатності або посилюють її;

    — оклюзії вінцевої артерії з розвитком гострого коронарного синдрому;

    — порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки внаслідок клапанних вад, дефектів міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок і т. ін.;

    — гіпертензивного кризу;

    — тампонади серця.

    При гострій серцевій недостатності клінічна ситуація потребує невідкладних і дієвих втручань і може досить швидко змінюватися. Тому за рідкісним винятком препарати варто вводити внутрішньовенно, що порівняно з іншими способами забезпечує найшвидший, найповніший, передбачуваний і керований ефект.

    Гостра серцева недостатність призводить до прогресивного погіршення оксигенації крові в легенях, артеріальної гіпоксемії і гіпоксії периферійних тканин. Найпростішим методом боротьби з цим проявом захворювання є дихання 100% киснем з високою швидкістю його подачі (8—15 л/хв) для підтримання насичення артеріальної крові киснем понад 90%.

    Ефективним засобом збільшення скоротливої здатності міокарда й серцевого викиду крім симпатоміметичних амінів (див. лікування хронічної серцевої недостатності) є внутрішньоаортальна балонна контрпульсація, що, на відміну від інотропних агентів, не збільшує потреби міокарда в кисні, не пригнічує скоротливості міокарда і не знижує AT (як деякі лікарські засоби, що їх застосовують для усунення ішемії міокарда або зменшення постнавантаження). Балонна контрпульсація протипоказана при аортальній регургітації, розшаруванні аорти й тяжкому периферійному атеросклерозі.

    Медикаментозна терапія гострої серцевої недостатності. Позитивні інотропні агенти тимчасово використовують у хворих із гострою серцевою недостатністю для збільшення скоротливості міокарда. Слід враховувати, що їхня дія найчастіше супроводжується підвищеною потребою міокарда в кисні.

    Пресорні (симпатоміметичні) аміни (норадреналін, допамін і добутамін). Лікування зазвичай починають із малих доз, які в разі потреби поступово збільшують (титрують) до отримання оптимального ефекту. Здебільшого для підбору дози доцільно проводити інвазійний контроль параметрів гемодинаміки з визначенням серцевого викиду й тиску заклинювання легеневої артерії. Загальним недоліком препаратів цієї групи є здатність спричинювати або збільшувати тахікардію (або брадикардію в разі використання норадреналіну), порушення ритму серця, ішемію міокарда.

    Норадреналін спричинює периферійну вазоконстрикцію (у тому числі черевних артеріол і судин нирок) унаслідок стимуляції а-адренорецепторів. Він показаний хворим із тяжкою артеріальною гіпотензією (систолічний AT нижче ніж 70 мм рт. ст.), у разі низького периферійного судинного опору. Звичайна початкова доза норадреналіну становить 0,5—1 мкг/хв; надалі вона титрується до досягнення ефекту й у разі рефрактерного шоку може становити 8—30 мкг/хв.

    Допамін стимулює а- і (3-адренорецептори, а також допамінергійні рецептори, що містяться в судинах нирок і брижі. За умови інфузії в дозі 2—4 мкг/кг за 1 хв справляє переважно вплив на допамінергійні рецептори, що призводить до розширення черевних артеріол і судин нирок. Це сприяє збільшенню темпу діурезу й подоланню рефрактерності до діуретиків, спричинених зниженою перфузією нирок. У дозах 5—10 мкг/кг за 1 хв допамін стимулює переважно р,-адренорецептори, що сприяє збільшенню серцевого викиду, а в дозах 10—20 мкг/кг за 1 хв переважає стимуляція а-адренорецепторів з периферійною вазоконстрикцією. Допамін використовують для збільшення скоротливої здатності міокарда, купірування артеріальної гіпотензії, а також (зрідка) — для збільшення ЧСС у хворих із брадикардією, що потребує корекції.

    Добутамін — синтетичний катехоламін, що стимулює переважно (і-адре- норецептори. Це призводить до поліпшення скоротливої здатності міокарда й зниження периферійного судинного опору, тому препарат протипоказаний при артеріальній гіпотензії. Зазвичай використовують дози 5—20 мкг/кг за 1 хв. Добутамін можна поєднувати з допаміном. Добутамін здатний зменшити опір легеневих судин і є засобом вибору при лікуванні правошлуночкової недостатності.

    Призначення дигоксину для інфузій показано лише хворим з тяжкою декомпенсацією ХСН за наявності тахісистолічної форми фібриляції передсердь. Строфантин і корглікон, які широко застосовували раніше, не рекомендовані в сучасній клінічній практиці.

    Засоби, що підвищують чутливість скоротливих білків кардіоміоцитів до кальцію. Єдиним представником цього класу, безпечність і ефективність якого доведена в низці багатоцентрових досліджень, є левосимендан. Його позитивна інотропна дія не супроводжується підвищенням потреби міокарда в кисні й збільшенням симпатичних впливів на міокард. Крім того, левосимендан справляє вазодилативну й антиішемічну дію за рахунок активізації калієвих каналів. 24-годинна інфузія препарату (навантажувальна доза 24—36 мкг/кг із наступною інфузією у дозі 0,4—0,6 мкг/кг за 1 хв) призводить до гемоди- намічного й симптоматичного поліпшення при гострій серцевій недостатності і запобігає повторним епізодам декомпенсації при хронічній серцевій недостатності.

    Периферійні вазодилататори швидко зменшують перед- і постнаванта- ження внаслідок розширення вен й артеріол, що призводить до зменшення тиску в капілярах легень, зниження периферійного судинного опору й AT. їх не можна використовувати при гострій серцевій недостатності, що перебігає з артеріальною гіпотензією.

    Ефект нітрогліцерину розвивається через 1—2 хв і може тривати до 30 хв. При кардіальному набряку легень це найшвидший і найдоступніший спосіб зменшити гострі прояви синдрому — якщо AT вище ніж 100 мм рт. ст., внутрішньовенну інфузію нітрогліцерину зазвичай починають із 10—20 мкг/хв і збільшують на 5—10 мкг/хв кожні 5—10 хв до отримання бажаного гемо- динамічного й/або клінічного ефекту. Нітрати ефективні при ішемії міокарда, невідкладних станах, що виникли у зв’язку з артеріальною гіпертензією або при декомпенсованій серцевій недостатності (зокрема при мітральній і аортальній регургітації).

    Морфін крім аналгезивної, седативної дії і збільшення тонусу блукаючого нерва має властивості периферійного венодилататора. Є засобом вибору для купірування набряку легень й усунення болю в грудній клітці, пов’язаного з ішемією міокарда. Уводять внутрішньовенно невеликими дозами (по 3—5 мг через кожні 5 хв до досягнення ефекту).

    Представником нового класу вазодилататорів є несеретид — рекомбінантний людський мозковий пептид, ідентичний ендогенному гормону, що продукується у відповідь на збільшення напруження стінки, гіпертрофію або перевантаження об’ємом. Несеретид має властивості венозного, артеріального й коронарного вазодилататора, зменшує перед- і постнавантаження лівого шлуночка й збільшує серцевий викид, не справляючи безпосереднього позитивного інотропного впливу.

    Лікувальна тактика

    Лікувальна тактика при деяких варіантах гострої серцевої недостатності

    Лікування кардіогенного набряку легень спрямоване на швидке зниження гідростатичного тиску в капілярах легень й усунення гіпоксії. Крім внутрішньовенного введення морфіну й сечогінного (фуросеміду 0,5—1 мг/кг) лікувальні заходи включають також надання хворому положення напівсидячи з опущеними ногами й забезпечення дихання 100% киснем. При AT понад 100 мм рт. ст. слід почати вживання нітрогліцерину під язик (по 1 таблетці кожні 5—10 хв) або використовувати нітрати у вигляді аерозолю до проведення внутрішньовенної інфузії нітрогліцерину. У хворих з артеріальною гіпертензією або гострою недостатністю мітрального чи аортального клапанів краще використовувати натрію нітропрусид (початкова доза 0,1 мкг/кг за 1 хв). Якщо реакція на першу дозу фуросеміду відсутня протягом 20 хв, його введення можна повторити.

    Штучну вентиляцію легень (зі створенням позитивного тиску наприкінці видиху) зазвичай починають після того, як напруження кисню в артеріальній крові спаде до 60 мм рт. ст. завдяки вдиханню 100% кисню, а також за наявності клінічних проявів гіпоксії мозку або наростання ацидозу. У легших випадках можна використати дихання киснем під постійним позитивним тиском. Хворим із набряком легень, що не купірується, проводять інфузію добутаміну.

    Гостра лівоіилуночкова недостатність при артеріальній гіпотензії. При артеріальній гіпотензії або кардіогенному шоку спочатку слід переконатись у відсутності абсолютної чи відносної гіповолемії. Ознаками об’ємного перевантаження лівого шлуночка є III тон, вологі хрипи в легенях, на рентгенограмі органів грудної клітки картина венозного застою в легенях. Часто (але не завжди) виявляють збільшення розмірів серця (за даними перкусії, рентгенологічного дослідження й ехокардіографії) і збільшення центрального венозного тиску. У нез’ясованих випадках доцільно вимірювати тиск заклинювання в легеневих капілярах (характерне його підвищення). У нез’ясованій ситуації, якщо немає набряку легень, доцільно швидко внутрішньовенно ввести 250—500 мл рідини (ізотонічного розчину або декстрану), ретельно контролюючи клінічні ознаки застою в легенях і центральний венозний тиск. Бажаний контроль тиску в легеневій артерії при її катетеризації. Якщо достатнього підвищення AT не досягнуто, варто почати інфузію пресорного агента, вибір якого залежить від рівня AT, поступово збільшуючи дозу. У хворих з дуже низьким AT використовують норадреналін, у разі підвищення AT до 80 мм рт. ст. можна перейти на допамін (починаючи з 4—5 мкг/кг за 1 хв), при AT 90 мм рт. ст. додають добутамін і зменшують дозу допаміну. При збереженні артеріальної гіпотензії і клінічних ознак кардіогенного шоку попри введення більших доз допаміну (понад 15 мкг/кг за 1 хв) показана внутрішньоаортальна балонна контрапульсація.

    Хворим із кардіогенним шоком як ускладненням інфаркту міокарда доцільно провести невідкладне "відкриття" вінцевої артерії шляхом перкутанної ангіопластики (стентування), якщо це неможливо — системного тромболізису. Реперфузія міокарда дає змогу знизити летальність із 85 до 60%.

    При тяжкій нравоиїлуночковій недостатності (інфаркті міокарда правого шлуночка, масивній тромбоемболії гілок легеневої артерії) виключають вазо- дилататори й сечогінні препарати. Підвищенню серцевого викиду й AT сприяє збільшення переднавантаження правого шлуночка за допомогою досить швидкого внутрішньовенного повторного введення 500 мл рідини, краще декстрану. Якщо введення рідини не дало ефекту, при відповідному рівні AT варто почати інфузію добутаміну.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.