Основные причины
Встречается часто и составляет 80-90% всех форм малокровия.
В организме взрослого человека содержится 4000-6000 мг железа. Основная масса - около 2/3 его общего количества - входит в состав гемоглобина, 200-300 мг - в состав цитохромов и цитохромоксидазы, миоглобина, от 100 до 1000 мг железа депонируется в печени, костном мозге, селезенке в виде ферритина и гемосидерина, 12 ,5-30, 4 ммоль /л составляет сывороточное железо - транспортное железо, связанное с трансферрином (сидерофилином) - Р 2 -глобулином плазмы (схема 12). Общая железосвязывающая способность сыворотки составляет 30,6-84,6 мкмоль /л, насыщение трансферрина железом - 30%. Запасы железа создаются в период внутриутробного развития плода преимущественно за счет материнского фонда и в дальнейшем накапливаются путем всасывания железа из пищи. Обмен железа тесно связан с процессами его поступления и выделения из организма.
Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущенными клетками покровных тканей - кожи и слизистой оболочки пищеварительного канала. Суточная потеря железа составляет 1-2 мг. У женщин детородного возраста потери железа больше, что связано с менструальными кровотечениями, расходами железа во время беременности и лактации.
Для поддержания запасов железа на физиологическом уровне необходимо обеспечить ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкой кишки. В пищевых продуктах железо содержится преимущественно в трехвалентной форме. Условием для его усвоения является переход железа трехвалентного в двухвалентное, т.е. в растворимую редуцированную форму. Этот процесс осуществляется в желудке при наличии соляной кислоты.
В клетках слизистой оболочки кишок железо образует комплекс с белком - апоферритина, а затем переходит в ферритин, от которого железо отделяется в виде двухвалентного, поступает в кровь, связывается с трансферрином, который осуществляет транспорт железа к местам использования или депонирования. Содержание железа в употребляемых пищевых продуктах представлены в табл. 72 (за А.Ф. Туром). Из общего количества пищевого железа, поступающего в организм, при нормальных условиях впитывается лишь 7-10%. Установлено, что значительно лучше всасывается гемовое железо, которое содержится в мясных продуктах (9-22%), и гораздо хуже - негемового, которое содержится в продуктах растительного происхождения (0,4-5%).
Существует специфический механизм регулирования абсорбции железа. Абсорбция увеличивается при наличии даже латентного, скрытого, дефицита железа и уменьшается, когда запасы железа достигают нормы. Так, всасывание железа возрастает после кровопотерь, во время беременности. На всасывание железа влияет состав пищи. Улучшается всасывание железа за достаточного содержания в пищевом рационе белка, аскорбиновой кислоты. Уменьшается всасывание железа, когда употребляют молочную пищу и крепкий чай - с молоком железо образует нерастворимые альбуминаты, с танином также формирует нерастворимые комплексы. Ухудшает всасывание железа избыток жиров в диете.
Таблица 72
Содержание железа в важнейших пищевых продуктах (за А.Ф. Туром), 1 мг на 100 г продукта
Основные причины развития дефицита железа : 1) кровопотери, 2) нарушение всасывания железа, 3) повышенные затраты железа 4) фиксация железа макрофагами при некоторых патологических процессах.
По частоте и значимости среди всех причин, вызывающих железо-дефицитную анемию, на первое место следует поставить кровопотери, истощают запасы железа. Установлено, что в 100 мл нормально насыщенной гемоглобином крови содержится около 50 мг ионного железа. Поскольку всасывание пищевого железа ограничено и зависит от многих обстоятельств, потеря значительных количеств железа трудно возобновляется и для ее компенсации требуется длительное время. Хронические, повторные кровопотери усиливают дефицит железа, сначала проявляется латентной, а затем явной анемией. Источником кровопотери чаще всего является пищеварительный канал (язвенная болезнь, рак, полипоз, дивертикулез, диафрагменное грыжа, эрозивный гастрит, неспецифический язвенный колит, геморрой, трещины прямой кишки). У женщин важную роль играют маточные кровопотери при фибромиоме матки, рака шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников. Несколько реже причиной железодефицит-ной анемии становятся легочные кровотечения при наличии бронхоэктазов, рака, туберкулеза, легочного гемосидероза, гематурия при поликистозе почек, гипернефроидный рака, полипах и опухолях мочевого пузыря, носовые кровотечения при болезни рандом-Ослера.
Нарушение всасывания железа наблюдается после тотальной или субтотальной резекции желудка, резекции значительных участков тонкой кишки, при хроническом энтерите с синдромом недостаточного всасывания.
Повышенные затраты железа регистрируются у женщин в период беременности и лактации (на одну беременность и лактацию женщина тратит около 1000 мг), а также в пубертатный период, когда интенсивный рост, накопление мышечной массы, активизация обмена веществ сопровождаются перераспределением эндогенного запаса железа и уменьшением их количества в костном мозге. Появление менструальных кровопотерь в этот период у девушек усугубляет ситуацию и приводит к развитию анемии, называется ранним хлорозом. Есть данные, что ранний хлороз проявляется у девушек, родившихся от анемичных матерей и уже с раннего детского возраста имели латентный дефицит железа.
Перераспределение железа происходит при некоторых хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, сепсис), болезнях соединительной ткани, когда железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией, фиксируясь в клетках системы фагоцитивних мононуклеаров.
Алиментарные железодефицитные анемии развиваются преимущественно у детей, находящихся на искусственном или нерациональном вскармливании. У взрослых роль алиментарного фактора в возникновении железодефицита невелика. Однако у вегетарианцев, а также у населения стран с низким жизненным уровнем этот фактор следует учитывать.
Клиническая картина
Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от уровня дефицита железа. Больные с умеренной недостаточностью железа в организме работоспособны и могут чувствовать изменения только во время физической нагрузки. Чем глубже дефицит железа, то выразительная клиническая симптоматика и тяжелее состояние больного.
Выделяют два основных синдрома при дефиците железа: анемический, обусловлен гипоксией, и синдром сидеропении, развитие которого связано с тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих тканевых ферментов, в частности цитохромоксидазы. Одновременно проявляют также симптомы основного заболевания, течение которого с присоединением анемии обычно становится тяжелее. В некоторых случаях основное заболевание протекает безсимп-томно и анемия является первым его признаком.
Больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, сердцебиение и одышку при физической нагрузке, склонность к потери сознания, зябкость, отмечают потребность в длительном сне, они нервозны, раздражительны. Характерна выраженная мышечная слабость, что обусловлено снижением синтеза миоглобина в условиях общего дефицита железа.
Объективно отмечают бледность кожи и слизистых оболочек. Лицо несколько одутловатое, может проявляться пастозность голеней. Тахикардия появляется при нагрузке. При аускультации определяют систолический шум над верхушкой и поверхностью сердца. Больные склонны к гипотонии.
Типичными проявлениями синдрома сидеропении являются изменения трофики кожи и ее придатков: кожа становится сухой, шелушится; ногти продольно и поперечно исчерченные, ломкие, вогнутые (койлонихии) волосы секутся, истончаются и выпадают . Характерные изменения слизистой оболочки губ и ротовой полости: сухости, трещины губ, заеды в углах рта. Все это объективные проявления сидеропении. К субъективным признакам относятся изменение вкуса и обоняния, обозначающие как pica chlorotica. У больных появляется желание есть мел, глину, уголь, зубной порошок, сухие крупы, сухари, вдыхать запах свежей побелки, бензина, скипидара, ацетона, выхлопных газов, влажности. Все эти изменения обратимы и устраняются после насыщения организма железом.
Больные с железодефицитной анемией часто жалуются на снижение аппетита. Характерно развитие атрофических процессов в полости рта, пищеводе, желудке. Слизистая оболочка языка истончена, с трещинами, участками покраснения, афтозный изменениями (географический язык) нередко появляется боль при глотании - синдром сидеропеничнои дисфагии, описан как синдром Пламмера-Винсона. При эзофагоскопии и гастроскопии обнаруживают спастическое сужение грудной части пищевода, атрофический гастрит. Исследование желудочной секреции свидетельствует ахилии.
Изменения в крови: есть признаки гипохромной микроцитарная анемии - уровень гемоглобина снижен, количество эритроцитов на ранних этапах развития дефицита железа может быть в норме, затем снижается, однако в меньшей степени, чем содержание гемоглобина . Цветовой показатель снижен (0,8 и ниже), удостоверяющий уменьшение содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. Отмечают гипохромия эритроцитов и уменьшение их объема. Количество ретикулоцитов в норме, но после кровопотерь может повышаться. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула не изменены, однако в случае длительного некомпен-отмененное дефицита железа возможна лейкопения. Количество тромбоцитов - в норме и может повышаться вследствие кровотечений.
Уровень сывороточного железа снижен (<11 мкмоль /л), свободный трансферрин крови повышен (> 35 мкмоль /л). Насыщения трансферрина железом снижено (<25%). Десфераловый проба положительная. В костном мозге кроветворения нормобластическую, отмечается умеренная гиперплазия эритропоэза, увеличен процентное содержание эритробластов с преобладанием незрелых форм - проеритробластив, базофильных и полихроматофильних нормобластов. Характерной особенностью железодефицита является уменьшение количества сидеробластов (эритробластов с гранулами железа) в костном мозге. При длительном хроническом течении железодефицитной анемии появляются признаки гипорегенерации костного мозга.
Диагностика
Диагностика железодефицитной анемии основывается на лабораторном исследовании периферической крови и показателей обмена сАлизе. Учитывают клинические данные, наличие признаков сидеропении. В исследование костного мозга прибегают крайне редко.
Критерии диагноза:
1) снижение уровня гемоглобина менее 120 г /л у мужчин и 115 г /л у женщин
2) снижение цветового показателя ниже 0,85;
3) микроцитоз (более 20% эритроцитов с диаметром <6 ц) уменьшен средний объем эритроцита (MCV менее 80,0 фетометра), уменьшен среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (МСН менее 30,4 пг), уменьшена средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС менее 34,4%).
4) снижение уровня сывороточного железа (<12 мкмоль /л)
5) снижение насыщения трансферрина железом (> 25%)
6) повышение уровня сывороточного трансферрина крови (> 36 мкмоль /л)
7) повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови> 70 мкмоль /л
8) положительная Десфераловый проба.
В диагностике железодефицита важное значение имеет выяснение причины развития недостаточности железа. С этой целью проводят общеклиническое обследование в необходимом объеме. Диагноз железодефицитной анемии определяют как синдром, осложняющий основное заболевание. Например фибромиома матки, полименорея, хроническая, пислягеморагична железодефицитная анемия.
Следует дифференцировать с анемиями, обусловленными нарушением синтеза или утилизации порфиринов - Сидеробластная. Эти анемии развиваются при наличии наследственного дефекта ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема, или в случае появления такого дефекта, например, вследствие свинцового отравления. При этих анемиях также проявляют гипохромия эритроцитов, однако уровень железа сыворотки крови в норме повышен, а в костном мозге увеличено содержание сидеробластов, богатых гранулы ферритина. У лиц со свинцовой интоксикацией проявляют базофильную пунктацию эритроцитов, в костном мозге - увеличенное количество сидеробластов с кольцевым расположением ферритина, в моче - свинец и повышенное содержание 5-амино-левуленовои кислоты. Гипохромия эритроцитов обнаруживают также у больных талассемией - гемолитической анемии, обусловленной нарушением скорости синтеза цепей глобина. Для талассемии характерные клинические симптомы гемолиза: анемия, желтуха, спленомегалия, наличие в крови мишенеподибних эритроцитов, билирубинемии, а при электрофорезе гемоглобина - повышенное содержание гемоглобина F.
Варианты течения железодефицитной анемии
Ранний хлороз развивается в девушек 15-20 лет и крайне редко - у юношей. Дефицит железа в костном мозге формируется на фоне недостаточного поступления железа в организм, повышенного расхода железа на потребности роста, полового созревания, синтеза миоглобина, менструальных кровопотерь. Описаны случаи заболеваний в одной и той же семье. Большинство авторов считают, что ранний хлороз развивается у молодых женщин крепкого телосложения с мужскими чертами и несколько гипопластическая и инфантильными половыми органами.
Характерен внешний вид больных: выраженная бледность кожи с зеленоватым оттенком, пастозность лица, голеней, склонность к отекам. Апе-тит снижен. Наблюдается искажение вкуса, птоз желудка и атония кишок, склонность к запорам.
Изменения в крови характерны для железодефицитных анемий: снижение гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов, цветовой показатель резко понижен - до 0,5-0,4. Объем и диаметр эритроцитов уменьшены. Количество ретикулоцитов - в норме, но в абсолютных числах может быть снижена. В тромбо-и лейкопоэза изменений не отмечают.
Хроническая пислягеморагична анемия - наиболее частая форма железодефицитной анемии. У женщин обусловлена менструальной кровопотери вследствие фибромиомы матки, дисфункции яичников, в климактерический период. Кровопотери из ЖКТ основном обнаруживают у мужчин, но они могут быть и у женщин. Появление мелены является важным свидетельством желудочно-кишечного кровотечения. Однако молотый наблюдается лишь в тех случаях, когда кровотечение превышает 100 мл в сутки. Если суточная потеря крови составляет 10-15 мл, даже реакция Грегерсена в кале дает отрицательный результат. Поэтому при обследовании больных с железодефицитной анемией следует проводить тщательное исследование пищеварительного тракта (эзофагоскопия, гастродуоденоскопия, колоноско-пия, ректороманоскопия, R-скопия желудка, ирригоскопия) для исключения заболеваний, которые могут стать причиной кровопотери.
Клиническая картина таких анемий включает симптомы гипоксии, сидеропении и основного заболевания (язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, цирроз печени с синдромом портальной гипертензии, варикозное расширение вен пищевода и желудка, опухоли и полипы пищеварительного тракта, неспецифический язвенный колит, геморрой).
Изменения в крови не отличаются от таковых при железодефицитных анемиях, что были описаны выше.
Железодефицитная анемия беременных . За время беременности и лактации организм женщины тратит около 1000 мг железа. У здоровых женщин, которые рационально питаются, эти расходы покрываются за счет увеличения всасывания пищевого железа. Снижение содержания золе. А в еде, нарушение всасывания железа, наличие очагов хронической инфекции, в которых возможна фиксация железа - это те причины, которые могут препятствовать компенсации расходов железа во время беременности и способствовать развитию анемии.
Клиническая картина железодефицитной анемии беременных характеризуется симптомами гипоксии. Признаки сидеропении части отсутствуют или появляются у женщин, которые имели железодефицитной анемией до наступления беременности.
Изменения в крови: анемия гипохромная, микроцитарная, количество лейкоцитов умеренно повышена (это обусловлено беременностью), количество тромбоцитов - в норме. Уровень сывороточного железа снижен.
Лечение железодефицитной анемии
Лечение железодефицитной анемии имеет две цели: устранение причины, обусловившей развитие железодефицита (прекращения кровотечения, лечение основного заболевания), и патогенетическая терапия препаратами железа, направленная на ликвидацию дефицита железа. Препараты железа имеют разное содержание ионного железа (табл. 73) и подбираются индивидуально, потому что переносятся не всегда хорошо. Это обусловлено раздражающим действием солей железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта, что проявляется отрыжкой, металлический привкус во рту, вздутием живота, поносом. Препараты железа обычно назначают внутрь. Нужно учитывать, что возможность его всасывания ограничена и составляет 7-10% железа, вводимого в желудок, и только после кровопотерь, в случае глубокого дефицита может возрастать до 20-25%. В связи с этим дозы железа, их вводят в организм, должны быть достаточными, не менее 100-300 мг в сутки. Одновременно с препаратами железа желательно назначать аскорбиновую кислоту, улучшает всасывание железа. Пищевой рацион больных должно быть полноценным и содержать достаточное количество белка.
Лечить железодефицитной анемией препаратами железа, которые вводят внутривенно и внутримышечно, следует только в том случае, когда кишечное всасывание нарушено. Гемотрансфузии при железодефицита назначают только по жизненным показаниям - в случае тяжелого нарушения гемодинамики, подготовки к срочной операции или родов.
Таблица 73
Препараты железа, которые применяют для лечения железодефицитных анемий
Контроль за эффективностью терапии препаратами железа осуществляют благодаря исследованию крови. Через 10-12 дней от начала терапии обнаруживают повышение количества ретикулоцитов, вслед за этим повышается содержание гемоглобина. Лечение необходимо осуществлять до нормализации уровня гемоглобина и цветового показателя. После этого в течение нескольких месяцев следует проводить поддерживающую терапию малыми дозами того же препарата, который использовался для лечения. Рекомендуют также диету, богатую железом.
Прогноз при железодефицитной анемии благоприятный при условии радикального устранения причины, вызвавшей дефицит железа, и полной компенсации дефицита железа.
Профилактика железодефицитной анемии направлена на своевременное лечение заболеваний, которые могут вызвать дефицит железа, назначение препаратов железа детям, рожденным от анемичных матерей, женщинам во время беременности, лактации и в случае полименореи, полноценное разнообразное питание всего населения.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.