Search

    Признаки болезни

    Диагноз стенокардии основывается на выявлении патогномоничных для нее ангинозного приступа, включает:

    1) характерную локализацию боли за грудиной

    2) характерную иррадиацию боли в плече, лопатку, руку, вплоть до кисти - чаще в левую, реже - в обе, обычно локтевой поверхностью с восторгом III-IV пальцев, часто с онемением. Реже боль отдает в спину, шею, нижнюю челюсть и даже зубы

    3) обычно характерен жгучий, давящей, здавлювальний боль

    4) связь боли с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением

    5) продолжительность боли в среднем 5 мин (но обычно не более 15 мин)

    6) прекращение боли через 1-2 мин после прекращения нагрузки или сублингвального применения нитроглицерина.

    Ангинозный боль часто сопровождают ощущение нехватки воздуха, тошнота, потливость, иногда сердцебиение и головокружение.

    Приступ стенокардии напряжения обычно развивается:

    1) при физической или эмоциональной напряженности вследствие гиперкатехо-ламинемии и обусловленного ею повышение потребности в кислороде из-за изменений гемо-динамики и метаболизма

    2) в случае выхода на улицу в холодную и ветреную погоду результате рефлекторной вазоконстрикции системных артериол и повышение потребности в кислороде

    3) после употребления большого количества пищи

    4) у больных с левожелудочковой недостаточностью в горизонтальном положении в связи с увеличением венозного притока к сердцу и повышением преднагрузки

    5) ночью во время сновидений, обычно эмоционально насыщенных, вследствие повышения потребности в кислороде через тахикардию и повышение AT

    6) при тахисистолических нарушениях ритма.

    Для стабильной стенокардии характерно возникновение ангинозной боли после выполнения "фиксированного", то есть одинакового по величине, физической нагрузки, и одинаковая выраженность ангинозного нападений. Зависимости от пере-носимости больными физической нагрузки, оценивается клинически, выделяют четыре функциональные классы (ФК) стабильной стенокардии напряжения (Канадская ассоциация кардиологов, 1974)

    I ФК-стенокардия возникает вследствие очень значительной физической нагрузки.

    II ФК - стенокардия возникает вследствие значительной физической нагрузки (ходьба на ровной местности более 500 м, подъем по лестнице более чем на один этаж).

    III ФК - стенокардия возникает вследствие незначительной физической нагрузки (ходьба на ровной местности в пределах 100-500 м и подъем по лестнице на один этаж).

    IV ФК: стенокардия возникает при малейшей физической нагрузке (ходьба до 100 м) и в состоянии покоя.

    В анамнезе у больных стенокардией часто отмечают факторы риска ИБС, необходимо выявить для проведения мероприятий по вторичной профилактики. Могут быть и перенесенные ранее инфаркты миокарда. Во время клинического обследования специфические изменения отсутствуют. Время проявляют признаки хронической сердечной недостаточности (сначала изолированной левожелудочковой, затем - и тотальной), признаки атеросклеротического поражения периферических артерий (перемежающаяся хромота и др.)., Ожирения. Поскольку ишемия может приводить к диастолической, а в тяжелых случаях - систолической дисфункции миокарда левого желудочка, во время приступа стенокардии иногда выслушивают преходящий III или IV тон, систолический шум митральной регургитации. В редких случаях обнаруживают клинические признаки отека легких (у больных с выраженным коронарным атеросклерозом и хронической сердечной недостаточностью).

    Стандартное ЭКГ-исследования в покое для установления диагноза стабильной стенокардии имеет ограниченное значение. У большинства больных даже в случае выраженной ИБС изменения ЭКГ в состоянии покоя отсутствуют.

    Специфическими признаками ишемии миокарда на ЭКГ у больных со стабильной стенокардией является преходящая или горизонтальная депрессия сегмента STпонад 1 мм, увеличивается в динамике, реже - подъем сегмента ST в отведениях от соответствующей зоны левого желудочка и дискордантных депрессия его в отведениях от противоположной стенки левого желудочка (рис. 6). Косонизхидна депрессия ST I изменения зубца Т (отрицательный или высокий положительный) неспецифичны и не могут быть достаточным основанием для вывода о наличии ишемии миокарда.

    V больных стенокардией проявляют также: 1) признаки рубцовых изменений после перенесенных инфарктов миокарда, 2) нарушения ритма и проводимости, 3) признаки гипертрофии левого желудочка, особенно у больных с сопутствующей артериальной гипертензией; 4) неспецифические изменения вольтажа ЭКГ-кривой в результате так называемых диффузных изменений в миокарде.

    Специфическими признаками ишемии миокарда на ЭКГ у больных со стабильной стенокардией является преходящая или горизонтальная депрессия сегмента

    Диагностика

    Диагноз стабильной стенокардии устанавливают на основании:

    1) характерного болевого синдрома

    2) преходящей депрессии или подъема сегмента ЗТбильше чем на 1 мм в покое или во время физической нагрузки, в том числе в процессе Холт-ривського мониторирование ЭКГ

    3) положительных нагрузочных проб (с физической нагрузкой, фармакологических проб, чреспищеводной и предсердной электрокардиостимуляции) по данным электрокардиографии в 12 отведениях, сцинтиграфии миокарда с 201 TL, эхокардиографии и радионуклидной вентрикулографии,

    4) наличия изменений в венечных артериях при коронарографий и кальций-скоринга

    5) отсутствие изменений уровней изофермента MB КФК и сердечного тропонина (Т или I) в крови.

    Показаниями к коронарографичного исследования, согласно Рекомендациям ЕТК (2006) у пациентов со стабильной стенокардией являются:

    1) тяжелая стенокардия (III ФК и выше), особенно в случае неэффективности медикаментозной терапии

    2) перенесена остановка сердца с успешной реанимацией

    3) тяжелая желудочковая аритмия

    4) обновления умеренной и выраженной стенокардии в ранние сроки после хирургической реваскуляризации

    5) неясен диагноз после проведения неинвазивных тестов или противоречивые результаты таких тестов

    6) высокий риск рестеноза большой коронарной артерии после перкутанного вмешательства.

    Основными осложнениями стабильной стенокардии являются: 1) нарушение ритма и проводимости сердца, 2) внезапная смерть, 3) острая левожелудочковая недостаточность на высоте ишемии миокарда (редко). На фоне стабильной стенокардии могут развиться нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

    Факторами высокого риска (смертность более 3% в год) у больных со стабильной стенокардией, согласно Рекомендациям АСС /АНА (1999), являются:

    1) фракция выброса левого желудочка менее 35% в покое или при нагрузке

    2) низкая толерантность к физической нагрузке

    3) большая зона ишемии, особенно передней локализации, при стресс-тестах

    4) меньше зона в сочетании с дилатацией левого желудочка

    5) гипо (а) кинезии более двух сегментов при низкой дозе добутамина (менее 10 мкг /кг в 1 мин) или низкой ЧСС (менее 120 в 1 мин)

    6) трисудинне поражения или стеноз ствола.

    Особой формой изолированной стенокардии покоя является так называемая вариантная стенокардия Принцметала, в основе которой лежит спазм чаще большой, реже мелкой коронарной артерии с развитием соответствии субэпикардиальный или субэндокардиального ишемии. Морфологические изменения венечных артерий по данным коронарографии у таких больных вариабельны - от отсутствия изменений в выраженного фиксированного стеноза (более 7%), который обнаруживают в 61% таких больных. У 17% больных с таким вариантом стенокардии в течение 7 лет развивается инфаркт миокарда.

    Стенокардия Принцметала составляет 1% всех стенокардий, случается чаще у женщин до 50 лет. Для классической картины заболевания характерно возникновение ангинозных приступов в покое, чаще во время сна, с определенной цикличностью и хорошей переносимостью физической нагрузки. Факторами, провоцирующими стенокардией Принцметала, могут быть охлаждение, переедание, употребление холодной воды, алкоголя, табакокурения, гипер-вентиляция. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии Принцметала обычно больше, чем при стенокардии напряжения, и нередко достигает в среднем 15 мин. Болевой синдром часто сопровождают выраженные колебания системного AT, синкопе, потливость, иногда тошнота и рвота.

    У 25% больных со стенокардией Принцметала отмечают сопутствующую мигрень, и еще у 25% - феномен Рейно. У 50% пациентов вариантная стенокардия сочетается со стенокардией напряжения.

    Типичными для стенокардии Принцметала является преходящие подъемы сегмента ST на ЭКГ, его депрессия менее характерна. Часто выявляют нарушения сердечного ритма и проводимости: синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокады и желудочковые аритмии. Эпизоды элевации сегмента ST могут быть обнаружены в процессе холтеровского мониторирования ЭКГ или проведения провокационных проб (холодовой, пробы с гипервентиляцией, фармакологических проб с допамином и ацетилхолином). Во время проведения коронарографии обычно обнаруживают локальный преходящий спазм коронарной артерии в области атеросклеротического поражения, незначительно выражен.

    микрососудистой стенокардией (коронарный синдром X) впервые описал D. Opherk в 1981 г. на основании наблюдения за пациентами с положительными тестами на физическую нагрузку и мучительными приступами без ангиографич-ных изменений. Отсутствие изменений венечных артерий при коронарографичному исследовании отмечают у 15% больных стенокардией. Микрососудистая стенокардия наиболее характерна для женщин в период менопаузы (70% случаев коронарного синдрома X).

    микрососудистой стенокардия протекает обычно как стенокардия напряжения, реже - покоя. Продолжительность приступа часто составляет более 10 мин (у 33% больных - более 30 мин), употребление нитроглицерина сублингвально дает незначительный эффект. Для больных с этой формой стенокардии характерны пароксизмы нарушений ритма.

    При нагрузочном тестировании таких больных (физическая нагрузка, чреспищеводная или предсердная электрокардиостимуляция) определяют снижение толерантности по ишемическому типу (ангинозная боль, депрессия сегмента iSTHa електрокарди?? Грамме), однако при коронарографии стеноза и спазма эпикардиальных венечных артерий обычно не проявляют.

    В 1988 p. R. Саппоп предположил, что в патогенезе этого синдрома может играть роль постоянное или преходящее нарушение кровотока в мелких венечных артериях результате реализации таких механизмов:

    1) сдавления микрососудов или обратимого блокирования кровотока форменными элементами крови ("первичная" форма)

    2) анатомической рестрикции микрососудов или нарушения их дилатации ("вторичная" форма)

    3) обратимого блокирования кровотока в сочетании с нарушением дилатации мелких венечных сосудов ("смешанная" форма).

    Выявление болезни

    Коронарный синдром X связывают с так называемыми миокардиальной мостиками представляют собой фиброзно-мышечные ножки, которые покрывают эпикардиального венечные артерии на разной длине. Чаще всего их обнаруживают в левой передней нисходящей артерии (в 15-85% - по данным патоморфологического исследования).

    Хотя миокардиальной мостики выявляют и у здоровых лиц, они могут быть причиной инфаркта миокарда, злокачественных желудочковых аритмий, атриовентры-кулярный блокад и внезапной коронарной смерти. Концепция миокардиальных мостиков позволяет объяснить такие характерные для коронарного синдрома X изменения: замедление прохождения контрастного вещества коронарной артерии и систолическое сужение их при отсутствии признаков атеросклеротического поражения - по данным рентгеноконтрастного коронарографии, а также снижение перфузии вследствие недостаточного расширения сосудов во время систолы и при выполнении физической нагрузки - по данным перфузионной сцинтиграфии.

    Коронарный синдром X связывают с инсулинорезистентностью, что дает основание рассматривать его как составную часть метаболического синдрома X (см. "Артериальная гипертензия").

    Нитраты при коронарном синдроме X вследствие увеличения ЧСС могут усиливать симптомы стенокардии. Такие пациенты обычно хорошо поддаются терапии p-блокаторами, эффект которых обусловлен отрицательным инотропным и хронотропный влиянием. Учитывая важную роль нарушений реологических свойств крови в патогенезе ишемии миокарда у больных с микрососудистой стенокардией они должны получать препараты антиагрегации. Эффективным для устранения микрососудистой стенокардии является дипиридамол, оказывает также и ендотелийпротекторну действие. При наличии эритроцитной-капиллярного блока эффективные статины, что обусловлено их антиагрегантным, ендотелийпротек-раторных, антиатерогенного, противовоспалительным и антиоксидантным воздействием.

    Дальнейшая информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.


    Другие болезни: