Search
    Дата додавання: 29.03.2021

    Епідеміологія та етіологія

    Фібриляція (миготіння) передсердь грунтується на неправильній, дезорганізованій електричній активності передсердь, яка призводить до асинхронного збудження й скорочення їхніх окремих ділянок із частотою понад 350 за 1 хв і супроводжується неправильним ритмом шлуночків.

    За характером перебігу розрізняють пароксизмальну (ритм відновлюється самостійно протягом 48 год), персистувальну (для відновлення синусового ритму потрібне втручання) і постійну (синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно) форми фібриляції передсердь.

    Епідеміологія. Фібриляція передсердь — найпоширеніша з усіх аритмій. Частота її виявлення серед дорослого населення значною мірою залежить від віку, дещо частіше вона зустрічається в чоловіків. Серед осіб віком до 40 років її частота становить менше ніж 0,5%, в осіб віком понад 70 років — понад 10%.

    Крім літнього віку, до чинників ризику фібриляції передсердь відносять органічні захворювання серця, що підвищують імовірність її виникнення в середньому в 3—5 разів.

    Етіологія. Основними етіологічними чинниками фібриляції передсердь є системна артеріальна гіпертензія, різні форми ІХС, вади мітрального клапана (стеноз і недостатність) ревматичного й неревматичного походження та гіпертироз.

    Хоча нині в промислово розвинених країнах поширеність ревматичних вад серця й, отже, пов’язаної з ними фібриляції передсердь значно зменшилася, ця патологія становить найбільший ризик щодо виникнення фібриляції передсердь, підвищуючи його, за даними Фремінгемського дослідження, у чоловіків у 8 разів, а в жінок — у 27. За наявності застійної серцевої недостатності ризик зростає відповідно в 9 і 14 разів, а при артеріальній гіпертензії з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ й (або) кардіомегалією — у 5 і 4 рази. ІХС сприяє розвитку фібриляції передсердь здебільшого в разі ускладнення її гострою або хронічною серцевою недостатністю, мітральною регургітацією внаслідок дисфункції сосочкових м’язів. При гострому інфаркті міокарда фібриляція передсердь трапляється у 20—30% випадків.

    Незалежно від характеру захворювання серця виникнення фібриляції передсердь зумовлює дилатацію лівого передсердя, що часто спостерігається з віком, а також за наявності системної артеріальної гіпертензії, гіпертрофічної кардіоміопатії та серцевої недостатності різного генезу, причому не тільки систолічної, а й діастолічної.

    При аортальних вадах серця фібриляція передсердь буває дуже рідко, і такі випадки повинні насторожувати щодо можливості супутньої вади мітрального клапана, навіть коли немає типової мелодії серця.

    Фібриляція передсердь часто зустрічається у хворих з дефектом міжпередсердної перегородки й аномалією Ебштайна. Серед хворих з дефектом міжпередсердної перегородки вона виникає зазвичай в осіб віком понад 40 років і спостерігається більше ніж у 50% пацієнтів віком понад 60 років.

    Пароксизмальна фібриляція передсердь — часте ускладнення кардіохі- рургічних операцій, особливо аортокоронарного шунтування й протезування клапанів серця. Вона розвивається під час операції та в ранній післяопераційний період у 5—40% таких хворих, частіше літнього віку, у зв’язку з підвищеною активністю симпатико-адреналової системи, гострою серцевою недостатністю, гіпоксією міокарда та ушкодженням перикарда й зазвичай минає самостійно.

    Найпоширенішими позасерцевими етіологічними чинниками фібриляції передсердь є зловживання алкоголем і гіпертироз. У першому випадку вона може розвиватися при гострій інтоксикації, у період абстиненції та при алкогольній кардіоміопатії. Етиловий спирт призводить до виникнення фібриляції передсердь через здатність подовжувати внутрішньопередсердну провідність.

    У разі маніфестного гіпертирозу фібриляція передсердь розвивається в 10—20 % випадків, частіше в осіб віком понад 60 років, особливо в чоловіків (понад 25%). Вважають, що виникнення цього порушення ритму при гіпертирозі пов’язане з потенціюванням дії катехоламінів і підвищенням збудливості міокарда передсердь.

    У 20—30% випадків причину фібриляції передсердь не вдається встановити і її вважають ідіопатичною, або ізольованою. При цьому немає також ознак дисфункції шлуночків за даними ехокардіографії.

    Патогенетичні механізми

    Електрофізіологічним механізмом фібриляції передсердь є утворення множинних, не менше ніж 5—6, хвиль мікроріентрі в передсердях. Вони здебільшого нестійкі, не мають фіксованого шляху циркуляції і, зустрічаючи групи м’язових волокон, які перебувають у стані реф- рактерності, діляться на дочірні хвилі.

    Умовами для виникнення фібриляції передсердь є мала довжина хвилі ріентрі й збільшення розмірів передсердь. Виникнення коротких хвиль зумовлено вповільненням локального проведення імпульсів збудження та вкороченням ефективного рефрактерного періоду міокарда передсердь. Першому сприяють вогнища фіброзу, ішемії, запалення, порушення електролітного обміну, підвищення тонусу парасимпатичної і зниження тонусу симпатичної частини вегетативної нервової системи, а другому — підвищення тонусу як парасимпатичної, так і симпатичної частин. Фібриляцію передсердь спричинюють передсердні екстрасистоли або імпульси електрокардіостимуляції, які потрапляють в "уразливий" період серцевого циклу, а також (в одиничних випадках) за наявності здатних до ретроградного проведення додаткових пе- редсердно-шлуночкових шляхів — шлуночкові екстрасистоли.

    До шлуночків проводиться лише мала частина імпульсів, які, маючи достатню силу, змогли застати передсердно-шлуночковий вузол у рідкісні моменти виходу зі стану рефрактерності. Істотно впливає на провідність й ефективний рефрактерний період передсердно-шлуночкового вузла тонус парасимпатичної і симпатичної частин вегетативної нервової системи.

    Фібриляція передсердь супроводжується правильним ритмом шлуночків тільки в поєднанні з повною передсердно-шлуночковою блокадою (синдром Фредеріка), коли порушення й скорочення шлуночків забезпечується вузловим або ідіовентрикулярним водієм ритму.

    Патологічна анатомія. Морфологічні зміни в передсердях при фібриляції включають їхню дилатацію різного ступеня вираженості, зменшення площі м’язових волокон і збільшення площі фіброзної та жирової тканини. При запальних захворюваннях міокарда в тканині передсердь виявляють запальні інфільтрати. Часто спостерігають також дистрофічні зміни кардіоміоцитів.

    Особливе значення для розвитку фібриляції передсердь мають втрата частини їхніх м’язових волокон і збільшення поширеності сполучної тканини. Це зумовлено тим, що імпульс збудження передсердями на відміну від шлуночків проводиться не спеціальними клітинами провідної системи, а винятково "робочими" кардіоміоцитами.

    Загалом морфологічні зміни в міокарді у хворих з фібриляцією передсердь неспецифічні й аналогічні таким при старінні, що узгоджується з добре відомим фактом про прогресивне підвищення її частоти з віком.

    У значної частини хворих у передсердях виявляють тромби, улюбленою локалізацією яких є вушка. їхньому виникненню сприяють властиві фібриляції передсердь гіперкоагуляційні зміни в плазмі крові й активація тромбоцитів. Ці тромби є вогнищем тромбоемболій — поширеного ускладнення фібриляції передсердь. Частота виявлення внутрішньопередсердних тромбів зростає зі збільшенням тривалості аритмії.

    Клінічна картина

    Вираженість симптомів фібриляції передсердь може бути різною і лише почасти залежить від ЧСС і ступеня дисфункції шлуночків внаслідок основного захворювання. У деяких випадках хворі не відчувають аритмії і вона може виявлятися випадково.

    Найпоширенішими скаргами є серцебиття, задишка, запаморочення й слабкість. Ці скарги, однак, неспецифічні й часто спостерігаються при синусовому ритмі. Відносно більш рідкісними симптомами є знепритомнення при довгих паузах і стенокардія, аж до нестабільної, спричинюваної збільшенням гіпоперфузії міокарда внаслідок зниження ХОС. Описано також збільшення кількості сечі, що може бути пов’язане з посиленням утворення передсер- дного натрійуретичного гормону або підвищеним тонусом симпатичної частини вегетативної нервової системи.

    У більшості хворих аритмія виникає без видимої причини. Рідше можна встановити її зв’язок зі зловживанням алкоголем, міцною кавою, палінням, стресом і значним фізичним навантаженням. У частини хворих при ретельному збиранні анамнезу вдається виявити вказівки на виникнення нападів аритмії на тлі гіперпарасимпатикотонії або симпатикотонії.

    Під час клінічного дослідження характерним є нерегулярний пульс без будь-яких закономірностей змін його ритму й частоти, внаслідок чого фібриляцію передсердь образно називають повною аритмією (arrhythmia completa). Усі пульсові хвилі різного наповнення, що зумовлює безперервне коливання величин AT. Здебільшого пульс частий (тахісистолічна форма фібриляції передсердь), але може відзначатися й брадикардія, властива фібриляції передсердь при синдромі слабкості пазушно-передсердного вузла або зумовлена застосуванням лікарських препаратів, які сповільнюють передсердно-шлу- ночкову провідність. При тахікардії часто спостерігають дефіцит пульсу, пов’язаний зі значним зниженням ударного викиду після короткої діастоли. Під час аускультації серця відзначають неоднакову звучність І тону. Після короткої діастоли — ляскання І тону. Однак ці клінічні ознаки не дають змоги досить надійно відрізнити фібриляцію передсердь від інших аритмій.

    Діагностика

    Діагностика включає реєстрацію ЕКГ у 12 відведеннях для оцінювання ритму серця та ехокардіографію для визначення етіології аритмії. Для уточнення останньої за показаннями використовують також спеціальні методи дослідження: визначення функції щитоподібної залози, навантажувальні тести, коронарографію, рентгенографію грудної клітки та інші методи дослідження органів дихання.

    Електрокардіографія у 12 відведеннях є основним і високоінформатив- ним методом розпізнавання фібриляції передсердь (мал. 59), діагностичні ознаки якої включають:

    1) відсутність зубців Р, замість яких визначаються безладні хвилі фібриляції f із частотою 350—600 за 1 хв. Ці хвилі, що відображують порушення окремих ділянок передсердь вогнищами мікроріентрі, можуть мати різну амплітуду й тривалість;

    Електрокардіографія дає змогу також виявити ознаки гіпертрофії та ішемії міокарда шлуночків, перенесеного інфаркту міокарда і супутні шлуночкові аритмії

    2) неправильний ритм шлуночків. При цьому всі інтервали R—R різні, без будь-яких закономірностей коливань їхніх величин;

    3) електричну альтернацію, тобто невеликі коливання амплітуди зубців комплексу QRS, форма якого здебільшого не змінена порівняно з такою при синусовому ритмі.

    Електрокардіографія дає змогу також виявити ознаки гіпертрофії та ішемії міокарда шлуночків, перенесеного інфаркту міокарда і супутні шлуночкові аритмії, що має певне значення для оцінювання етіології фібриляції передсердь і вибору тактики лікування.

    Ехокардіографія є обов’язковим методом обстеження хворих з фібриляцією передсердь. При цьому визначають діаметр передсердь, насамперед лівого, показники функції лівого шлуночка, наявність вад та інших структурних змін серця. Важливе значення має виявлення тромбів у передсердях.

    Диференціальна діагностика. Великохвильову фібриляцію передсердь необхідно диференціювати з тріпотінням передсердь. У разі дрібнохвильової фібриляції ознаки електричної активності передсердь на ЕКГ можуть не визначатися, що за схильності до брадикардії може нагадувати ритм, що вислизає з передсердно-шлуночкового з’єднання. Характерними ознаками фібриляції передсердь у цьому разі є варіабельність інтервалу R—R, а також виявлення хвиль f під час реєстрації ЕКГ з посиленням або під час проведення черезстравохідної електрокардіографії.

    Ще більші проблеми виникають під час диференціальної діагностики фібриляції передсердь із широкими комплексами QRS унаслідок "давньої" супутньої блокади ніжки передсердно-шлуночкового пучка або синдрому Вольф- фа—Паркінсона—Байта й шлуночкової тахікардії, особливо при частому ритмі шлуночків, коли коливання інтервалу R—R мінімальні. При цьому слід враховувати, що шлуночкова тахікардія здебільшого супроводжується порушеннями гемодинаміки й, відрізняючись нестабільністю, досить швидко переходить у фібриляцію шлуночків.

    Загалом діагноз фібриляції передсердь найчастіше встановлюють на підставі характерних даних електрокардіографії у 12 відведеннях, і застосування складніших методів дослідження, зокрема електрофізіологічного дослідження, не потрібно.

    Ускладнення

    Основними ускладненнями фібриляції передсердь є серцева недостатність і системні тромбоемболії.

    При виникненні тахісистолічної форми фібриляції передсердь порушення спорожнювання лівого передсердя й лівого шлуночка в деяких хворих може призводити до різкого підвищення тиску в легеневих венах і капілярах, аж до розвитку серцевої астми й альвеолярного набряку легень. До гострої лівошлуночкової недостатності особливо схильні хворі з мітральним стенозом і гіпертрофічною кардіоміопатією. Однак найпоширенішим ускладненням є розвиток або посилення хронічної серцевої недостатності.

    Фібриляція передсердь — причина понад 85% усіх випадків тромбоем- болій в артеріях великого кола кровообігу, вогнищем яких є внутрішньосерцеві тромби; 2/3 тромбоемболів потрапляє в судини головного мозку. Порушення мозкового кровообігу ішемічного генезу спостерігається майже в 1/3 хворих з фібриляцією передсердь. З нею пов’язано загалом приблизно 15% усіх випадків інсульту, причому з віком цей відсоток зростає у зв’язку зі збільшенням поширеності фібриляції передсердь.

    До незалежних чинників ризику інсульту й периферійних тромбоемболій при фібриляції передсердь відносять:

    1) вік понад 65 років;

    2) транзиторну ішемічну атаку, або мозковий інсульт, або тромбоемболію будь-якої іншої локалізації в анамнезі;

    3) цукровий діабет;

    4) системну артеріальну гіпертензію;

    5) застійну серцеву недостатність.

    За наявності цих чинників ризику частота інсульту перевищує 5—7% на рік, тоді як без них становить лише близько 1%.

    Лікування і вторинна профілактика. Стратегія і тактика ведення хворих з різними формами фібриляції передсердь визначені Рекомендаціями робочої групи щодо порушень серцевого ритму УНТК (2002) і передбачає розв’язання двох основних завдань:

    1) зменшення клінічних симптомів;

    2) запобігання ускладненням (інсультам, серцевій недостатності й інфаркту міокарда), що дає змогу зменшити смертність.

    Лікувальна тактика випливає з визначення в кожному разі принципової стратегії лікування: або прагнути до відновлення та утримання синусового ритму, або, не ставлячи це за мету, забезпечити оптимальний контроль за ЧСС. Обидві стратегії мають "за" і "проти". Переваги збереження синусового ритму включають усунення симптомів аритмії та пов’язаних з нею порушень гемодинаміки, підвищення толерантності до навантажень, поліпшення якості життя, відсутність потреби в антикоагулянтній терапії й зменшення ризику тромбоемболій. Основними недоліками такого підходу є обмежена ефективність використовуваних з цією метою методів і небезпека побічних проявів, насамперед проаритмічних, при використанні лікарських препаратів, а також "нормалізаційних" тромбоемболій. Водночас контроль ЧСС при збереженні фібриляції передсердь не пов’язаний з ризиком аритмогенності, однак дає гірший симптоматичний ефект і потребує невизначено тривалого проведення антикоагулянтної терапії в більшості хворих.

    Контроль ЧСС під час підготовки до відновлення синусового ритму. За відсутності у хворого з фібриляцією передсердь клінічних симптомів і порушень гемодинаміки проводять обстеження з метою вибору оптимальної тактики його ведення. Це зумовлено тим, що протягом 72 год у 40—50% хворих синусовий ритм серця відновлюється самостійно. За наявності вираженої тахікардії в цей період доцільно призначати p-адреноблокатори і седативні препарати. У разі збереження фібриляції передсердь синусовий ритм відновлюють анти- аритмічними препаратами або за допомогою електричної кардіоверсії.

    Зниження ЧСС до проведення антиаритмічної терапії обов’язкове також й у хворих із симптоматичною фібриляцією передсердь. Для цього рекомендують призначати дигоксин (0,25 мг внутрішньовенно або перорально кожні 2 год до 1,5 мг), аміодарон (800 мг перорально на добу), Р-адреноблокатори (пропранолол 0,15 мг/кг внутрішньовенно на добу) або недигідроперидинові антагоністи кальцію (верапаміл 0,15 мг/кг внутрішньовенно за 2 хв). Паралельно із заходами, спрямованими на зниження ЧСС, проводять ЕКГ-обстеження хворого з оцінюванням структурних змін серця та наявності тромбів у його порожнинах; визначення стану згортання крові, призначають антикоагулянти. Синусовий ритм відновлюють тільки після адекватного зниження ЧСС.

    Відновлення синусового ритму. Імовірність відновлення й стійкого збереження синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь за допомогою лікарських препаратів й електроімпульсної терапії залежить від задавненості фібриляції передсердь та її причини. За інших рівних умов вона менша у хворих з мітральним стенозом.

    Кардіоверсія

    Медикаментозна кардіоверсія. При відновленні синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь без виражених структурних змін серця перевага надається пропафенону й хінідину. Якщо ці препарати не дають ефекту, можна використати аміодарон або прокаїнамід. За наявності застійної серцевої недостатності препаратом вибору є аміодарон, негативний інотропний ефект якого виражений меншою мірою, ніж антиаритмічних препаратів І класу. Крім того, аміодарон зменшує ЧСС, запобігаючи переходу фібриляції передсердь у тріпотіння передсердь з проведенням 1:1 або 1:2.

    Препарат 1С класу пропафенон дає змогу відновити синусовий ритм у 50% пацієнтів з персистувальною фібриляцією передсердь, однак слід пам’ятати про здатність цього препарату в окремих випадках збільшувати ЧСС унаслідок переходу фібриляції передсердь у їхнє тріпотіння або передсердну тахікардію із передсердно-шлуночковим проведенням 1:1.

    Серед препаратів, які призначають для відновлення синусового ритму, найбільший досвід накопичений щодо застосування прокаїнаміду (новокаїнаміду). Його загальноприйнята доза 5—15 мг/кг (уводять внутрішньовенно краплинно впродовж 10—15 хв).

    До найефективніших засобів медикаментозної кардіоверсії "свіжої" фібриляції передсердь належить також антиаритмічний препарат III класу аміодарон. Унаслідок специфіки фармакокінетики введений внутрішньовенно аміодарон менше здатний швидко відновити синусовий ритм, ніж запобігти рецидивам фібриляції передсердь. Проте кардіоверсія досягається в 64—80% хворих.

    Навантажувальна доза аміодарону для купірування фібриляції передсердь коливається в межах від 800 до 2000 мг на добу. Істотною перевагою аміодарону перед іншими антиаритмічними препаратами є одночасне пригнічення передсердно-шлуночкової провідності, що забезпечує контроль ритму шлуночків, а також найменша аритмогенність і практично повна відсутність негативної інотропної дії.

    Донедавна для медикаментозної кардіоверсії широко використовували хінідин. Відновлення синусового ритму цим препаратом починають із навантажувальної дози 300—600 мг з наступним призначенням підтримувальної дози 200—400 мг кожні 6 год (20 мг/кг на добу).

    Електрична кардіоверсія. Відповідно до Рекомендацій УНТК (2002), показаннями до термінової електричної кардіоверсії є пароксизм фібриляції передсердь:

    1) з високою частотою на тлі гострого коронарного синдрому;

    2) у поєднанні з артеріальною гіпотензією, гострою або прогресивною хронічною серцевою недостатністю;

    3) не піддається медикаментозному лікуванню.

    Істотними перевагами термінової кардіоверсії є можливість поліпшення стану гемодинаміки й зменшення прояву серцевої недостатності, зокрема й за рахунок виключення препаратів з негативною інотропною дією, запобігання електричному ремоделюванню серця. Однак під час проведення термінової кардіоверсії зростає ризик "нормалізаційних" емболій та ускладнень загальної анестезії у хворих з набряком легень або тяжкою серцевою недостатністю.

    Планова електрична кардіоверсія при фібриляції передсердь показана в разі:

    1) неефективності медикаментозної терапії;

    2) непереносимості антиаритмічних препаратів або ризику, пов’язаного з їхнім призначенням;

    3) прогресування серцевої недостатності, погіршення кровообігу мозку, нижніх кінцівок унаслідок тахіаритмії;

    4) наявності відомостей про попередні вдалі кардіоверсії.

    Ускладнення електроімпульсної терапії: системна емболія, шлуночкові тахікардія і фібриляція шлуночків, гостра лівошлуночкова недостатність, ушкодження міокарда, екстрасистолія, синусова тахікардія, синусова брадикардія і гіпотензія.

    Протипоказаннями до планової електричної кардіоверсії є інтоксикація серцевими глікозидами, гіпокаліємія, гострі інфекційні захворювання, не- компенсована серцева недостатність.

    Підготовка до планової електричної кардіоверсії включає:

    1) відміну серцевих глікозидів і діуретиків за 5 днів до кардіоверсії;

    2) корекцію порушень електролітного обміну (внутрішньовенне введення глюкозоінсулінокалієвої суміші);

    3) призначення антиаритмічних препаратів (хінідин, дизопірамід, етаци- зин у середніх добових дозах, аміодарон у насичувальній дозі);

    4) призначення прямих або непрямих антикоагулянтів;

    5) проведення премедикації, що включає підшкірне введення 1 мл 2% розчину промедолу й 0,4—1 мл 0,1% розчину атропіну, інфузію глюкозоінсулінокалієвої суміші.

    Відновлення синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь шляхом трансторакальної деполяризації вперше було запропоноване В. Lown і співавт. у 1962 p. Успішна електрична кардіоверсія досягається в 70—95% випадків, що значною мірою залежить від особливостей контингенту хворих, давності фібриляції передсердь, характеру основного захворювання.

    Активний електрод дефібрилятора розташовують у ділянці верхівкового поштовху, другий — праворуч від груднини в ділянці другого-третього межребрових проміжків під правою ключицею або між лопатками зліва. Мінімальна потужність першого розряду для трансторакальної електричної кардіоверсії становить 50—100 Дж. За відсутності ефекту її поступово підвищують до 360 Дж.

    Підтримувальна антиаритмічна терапія

    Вибір тактики ведення хворих з пароксизмальною фібриляцією передсердь залежить від наявності й характеру захворювання серця, частоти й клінічного перебігу пароксизму (схема 4).

    Для запобігання рецидивам фібриляції передсердь після відновлення синусового ритму використовують антиаритмічні препарати, які призначають перед електричною кардіоверсією або відразу після неї. Донедавна для цього застосовували хінідин, що, за даними деяких рандомізованих досліджень та їхнього метааналізу, збільшував частоту збереження синусового ритму через рік після кардіоверсії у 2 рази — з 25 до 50%. Однак тривале вживання цього препарату нині вважають недоцільним через побічні ефекти й відомості про збільшення ймовірності смерті від різних причин.

    Високу ефективність у запобіганні рецидивам фібриляції передсердь мають препарати 1С класу (пропафенон), які забезпечують збереження синусового ритму протягом 1 року в 40% хворих, резистентних до препаратів ІА класу. Однак їхнє призначення не показане після інфаркту міокарда і за наявності дисфункції лівого шлуночка через небезпеку аритмогенної дії.

    Проведені дотепер нечисленні контрольовані дослідження дають підставу думати, що найефективнішим у запобіганні рецидивам фібриляції передсердь є аміодарон. У разі його вживання в середній дозі 200 мг на добу протягом 1 року синусовий ритм зберігається у 2/3 хворих, а до кінця 3-го року — у 53%. Тривале використання малих підтримувальних доз аміодарону (200 мг на добу і менше) не спричинює істотного ризику тяжких побічних явищ.

    Медикаментозну профілактику рецидиву фібриляції передсердь після успішної кардіоверсії проводять у хворих з підвищеним ризиком його виникнення й (або) у разі, коли такий рецидив може спричинити значне погіршення стану хворого. Після першого пароксизму ідіопатичної фібриляції передсердь зазвичай обмежуються рекомендаціями уникати можливих провокувальних чинників. Немає потреби в профілактичній антиаритмічній терапії також у разі зникнення причини аритмії, як, наприклад, при фібриляції передсердь, пов’язаній з гострим інфарктом міокарда, кардіохірургічній операції, гострій алкогольній інтоксикації. У разі встановлення потенційно оборотної причини фібриляції передсердь (гіпертироз, мітральний стеноз, дефект міжпередсердної перегородки) рекомендують лікування основного захворювання.

    Немедикаментозна профілактика парокеизмів фібриляції передсердь ос­таннім часом набуває значного поширення

    Немедикаментозна профілактика парокеизмів фібриляції передсердь останнім часом набуває значного поширення, що зумовлено підвищенням ефективності й усуненням ризику побічних ефектів, пов’язаних із уживанням антиаритмічних препаратів. Її застосовують у разі рефрактерності до медикаментозної терапії або її непереносимості, включаючи різні методи катетерної абляції, постійної електрокардіостимуляції та хірургічного лікування.

    Для контролю шлуночкового ритму при пароксизмах фібриляції передсердь, що супроводжуються порушеннями гемодинаміки й (або) тяжкими симптомами, зумовленими вираженою тахікардією, застосовують катетерну абляцію передсердно-шлуночкового вузла.

    Досить перспективною є лінійна абляція передсердь з метою створення в них кількох бар’єрів для циркуляції хвиль збудження. При цьому також ізолюють легеневі вени. Доброго ефекту оперативного втручання, що дає змогу повністю відмовитися від медикаментозної терапії, досягають приблизно в 40% хворих.

    Хірургічне лікування має на меті створення бар’єрів для ріентрі в більшій частині міокарда передсердь, що усуває умови для їх фібриляції (хірургічна ізоляція передсердь; англ. maze).

    Показання до хірургічного лікування загалом такі самі, що й до катетерної абляції передсердно-шлуночкового вузла, і включають погану переносимість фібриляції передсердь (як пароксизмальної, так і стійкої) та її рефрактерність до медикаментозної терапії, а також рецидивування тромбоемболій попри адекватну антикоагулянтну терапію. Досвід виконання цієї операції ще відносно невеликий і свідчить про можливості стійкого відновлення синусового ритму в більшості хворих не тільки з пароксизмальною формою фібриляції передсердь, а й з постійною формою. Однак у 20—50% хворих у післяопераційний період виникає потреба в постійній електрокардіостимуляції внаслідок розвитку дисфункції пазушно-передсердного вузла. Ця обставина, а також ризик післяопераційних ускладнень, як при будь- якому досить тривалому хірургічному втручанні зі штучним кровообігом, обмежують сферу застосування хірургічної ізоляції передсердь випадками найтяжчого перебігу фібриляції передсердь, що не піддається іншим методам лікування. Її виконання обґрунтоване також у хворих, які підлягають кардіохірургічній операції з приводу супутнього захворювання серця, зокрема мітральної вади.

    Контроль ЧСС у хворих з постійною формою фібриляції передсердь

    Контроль ЧСС при постійній формі фібриляції передсердь запобігає розвитку аритмічної кардіоміопатії й сприяє оптимізації гемодинаміки. ЧСС у хворих з фібриляцією передсердь вважається контрольованою, коли її величина не перевершує 90 за 1 хв, а при субмаксимальному фізичному навантаженні — 120 за 1 хв. При цьому середньодобова ЧСС, за даними хол- терівського моніторування ЕКГ, не повинна перевищувати 80 за 1 хв, а також не повинно бути епізодів тахіаритмії із частотою понад 100 скорочень за 1 хв тривалістю понад 1 год.

    Медикаментозний контроль частоти ритму шлуночків грунтується на застосуванні препаратів, які подовжують ефективний рефрактерний період і сповільнюють проведення імпульсів у передсердно-шлуночковому вузлі. До них належать дигоксин, p-адреноблокатори й блокатори кальцієвих каналів верапаміл і дилтіазем. Ці препарати не дають настільки тяжких побічних ефектів, як антиаритмічні засоби ІА, 1С і III класів, використовувані для купірування та запобігання пароксизмам фібриляції передсердь, що зумовлює кращу переносимість медикаментозного контролю ЧСС.

    Дигоксин сповільнює передсердно-шлуночкове проведення побічно, за рахунок ваготонічного ефекту, що нівелюється при підвищенні активності симпатико-адреналової системи. Тому він значно гірше знижує ЧСС під час фізичного навантаження, ніжу стані спокою. Дигоксин є препаратом вибору для контролю ЧСС при постійній формі фібриляції передсердь у хворих із застійною серцевою недостатністю, а також у хворих літнього віку. Препарат призначають перорально в добовій дозі 0,125—0,375 мг.

    На відміну від дигоксину, p-адреноблокатори, верапаміл і дилтіазем у хворих з фібриляцією передсердь зменшують ЧСС не тільки в стані спокою, а й під час фізичного навантаження, а в разі внутрішньовенного введення їхня дія настає швидко — через 5—10 хв.

    p-Адреноблокатори є препаратами, рекомендованими при серцевій недостатності. їх можна з успіхом поєднувати з дигоксином, що дає змогу використовувати менші дози.

    У невідкладних ситуаціях пропранолол призначають внутрішньовенно починаючи з 1 мг за 1 хв до загальної дози 5 мг. У разі недостатнього ефекту й стабільності гемодинаміки препарат вводять малими дозами повторно до досягнення дози 0,15 мг/кг. Підтримувальна доза для вживання всередину — 20—80 мг кожні 6—8 год.

    Р-Адреноблокатори є також препаратами вибору у хворих з постійною фібриляцією передсердь на тлі ІХС, артеріальної гіпертензії, у разі систолічної дисфункції й застійної серцевої недостатності. Для контролю за ЧСС у таких пацієнтів можна використовувати метопролол або атенолол (25—500 мг на добу).

    Недигідропіридинові антагоністи кальцію (дилтіазем, верапаміл 120—360 мг на добу) застосовують у хворих з постійною фібриляцією передсердь при бронхообструктивному синдромі, порушеннях периферійного кровообігу й цукровому діабеті.

    Запобігання тромбоемболіям. Системні тромбоемболії, насамперед судин головного мозку, — досить часте ускладнення фібриляції передсердь, що може розвиватися за будь-якої форми фібриляції, а також у ранній термін після успішної передсердної дефібриляції (так звані нормалізаційні тромбоемболії). Тому їхня профілактика є важливим складником лікування при цьому порушенні ритму.

    Підходи до антикоагулянтної терапії хворих з фібриляцією передсердь визначені Рекомендаціями робочої групи щодо порушень серцевого ритму УНТК (2002).

    Пароксизмальна фібриляція передсердь, що виникла вперше (ритм відновився самостійно протягом 48 год), за відсутності гіпотензії, серцевої недостатності і стенокардії зазвичай не потребує лікування. Антикоагулянтну терапію проводять за наявності чинників ризику тромбоемболій.

    Чинниками ризику розвитку цереброваскулярних ускладнень є: мітральна вада серця, перенесені раніше емболії та інсульт, артеріальна гіпертензія, вік понад 65 років, інфаркт міокарда в анамнезі, ІХС, цукровий діабет, виражена систолічна дисфункція лівого шлуночка або застійна серцева недостатність, збільшення розміру лівого передсердя більше ніж на 50 мм і тромб у лівому передсерді.

    Стратифікація ризику інсульту є нині провідним критерієм підбору антикоагулянтної терапії у хворих з постійною формою фібриляції передсердь.

    Антитромботичну терапію в пацієнтів будь-якого віку з фібриляцією передсердь без захворювань серця і чинників ризику, а також пацієнтів із захворюваннями серця, але без чинників ризику віком до 60 років проводять аспірином у дозі 365 мг на добу. Хворі з фібриляцією передсердь віком понад 65 років, що мають чинники ризику інсульту, повинні отримувати непрямі антикоагулянти (варфарин) у дозах, які забезпечують зниження про- тромбінового індексу до 45—55%. Непрямі антикоагулянти призначають протягом 3 тиж, після кардіоверсії — протягом 4 тиж.

    За необхідності швидкого проведення кардіоверсії можливе використання прямих антикоагулянтів — нефракціонованого гепарину або низькомолекулярних гепаринів.

    При персистівній формі фібриляції передсердь, що виникла вперше, проводять антикоагулянтну терапію та контроль за ЧСС, розглядають можливість медикаментозної терапії або кардіоверсії. Найчастіше потреби в тривалій медикаментозній терапії немає.

    Подальша інформація

    Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.