Эпидемиология и этиология
Под термином "тромбоэмболия легочной артерии (TEЛA)" понимают окклюзию сосудистого русла легких тромбами, первично образовались в венах большого круга кровообращения или правых отделов сердца (например, при миокардите, дилатационной кардиомиопатии , инфекционном эндокардите, фибрилляции предсердий). Итак, ТЭЛА - составляющая синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен; эти два заболевания сочетаются общим термином "венозный тромбоэмболизм".
Эпидемиология. Настоящая частота ТЭЛА неизвестна, поскольку, по разным результатам патологоанатомических исследований, в 50-80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях устанавливают лишь вероятный диагноз. Несмотря на это следует привести распространенность ТЭЛА в некоторых европейских странах: во Франции ежегодно регистрируют 100 тыс. случаев ТЭЛА, в Великобритании - 65 тыс., Италии - 60 тыс. случаев. В США ежегодно выявляют от 250 до 600 тыс. больных с ТЭЛА (JS Alpert, 1994; JT Anderson, 1999; Kearon С., 2003). Данных по Украине нет, но примерно эти показатели могут составить 30-40 тыс. пациентов в год.
Массивная ТЭЛА - вторая после ИБС причина внезапной естественной смерти в любом возрасте. Около 10% больных с диагнозом "острая ТЭЛА" умирают в течение первого часа заболевания, и лишь одной трети остальных пациентов устанавливают диагноз с последующим лечением.
Этиология. Основные причины ТЭЛА - тромбоз глубоких вен илеофеморальном сегмента глубоких вен голеней, венозных сплетений таза, полостей сердца. Тромбоз верхних конечностей как причина ТЭЛА составляет не более 1-5%.
К редким причинам эмболии легочной артерии нетромботичного генеза следует отнести:
-воздушная эмболия
-эмболия околоплодными водами
-жировая эмболия
-септическая эмболия
-опухолевая эмболия
-ятрогенная эмболия.
Виды
Воздушная эмболия . Вызывается одномоментным поступлением в кровотока воздух в количестве 10-15 мл на 1 кг массы тела. Чаще всего это случается в случае пневмоперитонеуму, операций аортокоронарного шунтирования (АКШ), промывание околоносовых пазух, спринцевания матки, нейрохирургических вмешательств, повреждения и катетеризации вен шеи, катетеризации сердца, при орально-генитальных половых сношений.
Эмболия околоплодными водами развивается преимущественно в конце первого периода родов.
Жировая эмболия возникает обычно при переломах крупных трубчатых костей (большеберцовой, бедренной), в случае артропластики тазобедренного и коленного суставов. Редким проявлением жировой эмболии может завершаться сеанс липосакции.
септические эмболии наблюдают при эндокардите правых отделов сердца, ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ инфекции.
Опухолевая эмболия обычно развивается на фоне злокачественных опухолей желудка, печени, почек, опухолей малого таза.
Ятрогенная эмболия может развиваться вследствие миграции в венозное русло запчастей и устройств медицинского назначения (подключичные катетеры, обломки кавафильтрив, электродов для кардиостимуляции т.п.) в процессе выполнения медицинских процедур.
время известны первичные и вторичные факторы риска TEЛA. К первичным относятся дефицит антитромбина, врожденные дисфибринемии, гипергомоцистеин-емия, остаток ингибитора активатора плазминогена, дефицит протеина С, дефицит плазминогена, дефицит фактора XII. Согласно рекомендациям ЕТК, вторичные факторы риска острой TEЛA распределены по степени их значимости. Ниже приведено распределение.
Значительные факторы риска (СШ> 10)
-переломы (бедра, конечности)
-репозиция отломков бедренной кости
-значное хирургическое вмешательство
-значительная травма
-повреждение позвоночника.
Факторы средней значимости риска (СШ> 2-9):
-артроскопия коленного сустава
-химиотерапия
-хроническая сердечная и легочная недостаточность
-злокачественные новообразования
-употребления оральных контрацептивов
-последствия инсульта
-беременность (послеродовой период)
-предварительная венозная тромбоэмболия
-тромбофилия.
Незначительные факторы риска (СШ <2)
-постельный режим более 3 дней
-ограниченная подвижность в положении сидя (длительный перелет, поездка авто)
-преклонный возраст
-лапараскопической операции
-ожирение
-беременность (дородовой период)
-варикозное расширение вен.
СШ - соотношение шансов
В 30% лиц, в которых возникла TEJIA факторов риска не бывает.
Патогенез
Условия тромбообразования сложны и включают три фактора: изменение внутренней поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока и нарушения свертывающей системы крови. Субэндотелиальном некроз сосудистой стенки и ее воспаление приводят к тромбообразованию в центре просвета и слабой фиксацийее тромба к сосудистой стенке. Мигрируя с кровотоком, тромботические массы вызывают периферическую эмболизацию. Клинико-экспериментальные исследования, проведенные Р. Вирхов (1846), способствовали целенаправленному изучению механизмов развития ТЭЛА и связи ее с тромбозом вен. Найденный им причинно-следственная связь между изменениями сосудистой стенки, замедлением скорости кровотока и гиперкоагуляцией крови, который впоследствии получил название "триада Вирхова", актуален до сих пор. В дальнейшем было дополнено и уточнено некоторые другие механизмы тромбообразования и эмболизации.
Нарушение гемодинамики при ТЭЛА зависит от размеров эмболов, места оклюзии, тяжести сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и выраженности активизации нейрогуморальных систем. Обструкция легочной артерии и циркулювальни вазоактивные вещества обусловливают уменьшение сосудистого русла легких, повышение давления в легочной артерии и постнагрузки правого желудочка. Эти процессы сопровождаются внутрилегочного шунтированием крови и нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, наконец вызывает острую недостаточность правого желудочка и его дилатацию. Расстройство гемодинамики при ТЭЛА полностью зависит от сердечного выброса (что в свою очередь определяется степенью обструкции легочной артерии и функциональных резервов правого желудочка) и сопутствующих факторов (болезни легких, дисфункция левого желудочка).
Большая тромбоэмболическая обструкция артериального русла легких (уменьшение общей площади просвета артериального сосуда на 40-50%, что соответствует привлечению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии) увеличивает общий легочное сосудистое сопротивление (ЗЛСО), препятствуя выброса крови из правого желудочка, и уменьшает наполнение левого желудочка, вызывая снижение минутного объема крови и системную гипотензию.
Итак, патогенез ТЭЛА основывается на механическом и рефлекторном цепях, где точкой отсчета считают повышение давления в системе легочной артерии. Эти механизмы обычно тесно связаны друг с другом и вызывают развитие нарушений, грозные из которых - коллапс, гипоксия, декомпенсированные сдвиги КОС крови, инфаркт легкого.
Перечисленные механизмы патогенеза ТЭЛА приводит к формированию острой недостаточности легких и нарушения кровообращения (схема 1).
Клиническая картина
Патогномоничных клинических признаков ТЭЛА нет. Диагноз можно заподозрить на основании совокупности данных анамнеза с учетом факторов риска (см. с. 129).
ТЭЛА часто не распознается через неспецифическую клиническую картину. Однако ранняя диагностика ТЭЛА чрезвычайно важна, ведь от этого зависит эффективность лечения.
Клиническая картина ТЭЛА определяется объемом поражений легочных артерий и сопутствующей сердечно-легочной патологией. Именно клинические признаки дают основание предположить этот диагноз. Главными клиническими проявлениями массивной ТЭЛА является выраженная одышка, которая возникла внезапно (80%), боль за грудиной (64-65%), кашель, кровохарканье, обморочные и признаки нарушения кровообращения - артериальная гипотензия, тахикардия, набухание шейных вен. Ниже приведена частота клинических признаков у пациентов с ТЭЛА.
Чаще всего пациенты жалуются на одышку, возникла внезапно. Одышка имеет инспираторный характер, ортопноэ не наблюдают. Больные также постоянно отмечают усиленное сердцебиение. Боль имеет различный характер. Надрывный загрудинные боли при эмболии основного ствола легочной артерии связан с раздражением нервных окончаний стенки легочной артерии. Грудиной стенокардические боль возникает вследствие острого расширения правых отделов сердца и нарушения перфузии миокарда обоих желудочков через гипотензию. Особенно часто такая боль отмечают у лиц с сопутствующей ИБС.
Боль может возникать в правом подреберье, что связано с острым застоем крови вследствие правожелудочковой недостаточности. При формировании инфаркта легкого отмечают боли в грудной клетке, резко усиливается при вдохе, кашле, что связано с вовлечением в патологический прогресса плевры. Кровохарканье развивается лишь в 10-13% пациентов. Объяснение кроется в особенности кровоснабжения легочной паренхимы, осуществляется системой бронхов артерий и не страдает при ТЭЛА (такую анатомическую особенность была описана F. Frendenburg в 1908 p.). В результате кровоснабжение паренхимы из-за нарушения кровотока в легочных артериях длительное время компенсируется.
Во время объективного обследования привлекают внимание диффузный цианоз, бледность кожного покрова, набухание шейных вен. Характерно учащение дыхания, становится поверхностным и отличается устойчивостью. Определяют тахикардию, напрямую зависит от степени окклюзии легочной артерии, выраженности нарушений центральной гемодинамики и гипоксемии. AT снижен. Больные часто теряют сознание, появляются судороги, преходящая неврологическая симптоматика. При пальпации сердца отмечают патологическую пульсацию в подложечной области, обусловленное перегрузкой правого желудочка. Во время выслушивания сердца определяют акцент II тона над легочной артерией, правожелудочковая протодиастолический ритм галопа, есть вероятность систолического шума относной недостаточности трехстворчатого клапана. В легких выслушивают ослабление везикулярного дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры.
Диагностика
Лабораторные и инструментальные методы. Лабораторные исследования в диагностике ТЭЛА имеют вспомогательное значение. Из современных методов важное значение приобретает определение D-димера в плазме крови (важное диагностическое значение для исключения ТЭЛА имеют его нормальные показатели), уровня сердечного тропонина Т или I в крови как признаки поражения кардиомиоцитов правого желудочка и уровня мозгового натрийуретического пептида в крови как признаки правожелудочковой недостаточности. При проведении общего анализа крови в острой стадии определяют лейкоцитоз. Увеличение СОЭ характерно для инфаркта легкого. При биохимическом исследовании крови отмечают содружественная изменения АсАТ и АлАТ, вероятные изменения уровня щелочной фосфатазы, конъюгированного и неконъюгированного билирубина (Л.И. Ольбинська и соавт., 2000). При массивной эмболии отмечают гипокапнии и дыхательный алкалоз.
Электрокардиография . Результаты ЭКГ корректируют с тяжестью легочной эмболии. Это признаки острого перегрузки правого желудочка: появление зубца Q nv отрицательный зубец Ту III, aVF, V,-V 3 отведениях, а также глубокий и углубление зубца S в левых грудных отведениях , P-pulmonale.
Характерная синусовая тахикардия, вероятно экстрасистолия. Возможно развитие блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка, реже встречается фибрилляция предсердий (рис. 15).
Частота перечисленных признаков увеличивается при локализации эмболии в стволе и главных ветвях легочной артерии и уменьшается в случае эмболизации мелких ветвей. Поэтому диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при сопоставлении их с данными анамнеза, обследования, в том числе при наличии источника эмбола (флеботромбоз).
Рентгенологическое исследование. Характерные симптомы острого легочного сердца, а именно расширение правых отделов сердца и верхней полой вены, выбухание конуса легочной артерии по левому контуру сердца. Наблюдают обеднение легочного рисунка в зоне поражения, можно заметить расширение корня легкого, его обрубленисть и деформацию на стороне поражения, что объясняется поражением диафрагменной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, а также рефлекторным влиянием на диафрагменный нерв. Обнаруживают дискоидной ателектазы, обусловленные обструкцией бронха вследствие геморрагического секрета и снижение выработки альвеолярного сурфактанта (см. вклейку, рис. 16).
На компьютерной томограмме выявляют участки тромбоза легочных сосудов (рис. 17).
В случае развития инфаркта легкого рентгенологические признаки выявляют не ранее 2-й день. Как характерную признак инфаркта легкого описывают треугольную тень, возвращенную основой для грудной стенки. Однако такая рентгенологическая картина встречается редко. Затемнения легочного поля может иметь и округлую, и неправильную форму.
Эхокардиография . В ходе исследования вероятная прямая визуализация эмбола в легочной артерии. Можно оценить состояние правых отделов как проявление острого легочного сердца: определяют дилатацию и гипокинезии правого желудочка, ослабление сокращений правого желудочка с незначительной разницей его площади в период систолического и диастолического сравнению с левым желудочком. Это говорит низкий сердечный выброс, утолщение стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, что связывают с отеком миофибрилл, увеличением правого предсердия. Может быть открытым овальное окно, и тогда с помощью эхокардиографии допплер видно шунтирования крови из правого предсердия в левое. Благодаря эхокардиографии по скорости кровотока через трехстворчатый клапан определяют систолическое давление в легочной артерии.
Метод эхокардиографии очень важен для оценки динамики течения заболевания, а также дифференциальной диагностики с острыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, протекающие с подобными симптомами (шок, болевой синдром) инфарктом миокарда, розшаровувальною аневризмой, перикардитом.
Радиоизотопные исследования . Известны два метода исследования при ТЭЛА: перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) с 99т Те и ш Хе при внутривенном введении для изучения региональной легочной перфузии и вентиляционная пневмосцинтиграфия с 81 Кг и ш Хе при вдыхании газовой смеси для оценки региональной легочной вентиляции. ПСТ основывается на визуализации периферического сосудистого русла. Для дефектов перфузии эмболических генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма, что соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент). При выявлении перфузионных дефектов, которые захватывают долю или всю легкое, сцинтиграфия позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие только сегментарных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных - до 9%.
Во время проведения вентиляционной сцинтиграфии легких важно определить нарушения вентиляции в зоне дефекта перфузии (по ПСТ). Если нарушений вентиляции в этой зоне нет, вероятность ТЭЛА очень высокая по наявнос?? И в зоне перфузионных дефектов подтвердить или опровергнуть ТЭЛА сложно. Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет оспорить ТЭЛА. ПСТ через достаточное информативность и малую инвазивность считают методом ск-ринингу при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиопульмонография (АПГ). АПГ считают золотым стандартом в диагностике ТЭЛА. Она позволяет не только подтвердить диагноз ТЭЛА, установить ее локализацию, но и оценить объем поражений сосудистого русла (рис. 18, 19, 20).
Другой прямым признаком ТЭЛА является так называемая ампутация сосуда, т.е. полная обтурация одной из ветвей легочной артерии с формированием культи, расширение ее проксимальнее от места обструкции и Аваскулярный зоны дистальнее окклюзии.
Косвенными ангиографическими симптомами ТЭЛА является расширение главных легочных артерий, уменьшение количества контрастованих периферийных ветвей (симптом мертвого дерева), деформация легочного рисунка.
Классификация
До недавнего времени (ЕТК, 2000) было принято подразделять ТЭЛА на массивную, субмасивну и немасивну. Массивной ТЭЛА считали в том случае, когда она приводила к обструкции более 50% объема сосудистого русла легких и клинически проявлялась симптомами шока или системной гипотензии. Субмасивну ТЭЛА диагностировали при обструкции значительного объема легких, но менее 50%, и проявлялась она симптомами правожелудочковой недостаточности. Немасивну ТЭЛА определяли при обструкции преимущественно дистальных ветвей и стабильной гемодинамике в клинической картине. В новых рекомендациях (ЕТК, 2008) авторы документа предлагают использовать первичную стратификацию больных.
* Систолическое давление <90 мм рт. ст. или снижение AT на 40 мм рт. ст. течение> 15 мин. Кроме случаев первичного возникновения аритмии, гиповолемии, сепсиса.
** Определяется риском ранней смертности от ТЭЛА (в стационаре или в течение 30 дней).
Первичная стратификация больных . Клиническое оценки наличия или отсутствия некоторых симптомов позволяет охарактеризовать риск наличия ТЭЛА как высокий или невысокий. Такую классификацию следует применять у пациентов с подозрением на TEJIA, что поможет выбрать правильную диагностическую и лечебную тактику. Высокий риск TEJIA свидетельствует об угрозе жизни пациента и требует специальной диагностики и терапевтической стратегии (ранняя смертность более 15%).
Первичная стратификация риска обязательна для идентификации пациентов с высоким риском TEJIA и проведение специфической диагностики и лечения. Обязательно нужно оценивать клиническую вероятность для выбора оптимальной диагностической стратегии и интерпретации результатов инструментальных и лабораторных обследований у пациентов с невысоким риском TEJIA.
Экспертами ЕТК разработан диагностический алгоритм зависимости от степени риска TEJIA (схемы 2, 3, 4).
Дифференциальная диагностика
По основным признакам TEJIA - болью, нарушением гемодинамики, одышкой - возникает потребность проводить дифференциальную диагностику с рядом заболеваний: острым инфарктом миокарда, розшаровувальною аневризмой грудного отдела, острым экссудативным перикардитом, спонтанным пневмотораксом, бронхиальной астмой, отеком легких, пневмонией и т.д.. Поскольку часто приходится дифференцировать TEJIA с инфарктом миокарда, приводим основные отличия их (табл. 6).
Осложнения
Считают, что 70% больных, перенесших острую TEJIA, имеют высокий риск повторения ее, развития хронической постемболичнои легочной гипертензии (ХПЕЛГ), хронического легочного сердца. По данным различных авторов, процент развития ХПЕЛГ колеблется от 0,2 до 17%. Кроме объема окклюзии сосудистого русла в патогенезе ХПЕЛГ имеют значение другие факторы:
- рефлекторные реакции сосудов легких в острый период
- нарушение функции эндотелия:
а) повышение уровня вазоконстрикторных веществ - тромбоксана А2, эндотелина-1
б) снижение выработки простациклина
в) ремоделирования легочных сосудов
- повторные эпизоды ТЭЛА
- индивидуальные особенности реакции сосудов легких.
Клиническими проявлениями ХПЕЛГ является хроническая легочная гипертензия и правош-луночкова недостаточность.
Инфаркт легкого развивается в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его формирование начинается на 2--3-и сутки после эмболизации.
Клинические признаки инфаркта легкого таковы: одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся ч?? С вдохе и кашле, кровохарканье, повышенная температура тела. Боль обусловлен реактивным плевритом. Кровохарканье наблюдают у 10-15% больных, возникает на 2--3-и сутки после ТЭЛА, не бывает значительным, продолжается несколько дней. Температура тела субфебрильная, сохраняется несколько дней, во время развития инфарктной пневмонии может повышаться до 38,5-39 ° С. В период формирования инфаркта выслушивают шум трения плевры. У половины больных развивается экссудативный плеврит, экссудат имеет серозный или геморрагический характер, не достигает значительного объема.
Лечение
Основная цель лечебных мероприятий - нормализация перфузии легких и предотвращение появления хронической постемболичнои легочной гипертензии.
зависимости от наличия нарушений гемодинамики и легочной недостаточности решают вопрос об отделении, в котором должны проводиться обследования и лечения пациента. Больные с нарушением системной гемодинамики и легочной недостаточностью, рецидивирующим течением ТЭЛА должны находиться в отделении реанимации и интенсивной терапии, остальные обследуют в кардиологическом или пульмонологическом отделении или других отделениях, где произошла ТЭЛА (хирургическое, терапевтическое, урологическое и т.д.).
Учитывая особенности расстройства гемодинамики при ТЭЛА в лечении нужно придерживаться определенных принципов:
1) исключить из программы лечения препараты, обусловливающие снижение легочного кровотока за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитраты)
2) обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой
3) проводить фибринолитическую терапию (не позднее 14-го дня от начала заболевания)
4) назначать прямые антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины) в течение 7 дней
5) за 2 суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3 мес. Гепарин является основой лечения TEЛA. Терапия гепарином должно продолжаться 7-10 дней, поскольку в этот срок происходит лизис или организация тромба (табл. 7).
Лабораторный контроль осуществляется путем определения АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), должен увеличиваться в 1,5-2 раза по сравнению с исходным значением. Нужно также определять количество тромбоцитов в периферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мл свидетельствует о необходимости отмены гепарина.
За 3 дня до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин), поскольку они изначально снижают уровень протеина С, что может вызвать образование тромбов.
Широкое применение варфарина связано с предсказуемостью его действия. Дозу варфарина, как и других антикоагулянтов, подбирают с учетом протромбинового времени. Для стандартизации этого показателя следует определять международное нормализационное отношение (МНО). Терапевтическим считают уровень МНО от 2,0 до 3,5. Для профилактики рецидива ТЭЛА терапию непрямыми антикоагулянтами нужно проводить не менее 3 мес.
Лечение ТЕЛА у пациентов с высоким риском:
1. Немедленно начать антикоагулянтную терапию нефракционных гепарином.
2. С целью профилактики прогрессирования правошлунковои недостаточности устранить системную гипотензию. Рекомендуется применять вазопресивни препараты. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным AT можно использовать добутамин и допамин.
3. Не рекомендуется агрессивная инфузионная терапия.
4. Пациентам с гипоксемией нужно провести оксигенотерапию.
5. Пациентам высокого риска ТЭЛА, сопровождается кардиоген-ным шоком, показано проведение тромболитической терапии.
Применение тромболитиков показано с целью максимально ш вид кок восстановления кровотока через оклюзовани легочные артерии и снижение Постного погрузки правого желудочка. Механизм действия тромболитиков только один - ак тивизация плазминогена в активный комплекс плазмин, который считают при родным фибринолитиков.
Ниже приведены стандартные схемы тромболитической терапии при TEЛA.
Сродство к фибрина тромба имеют альтеплаза, проурокиназы. Тканевые активаторы плазминогена (ТАП) влияют только на тромб благодаря наличию Sh-радикала, родственного к фибрина.
Есть абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.
Абсолютные противопоказания:
- геморрагический инсульт или инсульт невыясненной этиологии в анамнезе
- ишемический инсульт, произошедший за последние 6 мес.
- неоплазма, поражения ЦНС
-травматические повреждения, хирургические вмешательства или черепно-мозговая травма в течение последних 3 мес.)
- желудочно-кишечные кровотечения, возникшие в течение последнего месяца
- кровотечение.
Относительные противопоказания:
- ТИА за последние 6 мес.
- пероральная антикоагулянтная терапия
- беременность, первую неделю после родов
- рефрактерная гипертензия (систолическое AT> 180 мм рт. ст.)
- прогрессивные заболевания печени
- инфекционный эндокардит
- активная пептическая язва
- послеоперационный период.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии осуществляют путем определения концентрации фибриногена в плазме крови и тромбинового времени. После тромболитической терапии назначают гепарин по схеме, приведенной выше.
Лечение ТЭЛА у пациентов невысокого (умеренного или низкого) риска:
1. Антикоагулянта терапию нужно начинать сразу у пациентов с высокой или средней вероятностью ТЭЛА еще в процессе диагностики. Для большинства пациентов как оптимальное лечение рекомендованные нефракционированные гепарины.
2. Рутинное использование тромболитической терапии не рекомендуется, но ее целесообразность может быть рассмотрена у некоторых пациентов с умеренным риском.
Хирургическое лечение . Хирургическое лечение применяют в случае противопоказаний к тромболитической терапии или ее неэффективности (сохранение артериальной гипотензии, гипоксемии и олигурии в течение 1 ч).
Задача хирургических вмешательств при ТЭЛА - удаление тромбемболив для восстановления кровотока по легочной артерии. При эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии применяют экстренную Эмболэктомия с легочной артерии. Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения, в случае одностороннего поражения - без него. Применяют также косвенную эмболэктомия - аспирацию тромбемболив катетером, введенным в легочную артерию. Операционная и послеоперационная летальность при острой ТЭЛА составляет 20-50%. При рецидивной ТЭЛА рекомендуется установка фильтра в нижнюю полую вену.
Профилактика
Профилактика ТЭЛА основывается на предотвращении флеботромбоза нижних конечностей, своевременном его диагностировании и лечении. У больных с наличием риска флеботромбоза следует тщательно осматривать конечности (разница в объеме, болезненность вдоль сосудистого пучка, отечность, цианоз). В случае необходимости проводят ультразвуковую допплерография магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию больных в послеоперационный период, после инфаркта миокарда, инсульта, бинтование эластичными бинтами голеней и бедер.
Медикаментозную профилактику проводят малыми дозами гепарина в до-и послеоперационный период. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают 7-10 дней после нее. В случае необходимости лечение продолжают амбулаторно, особенно если используют низкомолекулярные гепарины. После перенесенной ТЭЛА в дальнейшем на протяжении не менее полугода нужно применять варфарин под контролем МНО.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.