Этиология и патогенез
В 2-5% больных артериальной гипертензией заболевания обусловлено первичным поражением почечных сосудов (реноваскулярной гипертензии), а среди больных с рецидивирующим почечной гипертензией реноваскулярная гипертензия составляет около 10%. По данным аутопсии, почти 40% взрослых имеют хотя бы незначительное сужение почечных артерий, однако во многих из них оно клинически незначимое.
Этиология. часто (около 95% случаев) происхождения реноваскулярной гипертензий связано с атеросклерозом, фиброзномьязовою дисплазией почечных артерий и аортоартеритом. Реже причинами развития реноваскулярной гипертензии является коарктация аорты на уровне почечных артерий или выше, тромбоз и эмболия почечных артерий, нефроптоз с сужением почечных артерий, травмы почечных сосудов, сжатия почечных артерий соседними тканями, дисплазия почечных артерий при нейрофиброматозе (болезни Реклинггаузена), гипоплазия, аплазия , ветвистая ангиома, патологическая извитость почечной артерии, урожденная почечная артериовенозная фистула.
Реноваскулярная гипертензия может возникнуть при розшаровувальний аневризме артерии, после пересадки почки, вследствие локальной лучевой терапии.
Патогенез. У большинства больных непосредственной причиной снижения перфузионного давления и ишемии почки является сужение ее магистральной артерии. При этом лишь сужение более чем на 60% диаметра почечной артерии сопровождается постстенотичним расширением. Имеет также значение протяженность стеноза и индивидуальные особенности авторегуляции снижение перфузи-ного давления.
Локализацию атероматозных бляшек в проксимальных сегментах почечных артерий выявляют у 70-75%, в средних сегментах почечных артерий - у 15-20%, вблизи раздвоение артерии и в ее дистальных ветвях - в 10% пациентов (рис. 75).
В случае фиброзномьязовои дисплазии поражение преимущественно локализуется в средней и дистальной третях почечной артерии. Фиброзномьязову дисплазию чаще наблюдают у женщин молодого и среднего возраста.
Диспластический процесс прежде поражает почечные артерии, но может распространяться и на другие сосудистые зоны, в частности сосуды мозга. Чаще всего обнаруживают медиальную фиброплазия (до 70% всех больных), меньше распространены другие варианты фиброзной дисплазии - интимальна, периартериального и адвентициальным.
Морфологически фиброзномьязова дисплазия проявляется в виде дистрофических и склеротических изменений, которые захватывают преимущественно среднюю и, в меньшей степени, внешнюю оболочку почечной артерии и ее ветвей. При этом гиперплазия мышечных элементов стенки может сочетаться с образованием микроаневризм, вследствие чего наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), - артерии приобретают своеобразную форму ожерелья.
В основе реноваскулярной гипертензии всегда лежит одно-или двустороннее сужение просвета почечной артерии или одной или нескольких ее больших ветвей. Через участок артерии с патологически суженным отверстием в почки поступает меньше крови, что приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии.
Сужение почечной артерии активизирует навколоклубочковий (юкстагломерулярном) аппарат вследствие снижения AT в постстенотичному сегменте, что приводит к выделению ренина и снижение концентрации натрия в петле нефрона.
Ренин превращает ангиотензиногена, поступающей из печени, на ангиотензин I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин II, который непосредственно влияет на рецепторы в системных артериол и резко увеличивает периферическое сопротивление. Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизма, задержание натрия в организме и повышения объема внеклеточной жидкости. Простагландины А и Е (ПГА и ПГЕ) выступают как естественные антагонисты ангиотензина II. Поэтому при снижении их синтеза не только создаются условия для дальнейшего повреждения почек, но и увеличивается чувствительность тканей к ангиотензина II.
Еще одним вазоактивным агентом, который имеет значение для прогрессирования артериальной гипертензии, является медулипин, который синтезируется в мозговом веществе почек и превращается в печени в вазоактивных веществ медулипин II. Он снижает внутрипочечный сосудистое сопротивление и повышает почечный кровоток. Ученые высказывают предположение, что медулипин является физиологическим антагонистом ангиотензина II. При нефросклерозу снижается синтез этого пептида, что также приводит к артериальной гипертензии.
В последние годы установлено, что вазоконстрикторный эффект ангиотензина II обусловлен не только стимуляцией синтеза альдостерона и собственным прессорных механизмов. Ангиотензин II оказывает атерогенный влияние, стимулируя миграцию макрофагов и нейтрофилов в сосудистую стенку и повышая окисления холестерина и липопротеидов низкой плотности. В конце концов это приводит к эндотелиальной дисфункции с нарушением синтеза N0 и активизации продуцирования одного из крупнейших вазоконстрикторов - эндотелина-1. Одновременно стимулируется синтез факторов роста и провоспалительных цитокинов, имеющих большое значение в тромбообразовании.
выраженностьь эффектов эндотелина детерминирована функциональным состоянием эндотелия. С одной стороны, эндотелий играет роль анатомического барьера, который ограничивает доступ эндотелина в непосмугованих мышц сосудов. В таком случае эндотелий индуцирует спазм только сосудов с участками поврежденного эндотелия. С другой стороны, под влиянием эндотелина эндотелиальные клетки продуцируют субстанции, обладают сосудорасширяющим действием.
Эндотелий может действовать как локально (локальная взаимодействие с клетками сосудов с непосмугованих мышечными волокнами), так и в роли циркулнавального гормона, потому что он высвобождается не только в сосудистую стенку, но и в кровоток. Его Хемотаксические действие вызывает миграцию лейкоцитов к эндотелию сосудистой стенки, где они оседают и прилипают к эндотелиоцитов. Установлено, что эндотелиальные клетки приводят к адгезии, експресуючы при этом специфические молекулы адгезии, которые взаимодействуют с лигандами белых клеток крови и тромбоцитами.
Эндотелий-1 не только является мощным вазоконстриктором, но и проявляет митогенного свойства. Исследования in vitro продемонстрировали, что эндотелий может увеличивать рост клеток с непосмугованих мышечными волокнами, кардио-миоцитов, фибробластов.
Разнообразные сосудистые ложа значительно отличаются по чувствительности к эндотелин-индуцированной вазоконстрикции. При этом чувствительными к эндотелина являются почечные сосуды.
В начале развития реноваскулярной гипертензии в ответ на повышение активности прессорных факторов в венозной крови, оттекающей от ишемизированной почки, повышается концентрация ПГА и ПГЕ, обладающими депрессорных эффект. Именно этим объясняется тот факт, что незначительное сужение почечных артерий не сопровождается артериальной гипертензией.
В случае прогрессирования стеноза почечных артерий и длительного течения реноваскулярной гипертензии синтез ПГА и ПГЕ существенно истощается и снижается концентрация его в крови. При этом наблюдают четкую обратную зависимость между содержанием простагландинов в почечной ткани и уровнем AT при реноваскулярной гипертензии. Истощение ПГА, ПГЕ и калликреин-кининовой системы почек обусловливает стабилизацию высокого уровня AT при реноваскулярной гипертензии вследствие преобладания сосудосуживающих факторов над сосудорасширяющими. Повышение активности прессорного почечной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к повышению концентрации натрия в непосмугованих мышечных волокнах сосудистой стенки периферических артерий и повышение чувствительности их к сосудосуживающих веществ - ангиотензина, катехоламинов, - что сопровождается повышением общего периферического сопротивления. Развитие злокачественной артериальной гипертензии сопровождается гиалинизация сосудистой стенки.
Со временем (обычно в течение нескольких лет) ишемизированной почки уменьшается (первично-сморщенная почка; рис. 77), ее функции нарушаются, иногда присоединяется хронический пиелонефрит. Развитие хронической почечной недостаточности вероятен в случае как двустороннего, так и одностороннего стеноза.
Реноваскулярная гипертензия, как правило, не развивается в случае умеренного стеноза. Это объясняется эффективностью механизмов компенсации депрессорных дефектов:
• возможностью авторегуляции объемного почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, что обеспечивает ее относительную стабильность при снижении среднего давления перфузии в почках из суженной артерии до 75 мм рт. ст.
• гиперфункцией интактной почки (т.е. почки с нормальной магистральной артерией), которая проявляется усилением диуреза и натрийуреза в ответ на тенденцию к повышению AT
• способностью почек и сердца к обеспечению организму "уклонение" от действия гуморальных прессорных стимулов за счет локальной и системной действия продуцируемых в них депрессорных субстанций
• наличием эффективных систем буферной регуляции AT.
Развитие артериальной гипертензии при одностороннем сужении почечной артерии связан с гормональными, нервными и гемодинамическими воздействиями со стороны стенозированным артерий. Как реакция на снижение перфузионного давления в почке или в ее сегменте усиливается секреция ренина, увеличивается концентрация ангиотензина I и II и альдостерона, что приводит к повышению AT. Вследствие этого компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорные влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина II в циркулювальний крови может снижаться, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно повышенным.
В случае двухстороннего сужения почечных артерий (или стеноза артерии единственной почки) пусковым механизмом повышения AT является уменьшение перфузии почек. Снижение давления в почечной артерии до 70-80 мм рт. ст. не приводит к существенному уменьшению почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации благодаря функционированию авторегуляторного механизма, который поддерживает почечную гемодинамику. Наряду с нарушением способности почек екскретуваты натрий усиливается секреция ренина ишемизированной почки, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина II с последующей вазоконстрикцией, усилением высвобождения альдостерона и другими реакциями, направленными на восстановление пер?? Узийного давления дистальнее места стеноза.
В условиях двустороннего стеноза почечных артерий снижен внутренне почечный давление обусловливает уменьшение экскреции натрия. Наряду с этим локальное образование ренина и ангиотензина II остается повышенным, несмотря на снижение уровня их в системной циркуляции. Это, а также повышение уровня альдостерона усиливает реабсорбцию натрия и приводит к дальнейшему повышению его концентрации в плазме крови и увеличение внеклеточного и внутрисосудистого объемов жидкости.
При этом развитие реноваскулярной гипертензии имеет определенные особенности:
• поддержание фильтрационной функции почек зависит от действия ангиотензина (его блокада вызывает острую почечную недостаточность)
• уже на ранней стадии патогенеза АГ этого типа конкурируют ангиотензиновую и натрий-объемный механизмы, вследствие чего реноваскулярная гипертензия переходит в обьемозалежну
• функциональный резерв почки быстро истощается, и эта форма реноваскулярной гипертензии закономерно осложняется хронической почечной недостаточностью.
В дальнейшем баланс натрия и воды в организме восстанавливается, однако это происходит за более высокого уровня AT.
Классификация почечных гипертензий (JI.A. Пирог, 2004) представлено в табл. 16.
Клиническая картина
Клинические проявления реноваскулярной гипертензии неспецифические, поэтому в большинстве случаев ее трудно отграничить от эссенциальной, однако ряд клинических признаков позволяет заподозрить наличие реноваскулярной патологии:
• нарастание проявлений АГ
• злокачественная гипертензия
• умеренная степень артериальной гипертензии у пациентов с диффузной патологией сосудов (особенно если пациент курит)
• молодой (менее 25 лет) или наклонный (60 лет) возраст
• развитие почечной недостаточности на фоне лечения ингибитором АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина
• шум в зоне проекции почечных артерий
• повторные эпизоды молниеносного отека легких
• редкость гипертензивных кризов (церебральных, кардиальных, смешанных) на фоне высокого AT, особенно диастолического.
Характер и клинические проявления сосудистых поражений почек определенным образом зависят от этиологического фактора.
Атеросклероз является основной причиной поражения почечных артерий (около 70%). Характерная особенность - поражение проксимальных отрезков, ячеек почечных артерий, тесная связь с поражением аорты. Реже, преимущественно в относительно молодых пациентов, обнаруживают сужение дистальной части и ячеек сегментарных ветвей.
У больных старше 60 лет чаще (в 50%) проявляют двусторонние поражения почечных артерий. Примерно у 10% больных обнаруживают вторичный тромбоз почечных артерий.
Заболевание впервые проявляется преимущественно в возрасте старше 40 лет. В возрасте реноваскулярная патология проявляется значительно чаще (среди пациентов в возрасте старше 75 лет частота превышает 75%) и увеличивается вероятность развития хронической почечной недостаточности.
Особенностью клинической картины при атеросклерозе почечных артерий имеются признаки системного поражения сердечно-сосудистой системы (стенокардия, инфаркт миокарда, перемежающаяся хромота, синдром Лериша).
У большинства больных реноваскулярной гипертензией наблюдают прогрессивное поражение сердца, в основе которого лежит не только обструкция коронарных артерий, но и так называемая кардиопатия перегрузки, обусловлена хроническим нейрогуморальным и гемодинамическим нагрузкой на сердце, что приводит к прогрессивной гипертрофии левого желудочка. Для атеросклеротического поражения почечных артерий характерно высокий риск развития сердечной недостаточности и склонность к отеку легких.
У больных реноваскулярной гипертензией тяжелой ангиоренопатию обнаруживают почти в 2 раза чаще, чем у больных эссенциальной гипертензией такой же степени и продолжительности.
Фиброзомьязову дисплазию почечных артерий наблюдают преимущественно у женщин (в 4-5 раз чаще, чем у мужчин) в возрасте от 20 до 50 лет. В детском и юношеском возрасте фиброзомьязова дисплазия чаще всего является причиной реноваскулярной гипертензии. Фиброзомьязова дисплазия довольно часто (более 25% случаев) сочетается с нефроптозом, который можно рассматривать как проявление врожденной недостаточности соединительнотканного футляра почек.
Чаще наблюдают медленное прогрессирование фиброзомьязовои дисплазии, с наступлением менопаузы оно приостанавливается. Прогрессирование фиброзомьязовои дисплазии может проявляться поражением артерии соседней почки, распространением или увеличением степени стеноза ранее пораженной артерии. При стенозах почечных артерий, вызванных фиброзомьязовою дисплазией, чаще, чем при атеросклеротических сужениях, выслушивают характерный сосудистый шум, обусловленный множественным стенозированием.
АГ часто является единственной характерным клиническим признаком фиброзомьязовои дисплазии. Вона затрудняет ее ход при достижении критического степени сужения. Терминальная почечная недостаточность при фиброзе-мышечной дисплазии развивается значительно реже, чем при реноваскулярной гипертензии на фоне атеросклероза, что, очевидно, связано со значительно более молодым возрастом больных фиброзомьязову дисплазию, нетипичностью для них эссенциальной гипертензии как преморбидного состояния.
Клинические особенности реноваскулярной гипертензии атеросклеротического и фиброзомьязового генеза представлены в табл. 17.
Аортоартерит Такаясу (панартерит, неспецифический аортоартерит) с поражением брюшной аорты и почечных артерий является третьей по частоте причиной реноваскулярной гипертензии (3-5%).
Природа заболевания до конца не установлена, однако обращает на себя внимание генетическая предрасположенность. В патогенезе важное значение имеют аутоиммунные воспалительные и некротические процессы с участием цитотоксических Т-лимфоцитов, которые активизированы против структурных элементов артерий эластического типа и продуцируют цитолитические и адгезивные факторы.
Гистологическая картина
Гистологическая картина в процессе развития аортоартериту Такаясу характеризуется чередованием гранулематозного воспаления, диффузного продуктивного воспаления и фиброза в наружной части средней оболочки и частично - адвентициальным оболочки артерии и аорты .
Заболевание проявляется преимущественно в молодом возрасте (до 40 лет). Женщины болеют в 3-8 раз чаще. Ранние общие клинические проявления аортоартериту Такаясу: слабость, лихорадка, потливость, миалгия, цианотичная мраморность кожи и похолодание конечностей. Поздние симптомы включают асимметрию (ослабление или отсутствие) пульсации артерий, сосудистые шумы, АГ, одышку, проявления ишемии в бассейне пораженных артерий, в том числе и цереброваскулярной недостаточности (головокружение, обморочные состояния, ангиоретинопатия т.п.), симптомы поражения сердца, связанного с коронаритом, аортальной регургитацией, вызванной расширением восходящей аорты, гипертрофией левого желудочка. Вероятен поражения легочной артерии с формированием легочной артериальной гипертензии и пульмональный регургитации. При лабораторном обследовании выявляют увеличение СОЭ, наличие СРП, увеличение концентрации IgG, IgM, титров антистрептолизина-О, умеренный лейкоцитоз, нормохромная анемия.
Американская коллегия ревматологов (1990) предложила следующие диагностические критерии аортоартериту Такаясу:
1) начало заболевания в возрасте до 40 лет
2) перемежающаяся хромота
3) ослабление пульсации на плечевой артерии
4) асимметрия AT на руках (более 10 мм рт. ст.)
5) шум над подключичной артерии или аортой
6) ангиографические признаки поражения аорты, ее главных ветвей или больших артерий верхней или нижней конечностей.
Наличие 3 и более критериев при установлении диагноза имеет чувствительность в 90,5% и специфичность в 97,8% больных.
Нефроптоз случается довольно часто, особенно у женщин, и нередко сопровождается артериальной гипертензией, в развитии которой выделяют механизмы, связанные с типичными осложнениями патологической подвижности почек : хроническим пиелонефритом, нарушением оттока мочи из почек, а также динамичным или (реже) фиксированным сужением почечных артерий.
Динамическое сужение артерий почек при их патологической подвижности связано с извлечением артерий и сужением их просвета. Кроме того, при нефроптозе возможна ротация почки, вследствие чего почечная артерия перекручивается, что также сужает ее просвет.
Патологическая подвижность почек значительно чаще (у 80%) выявляют у женщин астенической конституции. Нередко отмечают вегетативную симптоматику, которая проявляется повышением артериального давления, сердцебиением, дрожью, потливостью. Названы проявления преимущественно провоцируются физическим напряжением, длительным стоянием или движениями в вертикальном положении. Часто беспокоит боль в пояснице, которая зависит от положения тела, движений. Чаще нефроптоз имеет благоприятное течение.
Тромбоз почечных артерий наблюдают у 10-20% больных реноваскулярной гипертензией и чаще он является следствием резко выраженного стеноза. При отсутствии первичного стеноза к развитию тромбозов вызываются другие локальные повреждения сосудов (особенно интимы), тромбофилия, включая антифосфолипидный синдром. В случае одностороннего поражения степень нарушения функции почек зависит от функционального состояния контралатеральной почки.
Окклюзия почечной артерии и инфаркт почки чаще проявляются болевым синдромом, транзиторной гематурией и протеинурией, реже - субфебрильная повышением температуры, ухудшением функции органа.
Множественные дистальные двусторонние эмболии могут быть причиной ишемической нефропатии и острой почечной недостаточности.
Аневризмы почечных артерий редко становятся причиной реноваскулярной гипертензии. Они возникают вследствие атеросклероза, травмы, артериту, микозов, пороков развития. Механизмами развития артериальной гипертензии при этом является неэффективный турбулентный кровоток и тромбообразование в аневризме с эмболы?? Ациею дистального русла, сжатия аневризмой сегментарных ветвей. Фистулы обусловливают падение крови из артерий в вены, минуя паренхиму почки, что и приводит к ее ишемии.
При нейрофиброматозе (болезни Реклинггаузена) сужение магистральной почечной артерии обусловлено разрастанием диспластической нейрофиброматознои и ганглионейроматознои ткани. Кроме того, в мелких артериях и артериолах также проявляют своеобразные изменения, которые включают пролиферацию эндотелия, утолщение интимы, исчезновения эластичных волокон, аневризмоутворення, поражения vasa vasorum.
У половины больных обнаруживают двустороннее поражение.
Болезнь, как правило, начинается в молодом возрасте (до 20 лет). Артериальная гипертензия имеет тяжелое течение, трудно поддается лечению.
Врожденные стенозы обнаруживают у половины детей с реноваскулярной гипертензией. Иногда подобные аномалии развития наблюдают и у взрослых, но часто они маскируются вторичными поражениями и их расценивают как проявление атеросклероза или фиброзомьязовои дисплазии. Врожденные стенозы могут представлять собой изолированное поражение самой почечной артерии, быть компонентом сложной пороки развития (при синдроме Марфана, коарктации или гипоплазии брюшной аорты и т.д.) или быть связанными с компрессией почечной артерии аномально развитыми сосудистыми тканями.
Врожденные стенозы почечных артерий чаще проявляются артериальной гипертензией после длительного (годы) латентного периода.
Патологическая извитость почечных артерий может быть как врожденной, так и приобретенной. Она является осложнением длительной и тяжелой артериальной гипертензии или причиной реноваскулярной гипертензии.
Существенное диагностическое значение имеет систоло-диастолический шум; систолический шум может быть не связан со стенозом почечной артерии. При реноваскулярной гипертензии часто наблюдают гипокалиемию (следствие повышенной секреции альдостерона), увеличение концентрации креатинина в крови, протеинурия, иногда вплоть до нефротического синдрома (потеря белка с мочой более 3 г в сутки), гематурия, полицитемией.
Выделяют три группы признаков, позволяющих оценить вероятность реноваскулярной гипертензии.
Низкая вероятность (1%). Больной не нуждается в обследовании по поводу реноваскулярной гипертензии мягкая или умеренная артериальная гипертензия при отсутствии клинических признаков реноваскулярной гипертензии.
Умеренная вероятность (5-15%). Больного следует обследовать с использованием неинвазивных методов:
- тяжелая гипертензия (диастолическое AT 120 мм рт. ст.)
- гипертензия, рефрактерная к стандартной терапии
- внезапное начало устойчивой, умеренной или тяжелой гипертензии в возрасте до 20 лет или 50 лет
- гипертензия + шум в области проекции почечных артерий
- гипертензия у больных с признаками атеросклероза и окклюзии мозговых, коронарных или периферических сосудов
- гипертензия у больных с повышением содержания креатинина, причины которого нельзя объяснить
- нормализация высокого AT путем монотерапии ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина, особенно у больных с гипертензией, недавно возникла.
Высокая вероятность (25% и более). Обследование можно начинать непосредственно с ангиографии:
- тяжелая гипертензия (диастолическое AT 120 мм рт. ст.), рефрактерная к активной терапии или сопровождающаяся прогрессивной почечной недостаточностью
- злокачественная гипертензия (тяжелая, рефрактерная к лечению, с изменениями на глазном дне в виде кровоизлияний)
- гипертензия с повышением содержания креатинина в плазме, которое недавно появилось и его трудно объяснить или которое провоцируется ингибиторами АПФ
- умеренная или тяжелая гипертензия + асимметрия размеров почек.
Высока вероятность реноваскулярной гипертензии также у молодых женщин с постоянно высоким уровнем AT - их следует обследовать по поводу фиброзномьязовои дисплазии. Если нормализация AT под воздействием которой антигипертензивной терапии сопровождается ухудшением функции почек с повышением содержания креатинина в плазме, вероятность реноваскулярной поражения почек достаточно высока. Подозрение на реноваскулярной гипертензией возникает также у больных, у которых употребление диуретиков приводит не к снижению AT, а к его повышению.
Наличие гипокалиемии тяжелой АГ может свидетельствовать о наличии не только синдрома Конна, но и реноваскулярной гипертензии.
Клинические признаки позволяют лишь заподозрить реноваскулярной гипертензией, но они не могут в полной мере подтвердить этот диагноз.
Ранняя диагностика артериальной гипертензии такого вида имеет важное значение, поскольку путем своевременного хирургического устранения причин нарушения почечного кровообращения можно приостановить прогрессирование гипертензии или даже достичь полного выздоровления.
Для подтверждения или исключения диагноза реноваскулярной гипертензии необходимо провести дополнительные исследования (реноурологични, ультразвуковые, радиоизотопные, ангиографические и др.).
Обследование больных с подозрением на реноваскул?? РНУ гипертензией следует начинать с неинвазивных процедур. Это уменьшает риск развития нефропатии как осложнение после введения контрастного вещества, используемые при ангиографии, и снижает вероятность эмболизации почечной артерии холестериновых массой.
Неинвазивное обследование начинают с ультразвукового сканирования, которое позволяет оценить размеры почек и обнаружить их асимметрию. Радиоизотопное исследование почек имеет большую преимущество: благодаря ему можно оценить функциональные параметры каждой из почек, не применяя для этого введения контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушением функции почек.
часто используют 99т Тс-диетилентриамин пентаоцтовои кислоты (экскретируется путем клубочковой фильтрации) и 131 И-гипуран (экскретируется путем канальцевой секреции и клубочковой фильтрации). Для повышения чувствительности и специфичности исследования применяют каптоприл. Сравнивая сцинтиграмы, полученные до и после употребления каптоприла, обнаруживают разницу между ними, которая заключается в существенном снижении функции постстенотичнои почки. Это обусловлено влиянием каптоприла на вазоконстрикцию дистальнее стеноза: каптоприл уменьшает ее, что приводит к снижению внутриклубочкового давления и скорости клубочковой фильтрации из-за снижения уровня ангиотезину II в крови и замедление клубочковой фильтрации на стороне поражения. Нормальная сцинтиграма после употребления каптоприла позволяет с высокой степенью вероятности исключить гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.
Признаки реноваскулярной гипертензии, их обнаруживают с помощью сцинтиграфии:
• снижение абсорбции радионуклида в пораженной почке относительно общей почечной абсорбции через 1-2 мин после инъекции (норма 45-55%, при реноваскулярной гипертензии - <40%, после употребление каптоприла - еще ниже - <30%)
• увеличение времени, необходимого для достижения пика активности (норма 3-5 мин, после употребления каптоприла на стороне поражения - 7 мин и более)
• повышение остаточной радиоактивности на стороне поражения через 20 - 30 мин после инъекции (замедление экскреции на 20% после употребления каптоприла).
"Утечка" изотопа с пораженной почки замедляется более чем на 5 мин по сравнению с контралатеральной почкой. Для проведения пробы с каптоприлом его употребляют в дозе 25-50 мг (рис. 78).
Радиоизотопная сцинтиграфия с каптоприлом малоинформативна при наличии двустороннего стеноза почечных артерий. У таких больных можно получить ложноположительный результат, обусловленный отсутствием функциональной асимметрии, или, наоборот, ложноположительный, если на фоне двустороннего стеноза функция одной почки возбуждено больше, чем функция другой. У больных с почечной недостаточностью радиоизотопная сцинтиграфия также неинформативная.
Информацию о анатомическое состояние почечных сосудов можно получить с помощью дуплексного допплеровского ультразвукового сканирования, которое сочетает прямую визуализацию главных почечных артерий с измерением различных гемодинамических параметров с помощью допплеровского сканирования и позволяет оценить размеры почек , что имеет важное диагностическое значение.
Трехмерная магнитно-резонансная ангиография является более чувствительным тестом сравнению с другими неинвазивными методами и позволяет оценить также абсолютные значения показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации и определить функциональную значимость стеноза (рис. 79) .
Спиральную компьютерную ангиографию с внутривенным введением контрастного вещества используют как скрининговый тест для выявления реноваскулярной поражений у больных с нормальной функцией почек (см. вклейку, рис. 80).
Точным методом диагностики окклюзии почечной артерии является внутрисосудистая ультрасонография, благодаря которой можно установить характер поражения почечной артерии (фиброзомьязова дисплазия или атеросклеротическое повреждение) и оценить об "емкий кровоток в ней, что особенно важно для определения эффективности ангиопластики и стентирования почечной артерии.
Внутривенную пиелография, которую раньше считали лучшим методом первоначального скрининга при реноваскулярной гипертензии, редко используют для ее обнаружения через низкую чувствительность (около 75%), риск нефротоксического действия контрастного вещества и сравнительно высокую дозу облучения. Внутривенная пиелография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения.
Важное значение для диагностики реноваскулярной гипертензии имеет определение активности ренина плазмы (АРП), поскольку его повышение является "пусковым механизмом" АГ, которая формируется в ответ на сужение почечной артерии. Однако повышение уровня АРП в периферической крови имеет неустойчивый характер. В дальнейшем секреция ренина постстенотичною почкой снижается до нормальных величин. Секреция ренина контралатеральной почкой также компенсаторно снижается. Этим объясняется тот факт, что у большинства больных с реноваскулярной гипертензией на поздних стадиях заболевания не проявляют высокого содержания ренина в периферической крови.
При определении АРП в крови, оттекающей из обеих почек, оказывают существенную разницу - высока активность на пораженной стороне. Однако этот тест требует катетеризации почечных вен, технически сложной процедурой, введение контрастного вещества и прекращения применение препаратов, влияющих на активность ренина. Все это ограничивает его использование.
Определение градиента давления в почечной артерии до и после стенозированного участка (выполняется при ангиографии) имеет высшее диагностическую ценность относительно целесообразности проведения операции, чем проба с определением АРП. Диагностически значимым считают градиент, составляет 10-15 мм рт. ст. и более.
Благодаря ультразвуковому исследованию удается провести полуколичественным оценки массы почки. Разность длины почек более 1,5 см при отсутствии анатомических факторов указывает на преимущественное или исключительно одностороннее почечное заболевание.
Ангиография почечных артерий является "золотым стандартом" для оценки проходимости почечных артерий на всем протяжении (рис. 81). При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще расположен вблизи ячейки почечной артерии. При фиброзомьязовои дисплазии определяют багатовогнищеве сужение почечной артерии, которое у большинства больных расположено на 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты. У больных неспецифическим аортоартерит проявляют узурация стенок брюшной аорты рядом с сужением почечной артерии, часто определяют стенотические поражения других ветвей аорты.
При наличии нефроптоза почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр ее сужен. При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом слепого окончания ствола почечной артерии или одной из ее основных ветвей. При аневризме почечной артерии мишкувате или веретенообразное ее расширение находят преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцификуються.
Для уточнения причины артериальной гипертензии почечного происхождения, особенно на фоне вторичных нефропатий, необходимо сотрудничество терапевта, нефролога с врачами разных специальностей - урологом, кардиологом, эндокринологом, ревматологом, гематологом, профпатологом, акушером -гинекологом. С другой стороны, эти специалисты должны знать о вероятности возникновения осложнений артериальной гипертензии вторичного поражения почек на почве патологических состояний у больных, относящихся к их профильной компетенции.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.