Search

    Патогенез

    Туберкулезный артрит относится к костно-суставного туберкулеза и является следствием заноса туберкулезной инфекции из первичного очага (легкие, лимфатические узлы) в кости, где возникает первичный остит . Далее процесс распространяется на близлежащий сустав (первично-костная форма). У некоторых больных первично поражается синовиальная оболочка (первично-синовиальная форма) или возникает полиартрит токсико-аллергического характера (полиартрит Понсе).

    Возбудитель туберкулеза - Mycobacterium tuberculosis (МТ) - обычно поражает легкие, но порой наблюдают специфическое поражение лимфатических узлов, мочеполовой системы, костей, суставов, милиарную диссеминацию, менингит, перитонит, перикардит т.д.. Туберкулезное поражение костей и суставов развивается у 1-5% больных туберкулезом. На долю туберкулезного артрита приходится до четверти всех случаев инфекционного артрита.

    Туберкулезный артрит встречается преимущественно в детском и пожилом возрасте, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Факторами, которые предопределяют склонность к его развитию, есть хронические заболевания, которые истощают организм, сахарный диабет, болезни крови, алкоголизм, наркомания, длительное лечение ГКС, иммунодефицит и т.д.. Способствуют возникновению туберкулезного артрита также травмы и предшествующие заболевания суставов, например подагра, хондрокальциноз, ревматоидный артрит.

    Входными воротами инфекции почти всегда являются легкие. В них образуется специфическое очаг - первичный комплекс, который в дальнейшем может стать источником диссеминации возбудителя.

    Инфицирование происходит при гематогенной или лимфогенной диссеминации из отдаленных очагов инфекции, или, чаще, путем контактного распространения из близлежащих очагов остеомиелита. Поэтому туберкулезный артрит представляет собой сочетанное поражение костной ткани и суставных поверхностей.

    Иногда источником диссеминации микобактерий бывает очаг туберкулезного остеомиелита, расположенный в кости другой конечности или позвоночнике. В детском возрасте туберкулезный артрит встречается чаще, чем у взрослых. Это обусловлено тем, что благодаря активному росту и перестройке костей у детей отмечают богатую васкуляризацию костной ткани, причем сосуды в ней имеют широкий просвет и замедленную течение крови. Таким образом создаются благоприятные условия для оседания микобактерий в костях и развития в них туберкулезного очага. Особенно это касается эпифизов и метафизов, содержащие губчатую костную ткань, богатую миелоидный костный мозг.

    По мере прогрессирования туберкулезного поражения костной ткани субкортикальных отдела эпифиза процесс распространяется на сустав.

    Постепенно гранулематозное воспаление может переходить на синовиальную оболочку, суставную капсулу, связи и сухожилия в местах прикрепления их к пораженной кости. В других случаях рост туберкулезного костного очага вызывает разрушение суставной поверхности эпифиза и проникновения микобактерий в полость сустава с последующим инфицированием синовиальной оболочки и развитием в ней специфического гранулематозного воспаления.

    туберкулезных очагов, локализуясь в эпифизе, перерождается, приобретая вид творожистые массы, разрушает суставной хрящ и раскрывается в полость сустава, вызывая обсеменение синовиальной оболочки и развитию артрита. Распад внутрисуставных фунгозних масс ведет к развитию абсцесса с образованием гнойных свищей. Разрушение суставных тканей и развитие экзостозов приводит к выраженной деформации сустава с формированием в дальнейшем анкилоза. При поражении позвоночника вследствие творожистые распада туберкулезного очага в теле позвонков происходит клиновидная деформация позвонков и образуется горб. Расплавления туберкулезного очага в позвонке и его инфицирования ведут к образованию абсцесса с распространением его вниз по позвоночнику ("натичник").

    Воспалительный процесс при туберкулезном артрите характеризуется вялым течением и относительно поздно приводит к деструктивным изменениям. Это обусловлено тем, что микобактерии не производят протеолитических ферментов, способных проявлять хондролитичний эффект.

    При длительном течении туберкулезного артрита постепенно возникают вторичные изменения капсулы сустава и связочного аппарата, разрушения хряща и деструкция (ерозування) кортикального слоя кости, особенно в местах прикрепления синовиальной оболочки к хряща.

    У некоторых больных туберкулезом развиваются системные иммунные нарушения, которые приводят к развитию реактивного артрита (ревматизм Понсе) или даже полиорганных аутоиммунным нарушениям. Причем такие нарушения наблюдают как при туберкулезе легких, так и при нелегеневий локализации туберкулеза.

    Клиническая картина

    Выделяют три клинико-патогенетические формы туберкулеза опорно-двигательного аппарата: 1) туберкулезный остеоартрит - возникает при гематогенного заноса микобактерий к эпифизов костей и формирования околосуставных "первичного остита"; эта форма имеет 3 фазы течения, 2) туберкулезный синовит первично костного происхождения - когда возбудитель попадает в синовиальную оболочку и полость сустава костные очаги при этом выявляют редко, 3) туберкулезный аллергический синовит первично синовиальной происхождения- В его патогенезе преобладает иммунный компонент, а кости не поражаются.

    Для туберкулезного остеоартрита характерно поражение крупных суставов. Первично-синовиальная форма связана с диссеминацией инфекции, при этом в синовиальной мембране формируются туберкулезные бугорки, а в полости сустава накапливается экссудат. Изменения постепенно распространяются на хрящ, вызывая его деструкции, которая начинается с периферии и прогрессирует крайне медленно.

    течение длительного времени, когда первичный остит находится в латентной, передартритичний фазе, заболевания клинически не проявляется. Лишь под влиянием провокационных факторов (травма, оперативное вмешательство, интеркуррентных заболеваниях) может проявиться реактивным синовитом, для которого характерно отсутствие специфических изменений в синовиальной оболочке, и отсутствием возбудителя туберкулеза в выпоте. При этом появляются непостоянный боль в области сустава, который нередко исчезает в состоянии покоя, нарушение функции (хромота, ограничение подвижности), припухлость в области сустава. На общем состоянии больных заболевание отражается мало. Рентгенологически нередко обнаруживают околосуставных костную туберкулезное очаг, чаще при поражении тазобедренного сустава. Во второй, артритическим, фазе специфический процесс переходит на околосуставные и суставные ткани. Возникают устойчивая дефигурация (припухлость) сустава, боль, местная гипертермия без гиперемии. Изменяется общее состояние больного - появляются признаки туберкулезной интоксикации (субфебрильная температура тела, слабость, потливость, похудание), позже дефигурация и функциональная недостаточность сустава усиливаются за счет развития атрофии подчиненных мышц и рефлекторных контрактур, возникает деформация сустава.

    дальнейшем боль в суставе усиливается, появляются выраженные контрактуры, возникают необратимые анатомические изменения, которые проявляются укорочением конечности и свищами. На рентгенограмме выявляют усиление явлений остеопороза, значительную деструкцию суставных концов костей, в частности так называемую контактную. Нередко первичные остит (костные каверны) сочетаются с зоной поверхностного разрушения костей.

    Постартритична фаза характеризуется полной деструкцией сустава и потерей его функциональной способности. Остаются только "руины" сустава, в которых, как правило, являются неактивные остаточные очаги, звапнени абсцессы и казеозные массы. У некоторых больных формируются свищи, которые могут приводить к системным повреждений внутренних органов (в частности, амилоидоза).

    Рентгенологическая картина очень разнообразна, зависит от стадии патологического процесса, характера деструкции и активности туберкулезного процесса.

    На первой стадии сначала обнаруживают регионарный остеопороз, к которому присоединяются очаги деструкции и мелкие губчатые секвестры (передартритич-на стадия). Контуры очаги деструкции время ограничены легким склеротическим венчиком (продуктивная форма) или могут быть нечеткими и неровными (экссудативная форма). Мелкие (до 3 мм) и средние (3-6 мм) очаги деструкции трудно обнаружить на рентгенограммах и обычных томограммах, поэтому лучше применять компьютерную томографию. Во второй стадии обнаруживают затмение физиологических просветлений, неравномерное сужение суставной щели, в местах прикрепления суставной капсулы и связок к кости возможны эрозии (узуры), наблюдают участки остеолиза замыкающий пластинки, которая становится неровной, нечеткой, прерывистой. На поздних стадиях болезни костную очаг раскрывается в полость сустава, разрушаются суставные концы костей, наблюдают смещение их, подвывихи. В постартритичний фазе развиваются явления вторичного деформируемого остеоартроза. Разрушение суставных хрящей и суставных концов костей приводит к формированию сначала фиброзного, а затем костного анкилоза.

    Туберкулезный артрит имеет следующие клинические особенности:

    • мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины, чаще всего в возрасте 40-50 лет

    • у 85% больных туберкулезный процесс протекает как хронический моноартрит, возможно развитие олигоартрите

    • чаще всего повреждаются коленные, тазобедренные, надпьятково-берцовые, лучевой-запястье суставы

    • в передартритичний стадии наблюдают умеренная боль и припухлость в области пораженного сустава

    • в артритическим стадии (рис. 135) отмечают выраженную локальную болезненность, припухлость и выпот в суставе функция сустава ограничена, развивается мышечная атрофия, больной хромает

    • с прогрессированием процесса развивается деформация сустава вследствие прорастания полости грануляциями, расплавления хряща, деструкции суставных отделов костей с укорочением и смещением

    • характерный незаметен, постепенное начало

    деструкция сустава прогрессирует медленно, потому что микобактерия туберкулеза не производит коллагеназы

    • деструкция сустава прогрессирует медленно, потому что микобактерия туберкулеза не производит коллагеназы

    • для туберкулезного артрита не характерны дефигурация, гиперемия и гипертермия сустава

    • редко развиваются тендовагинит и фасциит

    • чаще поражаются суставы, на которые приходится значительное весовую нагрузку (коленные, тазобедренные, надпьятково-берцовые, мелкие суставы стоп).

    Туберкулезный синовит первично костного происхождения отличается от туберкулезного остеоартрита наличием поверхностного, нередко выявленного, первичного костного очага.

    При первично-костной форме инфекция распространяется из костного очага на синовиальную мембрану. После этого в процесс вовлекаются другие элементы сустава (хрящ, капсула) за счет прорастания их гранулематозного массами или вследствие прорыва в синовиальную полость костного очага, которое потерпело творожистые распада с образованием костной полости и костного секвестра.

    Туберкулезное поражение локализуется преимущественно в синовиальной оболочке сустава, чаще коленного. От реактивного синовита, который наблюдается в передартричний фазе туберкулезного остеоартрита, настоящее туберкулезное поражение синовиальной оболочки отличается торпиднистю течения и характеризуется появлением на синовиальной оболочке туберкулезных бугорков, всегда свидетельствует о проникновении в оболочку микобактерий туберкулеза с околосуставных костных очагов.

    Клинически туберкулезный синовит проявляется в двух формах: экссудативный, когда основным проявлением заболевания является выпот в суставе (водянка сустава) и сравнительно небольшое утолщение синовиальной оболочки, и грануляционной-гипертрофический, когда выпот сравнению незначительный, а утолщение синовиальной оболочки достаточно выраженное за счет разрастания в ее толще туберкулезных грануляций, которые иногда достигают степени "белой опухоли" (фунгозна форма).

    Рентгенологически наряду с остеопорозом можно определить небольшие костные и околосуставные очага и узуры в местах прикрепления синовиальной оболочки.

    Туберкулезный аллергический синовит (ревматизм Понсе) является первичным (без предварительного костного поражения) туберкулезным поражением синовиальной оболочки и относится к параспецифических туберкулезных заболеваний (специфическим по этиологии и неспецифическим по морфологическим проявлениям). Такое поражение возникает из-за сенсибилизации организма к туберкулезной инфекции вследствие местной иммуноморфологические реакции, локализованной в тканях синовиальной оболочки сустава. При этом удаленное туберкулезное очаг является источником антигенной стимуляции организма.

    Туберкулезный аллергический синовит первично синовиальной происхождения по клиническому течению легче, чем первично-костный синовит, характеризуется полиартикулярним поражением, преимущественно суставов кисти, хотя у некоторых пациентов в течение длительного времени гонартрит может быть единственным проявлением заболевания.

    Туберкулезный спондилит (болезнь Потта) наблюдают в 50% случаев костно-суставного туберкулеза, чаще у детей и лиц молодого возраста (20-30 лет). Чаще поражаются грудной и поясничный отделы позвоночника. Обычно процесс начинается в одном позвонки, затем переходит через межпозвонковый диск на соседние позвонки. Первичный очаг содержится преимущественно на переднем отделе тела позвонка, ближе к межпозвонкового диска.

    Реже костную очаг находят в центральном участке тела позвонка. Процесс в теле позвонка проходит почти бессимптомно, пока к нему не привлекается межпозвонковый диск. Клинически в это время отмечают боли в спине, особенно при нагрузке, боль уменьшается или совсем исчезает в горизонтальном положении больного. Чувствуется болезненность при постукивании по остистым отросткам пораженных позвонков.

    Туберкулезный спондилит имеет характер казеозного остита, подвергается быстрой распада из секвестрацией и образованием перифокального абсцесса. Тело пораженного позвонка сплющивается основном в передней части, приобретая клиновидной формы. Рано появляются боль, ограничение подвижности позвоночника, локальная болезненность при пальпации и спазм прихребтових мышц. На поздних этапах развивается кифоз. Есть вероятность образование абсцессов поясничной мышцы, формирования хронических свищей и неврологических расстройств. Редко (у 5-7% больных) отмечают односторонний деструктивный сакроилеит.

    Первыми рентгенологическими признаками туберкулезного спондилита является разрыв замыкающий пластинки тела позвонка и снижение высоты межпозвонкового диска. Со временем на рентгенограммах можно заметить очаг деструкции. При значительных размерах наблюдают компрессию тела позвонка с неравномерным снижением его высоты и деформацию, напоминающую форму клинка, обращенного острием вперед. Такая деформация одновременно в двух-трех позвонках может привести к искривлению позвоночника с образованием горба со значительным кифозом. Важным рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита является наличие "натичника" ("холодного абсцесса"), который имеет вид затмения веретенообразной формы вдоль позвоночника с четкими наружными контурами. Часто "натичникы" спускаются по межмышечных слоях и фасциях значительно ниже уровня пораженных позвонков.

    Туберкулезный остеомиелит может протекает относительно доброкачественно с медленным прогрессированием, преобладанием пролиферативных реакций или более бурно, с развитием экссудации и прогрессированием деструктивных изменений (творожистые казеозный остит). У взрослых чаще поражаются метафиза длинных трубчатых костей, у детей - пястные кости и фаланги пальцев. При рентгенологическом исследовании выявляются секвестры ("кусочки сахара, тает").

    Туберкулез мелких трубчатыхкостей кистей и стоп (фаланги пальцев, пястные и плюсневые кости) отличается множественностью поражений. Специфический процесс основном начинается в губчатом веществе диафиза и приводит к некрозу костной ткани с выраженной периостальной реакцией. Вследствие этого возникает значительный боль и клиническая картина дактилиту с веретенообразной припухлостью пораженного пальца, его гиперемией и реактивными изменениями в прилегающих суставах. Процесс развивается быстро, в течение нескольких дней, и может привести к образованию так называемого холодного абсцесса и свищей.

    Диагностика

    Диагноз туберкулезного артрита устанавливают на основании обнаружения в тканях сустава или синовиальной жидкости микобактерий туберкулеза.

    Диагностическая ценность исследования мазка синовиальной жидкости на микобактерии туберкулеза составляет около 20%, посева синовиальной жидкости на микобактерии туберкулеза - около 80%, биопсии синовиальной оболочки с бактериологическим исследованием - более 90%.

    Во время общего исследования синовиальной жидкости практически у всех больных отмечают увеличение концентрации белка, у 60% - снижение уровня глюкозы. Количество лейкоцитов 1 - 100 • 10 9 /л (чаще 10-20 • 10 9 /л) с преобладанием нейтрофилов.

    Для диагностики туберкулезного остеомиелита применяют пункционную биопсию кости.

    Туберкулиновые внутрикожные пробы положительны в большинстве случаев, хотя не являются строго специфичными. Если реакция отрицательная, диагноз туберкулеза сомнительный, однако нужно учитывать, что у лиц пожилого возраста и ослабленных больных негативная реакция может объясняться снижением иммунитета.

    В общем анализе крови обнаруживают умеренную анемию, увеличение СОЭ.

    Диагностические критерии туберкулезного артрита

    1. Моноартикулярний тип поражения.

    2. Анамнестические указания на туберкулезный процесс.

    3. Выявления других туберкулезных очагов (в лимфатических узлах, легких, мочевых и половых путях).

    4. Положительные кожные туберкулиновые пробы (Пирке, Манту).

    5. Рентгенологические изменения.

    6. Биопсия синовиальной оболочки с последующим гистологическим изучением и выявлением типичных туберкулезных бугорков.

    7. Выделение микобактерий туберкулеза из полости сустава при посеве синовиальной жидкости на питательные среды.

    Дифференциальная диагностика . Туберкулезный остит на передартритичний стадии нужно дифференцировать с хроническим гематогенным остеомиелитом и его особой форме - абсцессом Броди. Эти заболевания также могут быть причиной реактивного синовита, но рентгенологически они отличаются от туберкулезного остита более выраженной эндостальной реакцией вокруг костра, отсутствием остеопороза, секвестров (при абсцессе Броди) и преимущественной локализацией последнего в верхней части большеберцовой кости.

    При аллергическом туберкулезном полиартрите, в пред-и артритическим фазах туберкулезного остеоартрита нужно исключить ревматоидный артрит. Дебют ревматоидного артрита с моноартрита большого сустава (коленного, плечевого) чаще встречается у мужчин пожилого возраста или при наличии хронических диффузных заболеваний печени. Неуклонное прогрессирование с привлечением новых суставов, типичные серологические и рентгенологические изменения, отсутствие микобактерий в синовиальной жидкости отличают ревматоидный синовит от туберкулезного. Одновременное поражение трех суставов практически является свидетельством нетуберкулезной природы артрита.

    Клиника туберкулезного артрита может имитировать остеоартроз с реактивным синовитом. На рентгенограммах больных остеоартрозом преобладают признаки деформации суставов, неравномерного склероза, шиловидные костные разрастания по краям суставных поверхностей при отсутствии очаговых изменений в суставных концах костей (за исключением кистоподибних образований, встречаются редко). Синовиты при остеоартрозе тазобедренных или коленных суставов отличаются от специфических коксит и гонит меньшей выраженностью выпота, рентгенологическими признаками (остеофитоз, субхондральный остеосклероз), ответом на НПВП-терапию.

    Туберкулезное поражение позвоночника нужно дифференцировать с бруцеллезного. Туберкулезный спондилит локализуется преимущественно в IX-X грудных позвонках, тогда как бруцеллезного - в III-IV поясничных. Кроме того, бруцеллезного спондилита свойственно быстрое прогрессирование деструктивных изменений и возникновения пролифератив вроде лигаментиты и соответствующих склеротических изменений.

    При дифференциальной диагностике туберкулезного спондилита с Анкил-зивним спондилоартритом решающее значение имеет рентгенологическое исследование позвоночника (симптом бамбуковой палки - при анкилозирующем спондилите, очаговое поражение тела позвонка и нарушение четкости его контуров, сужение межпозвонковой щели - при туберкулезном спондилите).

    В период разгара прогрессивный деструктивный туберкулезный артрит следует дифференцировать с гнойным артритом, который характеризуется острым течением, выраженными воспалительными реакциями, нарушением общего состояния больных, быстрым развитием рентгенологических изменений в суставах со значительной склонностью к их анкилозування.

    При дифференциации туберкулезного синовита информативным есть данные о перенесенном туберкулезе или имеющиеся остаточные изменения в других органах, суммарное оценки специфических и локальных проявлений процесса, подтвержденных положительными бактериологическими и гистологическими исследованиями.

    Лечение и прогноз

    Для лечения туберкулезного артрита или минимальных проявлений остеомиелита достаточно применения специфической химиотерапии. Режимы терапии такие же, как при лечении туберкулеза легких, с использованием препаратов и (изониазид, рифампицин) и II (пиразинамид, этамбутол, стрептомицин) ряда. Продолжительность лечения противотуберкулезными средствами составляет не менее двух лет. Кроме фармакотерапии назначают местное лечение артрита, при наличии показаний - хирургическое вмешательство.

    Прогноз зависит от клинико-патогенетической формы, стадии поражения костно-суставных структур, качества лечения. Он благоприятен при токсико-аллергической форме, а для туберкулезного артрита или спондилита характерно прогрессивное ухудшение функции сустава и в конце концов полная потеря ее. При условии своевременной диагностики и применения адекватных режимов терапии эффективность лечения отмечают у 80% больных. Смертность у пожилых пациентов составляет около 20%.

    Дальнейшая информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.


    Другие болезни: