Search

    Этиология и патогенез

    Псориатический артрит (псориатическая артропатия) - хроническое прогрессивное системное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом с преимущественной локализацией процесса в тканях опорно-двигательного аппарата. Относится к группе серонегативных спондилоартритов и проявляется развитием эрозивного артрита, внутрисуставного остеолиза и спондилоартрита.

    Распространенность. Псориаз является одним из распространенных заболеваний, встречается в 1-2% населения Европы и Америки, занимая четвертое место в общей структуре болезней кожи. Заболевание чаще возникает в возрасте 20-50 лет и существенно не зависит от пола. Почти у трети больных псориазом выявляют изменения в костях и суставах, которые получили название "псориатическая артропатия". Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1980), суставной синдром у больных псориазом называют псориатическим артритом (ПСА).

    Долгое время пса рассматривали как особый вариант ревматоидного артрита, который под воздействием дерматита приобрел особые черты, однако многочисленные эпидемиологические, клинические, иммунологические и генетические исследования указывают на принципиальную разницу между этими заболеваниями.

    Особенности суставного синдрома у больных псориазом позволили трактовать пса как самостоятельное системное заболевание, чаще всего имеет серонегативный характер и характеризуется нарушением как клеточного, так и гуморального иммунитета.

    Псориаз является генетически детерминированным заболеванием, о чем свидетельствует высокий уровень заболеваемости него среди близких родственников, более высокая конкордантность среди близнецов-монозигот, чем среди дизигот.

    Развития псориатического поражения суставов способствуют HLA-B27 и HLA-В39 при центральном артрите и HLA-B38 - при периферийном. Определенные аллели антигенов гистосовместимости ответственны за характер течения и степень тяжести поражения суставов. Так, тяжелое течение псориатического артрита чаще бывает у пациентов - носителей HLA-B17 и HLA-B38, 39 и /или DQw3, более легкий - у пациентов с HLA-DR7. HLA-B22 характеризуется протективного свойством.

    Одним из основных патогенетических механизмов псориаза и псориатического артрита являются специфические изменения сосудов и ангиогенез, что приводит к возникновению незрелых сосудов в коже и суставах. У пациентов с такими заболеваниями наблюдают значительное экспрессию ангиогенных факторов роста, таких как транс-формовочных фактор роста бета (TGF г), сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF).

    триггерные факторы в развитии псориаза и пса есть травмы, эндокринные факторы, стрессы, некоторые медикаментозные препараты (антибиотики, соли золота, НПВП, ГКС, p-блокаторы, хинолиновые производные, препараты магния ). Есть данные о связи пса со стрептококковой, вирусной инфекциями и BIJI-инфекцией, однако нельзя указать на конкретный возбудитель, который чаще вызывает развитие дерматоза.

    Псориаз наследуется мультифакторный, вероятно по аутосомно-доме-нантним типу с долей генетического (60-70%) и средового (30-40%) компонента. Известны также гены, которые не принадлежат к системе HLA, но участвуют в развитии этого заболевания.

    В патогенезе псориаза и пса важное значение имеют аутоиммунные нарушения, которые особенно выражены при тяжелом течении дерматита (эритродермия) и пса с висцеритами (злокачественная форма), о чем свидетельствуют гипер-у- глобулинемия, а также колебания содержания иммуноглобулинов классов A, G, М, антитела к антигенам кожи, высокий уровень стрептококковых антител, ослабление реакции бласттрансформации микроцитив на фитогемаглютинин.

    При ПСА в большом количестве обнаружены матриксных металопроинидазы (ММР), при этом уровень сывороточной ММР-3 является надежным биомаркером.

    Установлено, что фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а) является ключевым и играет важнейшую роль в развитии псориаза, а также псориатического артрита. Данный цитокин обнаружен как в пораженной коже, так и в синовиальной ткани, его уровень коррелирует с тяжестью процесса, а применение специфических веществ - ингибиторов ФНО-а как лекарственных препаратов дает значительное клиническое улучшение.

    Последовательность развития патологического процесса при псориатической болезни схематично представлено на схеме 17. Под влиянием провокационных факторов у лиц, склонных к развитию такой патологии, возникают дефектные кератиноциты. Они представляют собой антигены кожи, активизируют местный иммунную защиту (фагоциты, CD4 + , CD8 + и В-лимфоциты, натуральные киллеры с продукцией провоспалительных цитокинов - ИЛ-1, ФНО -а, IJ1-8, интерфероны, колониестимулювальни факторы и усиление экспрессии цитокиновых рецепторов и молекул адгезии на поверхности клеток). В процессе развития иммунной реакции происходит частичная элиминация антигена из организма и одновременно повреждаются новые клетки, формируются автоантигены, которые при определенных условиях приводят к развитию аутоиммунной реакции как результат "срыва" естественной толерантности. При этом в организме формируются сенсибилизирующие лимфоциты и антитела к автоантигену, происходит повреждение собственных тканей цитотоксическими лимфоцитами и в крови образуются циркулювальни иммунные комплексы (ЦИК) с антигенами, которые поступают в кровоток. ЦИК элиминируются фагоцитарной системой, а в случае ее неспособности развивается иммуно-комплексное повреждение ткани в коже, синовиальной обОлонце, соединениях, других органах и системах. Возникает порочный круг: поступления антигена -> иммунная реакция - »повреждения структуры соединительной ткани -> поступления антигена -> иммунная реакция и т.д.

    Патоморфология

    Основой псориатического сакроилеита, спондилита и периферийного артрита является ентезопатии (ентезиты), допускается также возможность первичной псориатической остеопатии и вторичный развитие синовита. Морфологической особенностью ПСА является развитие внутрисуставного остеолиза (механизм его неизвестен) и неполноценной костной репарации; эрозивная деструкция костей сравнению с ревматоидным артритом менее значима, остеопороз не проявляется.

    При псориатическом артрите рано возникает поражение суставного хряща с преобладанием деструктивных изменений. В зависимости от стадии процесса выделяют гистологические признаки псориатического синовита.

    В зависимости от стадии процесса выделяют гистологические признаки псориатического синовита.

    Ранние изменения:

    • отек субсиновиального слоя

    • высокая активность щелочной фосфатазы в эндотелии капилляров

    • капилляриты, единичные васкулиты

    • незначительный диффузный инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов, полинуклеаров

    • гипертрофия и слабая пролиферация синовиоциты.

    Активный прогрессивный аутоиммунным процесс:

    • пролиферация синовиоциты, инфильтрация синовиальной слоя Полинуклеары лимфоцитами, макрофагами, выраженные дистрофические изменения в синовии-цитах с десквамацией их

    • массы фибрина с большим количеством клеток, распадающихся на поверхности ворсин

    • поверхностная локализация воспалительной реакции в субсиновиальному слое ворсин

    • умеренный диффузный инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов, полинуклеаров

    • капилляриты, васкулит

    • ангиогенез в глубоких отделах ворсин с кольцеобразным склерозом стенок сосудов

    • очаги гемосидероза.

    Выраженность морфологических изменений зависит от локализации суставного процесса и длительности болезни. Чем сильнее выражен синовит, тем в большей степени он морфологически отличается от ревматоидного синовита. Результатом псориатического воспаления в суставах может быть фиброзный, а затем костный анкилоз.

    Клиническая классификация, рекомендованная для использования в клинической практике Рабочей группой Ассоциации ревматологов Украины (2004), представлена ​​ниже.

    I. Клинические формы:

    • обычная

    • тяжелая

    • злокачественная

    • псориатический артрит в сочетании с системными заболеваниями соединительной ткани, ревматизмом, болезнью Рейтера, подагрой.

    II. Клинико-анатомический вариант суставного синдрома:

    • дистальный

    • моноолигоартритичний

    • полиартритичний (ревматоидоподибний)

    • остеолитического (мутилювальний)

    • спондилоартритичний.

    III. Системные проявления:

    А. Без системных проявлений.

    Б. С системными проявлениями: трофические нарушения, генерализованная амиотрофия, полиадения, кардит, пороки сердца, неспецифический реактивный гепатит, цирроз печени, амилоидоз внутренних органов, кожи и суставов, диффузный гломерулонефрит, поражение глаз, неспецифический уретрит, полиневрит, синдром Рейно т.д..

    IV. Степень активности:

    I (минимальный)

    II (умеренный)

    III (максимальный).

    V. Рентгенологические стадии:

    I. Начальная (остеосклероз и остеопороз).

    II. Умеренных поражений (сужение сакроилеальних соединений, межпозвонковых суставных щелей).

    III. Поздняя (анкилоз).

    VI. Степень функциональной недостаточности:

    0 - сохранена

    1 - сохранена профессиональная способность

    II - утрачена профессиональная способность

    III - утрачена способность к самообслуживанию.

    VIII. Характеристика кожного синдрома:

    1. Клиническая форма:

    1) вульгарная:

    • очаговая

    • распространена

    2) экссудативная

    3) атипичная

    • пустулезная

    • еритродермична

    • рупиоидна (с особенно выраженным гиперкератозом).

    2. Стадия:

    1) прогрессивная

    2) стационарная

    3) регрессивная.

    3. Фаза:

    1) активная (степень):

    • минимальный

    • умеренный

    • максимальный

    2) ремиссия.

    Клиническая картина

    Клиническая картина ПСА характеризуется выраженной гетерогенностью и проявляется сочетанием псориатических высыпаний на коже, изменений ногтей и серонегативных артрита. ПСА чаще развивается после возникновения кожных проявлений или одновременнос ними, однако в ряде случаев (10-30%) артрит предшествует появлению признаков дерматита (этот период может составлять от нескольких недель до 10 лет), что значительно затрудняет своевременное распознавание болезни.

    У некоторых больных развитие псориаза начинается с поражения ногтей, на поверхности которых появляются точечные углубления (симптом наперстка), ногтевые пластинки мутнеют, на них видны продольные или поперечные бороздки. Иногда ногти истончаются и атрофируются, однако чаще они стовщуються и крошатся, как при грибковом поражении, что требует исключения микоза.

    Вообще поражение ногтей наблюдают у 80% больных на ПСА и только у 20% больных псориазом без артрита. Особенно важное диагностическое значение поражения ногтей имеет наличии неопределенного моноартрита и отсутствия кожных проявлений.

    пса в большинстве случаев начинается незаметно в возрасте 25-40 лет. Длительное время больные жалуются только на артралгии, преимущественно во время ходьбы или физического напряжения. Со временем боль в суставах становится постоянным. Течение заболевания чаще бывает доброкачественным, характеризуется эпизодическими обострениями и тенденцией к спонтанных ремиссий. Иногда начало заболевания может быть острым, при этом его ход приобретает агрессивный характер и сопровождается глубокими деструктивными изменениями суставов. Яркая манифестация суставного синдрома является предвестником тяжелого течения и неблагоприятного прогноза пса.

    Обострение пса чаще возникают вместе с кожными проявлениями болезни, однако степень выраженности этих поражений может быть различным. Чаще всего наблюдают поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, шейного отдела позвоночника, тазобедренных и крестцово-подвздошных суставов. Характерно осевое поражение трех суставов одного пальца, моно-и олигоартрит, асимметричный артрит, сарделькоподибна дефигурация пальцев стоп, ризноспря-правленных подвывихи пальцев, типичные параартикулярни явления с характерным синюшно-багровым цветом кожи, боль и утренняя скованность в позвоночнике, сочетание артрита периферических суставов с картиной спондилита.

    Ентезит - частая клинический признак пса, характеризующееся воспалением мест прикрепления связок и сухожилий к костям с последующей резорбцией субхондральной кости. Для пса типичными локализациями ентезитив являются: задневерхней поверхность пяточной кости непосредственно в месте прикрепления пяточного сухожилия, место прикрепления пидошвового апоневроза к нижнему краю холма пяти, бугристость большеберцовой кости, в меньшей степени - места прикрепления сухожилий плеча. Рентгенологически ентезиты могут проявляться в виде периостита, эрозий, остеофитов.

    зависимости от преимущественной локализации и характера суставного синдрома выделяют 6 клинических типов ПСА, которые могут сочетаться: 1) артрит с поражением дистальных межфаланговых суставов, 2) моно-, олигоартрит, 3) полиартрит , похож на ревматоидный, 4) мутилювальний (неблагоприятное) артрит, 5) спондилоартрит, 6) псевдоподагричний артрит.

    Классическим вариантом ПСА является воспалительные изменения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, при этом конечные фаланги изменяются таким образом, что в сочетании с синюшным или багрово-синюшным окраской, обусловленным гиперпигментацией, приобретают редькоподибнои формы. Артрит дистальных межфаланговых суставов, как правило, сочетается со специфическими изменениями ногтей. Диффузный отек отдельных пальцев кистей или стоп вследствие поражения межфаланговых суставов, сухожильных влагалищ и мягких тканей дает основания для названия "пальцы-сардельки".

    Характерным для пса является "осевое" поражение, или "вертикальный" тип поражения, - одновременное поражение дистального, проксимального межфаланговых и пястно-фаланговых (или плюсна-фаланговых) суставов одного и того же пальца. Пса с поражением дистальных межфаланговых суставов составляет 5-10% от всех суставных поражений, ассоциированных с псориазом.

    Чаще (70%) ПСА протекает по типу моно-или олигоартрите, как правило, крупных суставов - коленного, голеностопного, реже - тазобедренного, а также суставов кистей и стоп. У 15% больных наблюдается серонегативный полиартрит с поражением любых суставов, но чаще пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых, напоминающий ревматоидный артрит, однако суставной синдром при этом чаще носит асимметричный характер и легкий ход. В случае выявления у больных ревматоьидноподиб-ной формы ПСА следует исключать сочетание ревматоидного артрита с ПСА.

    В 5% случаев, чаще у больных молодого возраста, случается мутилювальна (неблагоприятное) форма ПСА, при которой вследствие остеолитического процесса, преимущественно в средней фаланге, пальцы укорачиваются и искривляются, выявляются множественные подвывихи и анкилозы суставов. Характерная асимметричность, беспорядочность и хаотичность указанных изменений, например, на одной и той же руке можно обнаружить сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев, смещение их осей в разные стороны.

    Хребет вовлекается в патологический процесс у 40% больных псориазом, при этом у 20% больных спондилоартрит сочетается с Сакроилеит, который чаще односторонний и не дает выраженной клинической картины. Спондилоартрит и /или сакроилеит при ПСА развиваются преимущественно у мужчин и ассоциируются с наличием антигена HLA-B27.

    Псевдоподагричний вариант характеризуется острым началом и привлечением небо?? Немногих суставов (часто - одного), в том числе и плюсны-фалангового, что характерно подагре. Сходство дополняет гиперурикемия, которая возникает при обширном псориазе вследствие обновление эпидермальных клеток и усиленного образования пуринов из клеточных ядер.

    Характер псориаза в большинстве случаев коррелирует с клинико-анатомическими вариантами суставного синдрома. Ограниченном дерматоза присущ дистальный и моно-, олигоартритичний варианты, а распространенном вульгарном, экссудативном или атипичном псориаза - ревматоидноподибний и спондилоартритичний варианты.

    При пса воспалительный процесс часто распространяется на сухожилия, связки, другие мягкие ткани, окружающие суставы, что особенно характерно голеностопного сустава; случается также пустулезные поражения кожи ладоней и стоп, напоминает слезоточивое кератодермией при болезни Рейтера.

    Поражение внутренних органов чаще отмечают при тяжелом и злокачественном вариантах пса. В таких случаях псориаз, как правило, носит генерализованный характер, а суставной синдром характеризуется быстрым прогрессированием, часто сочетается с лихорадкой гектического типа, трофическими нарушениями, распространенной лимфаденопатией, широким спектром висцеральных проявлений, полиневритом, функциональными или органическими изменениями ЦНС, поражением слизистых оболочек. Больные быстро теряют массу, у них появляются трофические язвы, пролежни, начинается усиление выпадения волос, амиотрофия.

    В отдельных случаях причиной смерти может быть раннее развитие амилоидоза, сочетающаяся с тяжелым суставным синдромом в виде множественного поражения суставов с выраженным экссудативным компонентом воспаления и невыносимой болевым синдромом. Почти у 20% больных пса отмечают поражения радужки.

    общелабораторного, биохимические и иммунологические исследования позволяют установить наличие воспалительного процесса, а в случае выявления антигена HLA-B27 - склонности к спондилоартропатия, однако этого недостаточно для диагностики пса. Кроме того, артрит дистальных межфаланговых суставов, моноартрит крупных суставов при ПСА может протекать без существенных изменений лабораторных показателей.

    Значительное увеличение СОЭ (до 60 мм /ч) и высокое содержание в крови С-реактивного протеина характерные для злокачественной формы болезни и сопровождающиеся умеренным лейкоцитозом, выраженной диспротеин-, гипоальбумин-и гипер -у-глобулинемия.

    Ревматоидный фактор, антинуклеарные и анти-ДНК-антитела у больных пса не определяют.

    При морфологическом исследовании синовиальной оболочки в начале болезни в биоптатах выявляют участки мукоидного набухания, васкулит, кровоизлияния, фиброзные изменения, отмечается дальнейшее усиление фиброзных наростов, появляются дистрофические и некротические изменения синовита. В поверхностном и среднем слоях суставного хряща резко уменьшается содержание гликозами-ногликанив и хондроцитов. В синовиальной жидкости обнаруживаются клетки воспаления, увеличивается число нейтрофилов.

    Рентгенологическое исследование на начальных стадиях ПСА оказывает остеопо-р, увеличение в объеме, повышение интенсивности и нарушение структуры периартикулярных мягких тканей. У некоторых больных обнаруживают резорбцию гор-бистости в дистальных фалангах кистей и стоп. После угасания воспалительного процесса степень остеопороза, как и изменения в мягких тканях, уменьшается, а в период ремиссии костная структура нормализуется.

    При пса изменения в суставах кистей и стоп чаще двусторонние, но не всегда одинаковой степени выраженности. Эрозивные изменения свойственны дистальных межфаланговых суставов. Эрозии чаще образуются на поверхностях кости, не покрытых хрящевой тканью, с последующим распространением к ее центру. Вследствие такого "строгания" проксимальных фаланг и расширение основы дистальных фаланг происходит разрушение костей кистей и стоп по типу карандаша с насадкой. Генерализованный остеопороз приводит к остеолиза, чаще средних фаланг, и искажения кисти (мутилювальний тип артрита).

    При рентгенологическом исследовании позвоночника выявляют очаги склероза в межпозвонковых дисках, изменение формы тел позвонков и межпозвонковых дисков, массивные односторонние асимметричные синдесмофиты. Для псориатического спондилоартрита характерно формирования групповых костных перемычек между отдельными позвонками, паравертебральных осификатив, чаще несимметричных.

    Характерным для ПСА является частое поражение подвздошно-крестцовых сочленений (почти у двух третей больных), чаще асимметричное, что рентгенологически проявляется неравномерными сужениями суставной щели, неравенством и нечеткостью замыкательных пластинок, а сочетание субхондрального остеосклероза и участков остеопороза приводит неравенство суставных поверхностей.

    При радионуклидного исследования, в частности гаммасцинтиграфии с "Тс, особенно высокую концентрацию радиофармпрепаратов обнаруживают в дистальных фалангах кистей, стоп, голеностопного, подвздошно-крестцовых суставах и в поясничном отделе позвоночника . Сцинтиграфия позволяет выявить обширные очаги воспаления не только в самом суставе, но и на расстоянии от него.

    Диагностика

    Диагностика ПСА в типичных случаях не представляет затруднений, однако у некоторых больных, особенно при отсутствии типичных кожных проявлений, возможно установление ошибочного диагноза.

    Поэтому прежде сл?? Д учитывать наличие следующих признаков:

    • пса чаще возникает у мужчин

    • поражение суставов возникает преимущественно у пациентов с длительным и распространенным псориазом

    • обострение ПСА связано с сезонностью псориаза

    • наличие характерного поражения кожи. При пса наиболее характерны диссеминированная и атипичная формы псориаза (экссудативный, пустулезный, артродермия)

    • синхронность проявлений артрита межфаланговых суставов и дистрофии ногтевых пластин

    • преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов кисти и стоп в виде редис-и сосископодибнои деформации пальцев

    • поражение суставов стоп в дебюте заболевания

    • характерные рентгенологические изменения пораженного сустава

    • умеренное увеличение СОЭ, нейтрофилез, негативная реакция Ваалера-Роуз.

    В клинической практике для установления диагноза пса, особенно на ранних стадиях развития заболевания, используют также диагностические критерии, разработаны на принципах доказательной медицины.

    Основные диагностические критерии пса, предложенные Н. Mathies (1974)

    1. Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев кистей и стоп.

    2. Одновременное поражение пястно-фалангового (плюсны-фалангового), проксимального и дистального межфаланговых суставов одного и того же пальца ("осевое поражение"), что обусловливает его диффузную припухлость ("палец-сарделька").

    3. Раннее поражение суставов пальцев стоп, в том числе большого пальца.

    4. Боль в пятках (пидпьятковий бурсит).

    5. Наличие псориатических бляшек на коже, типичная для псориаза изменение ногтей (симптом наперстка, помутнение ногтевых пластинок, продольная и поперечная исчерченность их).

    6. Псориаз у ближайших родственников.

    7. Негативная реакция на РФ.

    8. Характерные рентгенологические признаки: остеолиз с ризноосьовимы оползнями костей, периостальные наложения, отсутствие эпифизарного остеопороза.

    9. Клинические и (или) рентгенологические признаки одностороннего сакроилеита.

    10. Рентгенологические признаки паравертебральной оссификации (кальцификации).

    Диагноз пса достоверный при наличии трех критериев, один из которых 5, 6-й или 8-й. При наличии РФ для подтверждения диагноза требуется 5 критериев, а среди них обязательными являются 5-й и 8-й критерии.

    Институтом ревматологии РАМН (1989) разработаны количественные диагностические критерии и критерии исключения пса, позволяющие существенно улучшить диагностику этого заболевания.

    Институтом ревматологии РАМН (1989) разработаны количественные диагностические критерии и критерии исключения пса, позволяющие существенно улучшить диагностику этого заболевания.

    Диагностика

    Дифференциальную диагностику ПСА проводят с другими ревматическими и синдромосхожимы заболеваниями с поражением суставов и внесуставных клиническими проявлениями. При этом весьма важным является выявление у больного псориаза.

    Кожный псориаз требует исключения себорейного дерматита и экземы, при поражении ногтей нужно исключать онихомикозы. Оценивая кожные проявления, следует учитывать следующее: 1) псориаз волосистой части головы должна определяться пальпаторно, 2) в случае умеренной выраженности псориаза, стимулирует лупу, следует выявлять зоны интактной кожи между участками, покрытыми чешуйками, 3) при наличии экземы, себореи или себорейного дерматита любой локализации псориаз должен быть диагностирован только на основании наличия классических бляшек; 4) "изолированные" псориазоподобные изменения пальцев ног не учитываются; 5) при отсутствии типичной псориатической сыпи или четких анамнестических указаний псориазом могут учитываться только классические изменения ногтей пальцев рук ( точечное повреждение ногтевых пластинок - "наперсток", онихолизис или характерно изменение цвета бокового отдела свободного края ногтя) - в таких случаях показано исключения инфекции с помощью микроскопии и бактериологических исследований; 6) изолированное поражение кожи на сгибах конечностей учитывается, если изменения являются классическими для псориаза , т.е. каждая вовлечена участок ограничен четким краем - в таких случаях исключается грибковое поражение - с помощью микроскопического исследования соскоба, 7) пустулезный дерматоз ладоней и стоп не может быть расценен как псориаз при отсутствии типичных изменений на других участках кожи или при отсутствии характерных изменений ногтей .

    При разграничении пса и ревматоидного артрита, особенно при псориатическом моно-и олигоартрите, а также при пса без вовлечения в процесс дистальных межфаланговых суставов, нужно учитывать, что для ревматоидного артрита характерны утренняя скованность в суставах, симметричность поражения суставов, преимущественно кистей, подкожные ревматические узелки, РФ в сыворотке крови в 70-80% случаев, значительное фагоцитоз в синовиальной жидкости. Кроме того, ревматоидный артрит чаще встречается у женщин (3:1), тогда как среди больных пса преобладание женщин не существенное и заболевание характеризуется благоприятным течением и наличием у большинства больных псориатического поражения кожи и ногтей.

    В отличие от болезни Бехтерева для псориатического спондилоартрита не характерна четкая последовательность (сверху вниз) привлечение к пр?? Процесса позвоночника и выраженный болевой синдром со скованностью в спине, а типичные для болезни Бехтерева рентгенологические признаки поражения позвоночника по типу бамбуковой палки встречаются редко; сакроилеит чаще односторонний и прогрессирует медленно.

    Для исключения синдрома Рейтера нужно прежде всего учитывать анамнестические данные (наличие хронологического связи развития заболевания с перенесенной острой инфекцией мочевых и половых органов или кишечной инфекцией, особенно у молодых мужчин). Кроме того, синдрома Рейтера присущ острое начало болезни, сопровождается лихорадкой, рецидивирующий течение артрита, часто - развитие уретрита и конъюнктивита, неустойчивые кожные проявления и отсутствие их в период ремиссии суставного синдрома. Синдром Рейтера чаще возникает у мужчин, тогда как для пса не характерна связь с полом. Однако нередко синдром Рейтера достаточно трудно отличить от пса. Есть данные о возможности трансформации этого синдрома в псориатический артрит.

    Клиническую картину, подобную собаку, можно наблюдать при остеоартрозе мелких суставов кистей, особенно при наличии реактивного синовита и рентгенологических признаков эрозивного процесса. Однако узелки Гебердена не ассоциируются с поражением ногтей, кожными проявлениями псориаза, признаками общей воспалительной активности, рентгенологическими признаками сакроилеита.

    У больных пса с распространенными кожными проявлениями часто имеет место нарушение обмена веществ, что проявляется высоким содержанием в крови мочевой кислоты, а начало суставного синдрома имеет острый характер, что при наличии изолированного или преимущественного поражения суставов больших пальцев требует исключения подагрического артрита. Следует отметить, что гиперурикемия при пса, даже в случае высокого ее уровня, часто бывает бессимптомной. Однако у некоторых больных может идти о сочетании дерматита с подагрой или симптоматической гиперурикемией, развивающийся вследствие усиленного образования пуринов из ядер эпидермальных клеток.

    Псориатический моно-и олигоартрит, особенно крупных суставов нижних конечностей, следует дифференцировать с туберкулезным поражением суставов. При туберкулезе процесс локализуется в одном, редко в двух суставах и сопровождается локальными суставными проявлениями - болью, отеком, повышением температуры над пораженным суставом, появлением экссудата, мышечной контрактурой как вследствие ограничения движений в суставе, так и из-за спазма регионарных мышц и их атрофию. Кроме того, у половины больных туберкулезный артрит обнаруживают туберкулез легких. Важное значение для дифференциальной диагностики имеют характерные для туберкулеза плеврит, аденопатия, особенно шейных лимфатических узлов, иногда с образованием язв.

    На ранней стадии псориатический сакроилеит нужно дифференцировать с поражением крестцово-подвздошных соединений позвоночника и суставов при бруцеллезе. Артриты у больных бруцеллезом с воспалительно-деструктивными изменениями чаще возникают преимущественно в пожилом возрасте, а для молодых людей более характерны артриты или легкий артрит с полным сохранением функции суставов. Бруцеллезного артрит возникает из-за употребления в пищу мяса или молока больных животных, имеет аллергический характер и чаще проявляется волнообразным хроническим, реже острым и подострым течением. Бруцеллезного спондилит характеризуется преимущественным поражением III и IV поясничных позвонков, реже вовлечением в процесс грудного и особенно шейного отделов позвоночника. В отличие от пса бруцеллеза присущи периартриты плечевых и тазобедренных суставов, генерализованные артралгии периферийных суставов, а рентгенологическое исследование суставов выявляет только остеопороз. Иногда в экссудате можно обнаружить Бру-цели. При бруцеллезе наблюдают изменения в печени и селезенке, лейкопения, положительные реакции Райта, Хедллсона, кожную пробу Бюрне.

    SAPHO-синдром (Synovitis, Acne, Pustulosis, Hyperostosis, Osteitis) характеризуется поражением суставов передней стенки грудной клетки (груднинно-ключичных, груднинно-реберных суставов), суставов шейного и поясничного отделов позвоночника. В области названных суставов также развивается гиперостоз, что клинически проявляется болезненностью и отеками, сочетается с наличием ладонно-пидошвового пустулезного процесса и множественных угрей, чаще сливных (acne conglobata). Сочетание таких симптомов отличает SAPHO-синдром от псориатического артрита.

    Стоит помнить о том, что бывают перекрестные формы спондилоартрита, а также о возможности совмещения пса с другой ревматической болезнью. У больных псориазом суставной синдром не всегда является проявлением пса: может развиться подагрический, ревматоидный артрит, остеоартрит, синовит при АС т.д.. Так, у носителей HLA-B27 с поздним псориазом могут наблюдаться быстрое прогрессирование спондилита и сакроилеита, развитие ирита, редко - периферийного артрита; в таких случаях диагностируют не пса, а сочетание псориаза с АС. Развитие симметричного эрозивного артрита при псориазе при наличии РФ в крови рассматривают как сочетание двух заболеваний - псориаза и РА.

    Течение и осложнения

    Решающее влияние на формирование особенностей суставного синдрома, активность воспалительного процесса и течение заболевания имеют характер псориаза, его распространенность и стадия развития. Это в равной степени касается и клинической формы ПСА. У больных с обычной формой наиболее благоприятный ограничен вульгарный псориаз встречался в 4 раза чаще, чем у пациентов с тяжелой /формою. При наличии распространенного вульгарного псориаза это различие становится менее выраженной. Напротив, экссудативный псориаз в 8 раз чаще проявляется при тяжелой форме, чем обычно, а атипичный (пустула) и еритродермичний - в 20 раз. Это тем более интересно, что для атипичного псориаза характерны тяжелое течение, торпиднисть к терапии, он нередко сопровождается лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией и может привести к развитию вторичного реактивного амилоидоза и других видов висцерита у больных без сопутствующего артрита. Есть и другие показатели, свидетельствующие о тесном родстве основных синдромов пса: синхронность развития кожного и суставного синдромов в дебюте заболевания и синхронность обострений основных синдромов, развитие артрита и /или спондилита в случае трансформации характера течения псориаза в самый неблагоприятный, взаимосвязь артрита дистальных межфаланговых суставов с псориатических ониходистрофиею, наличие корреляции между характером псориаза и его распространенностью и наличием и выраженностью системных проявлений.

    Комплексное лечение больных пса включает средства, оказывают противовоспалительное действие, тормозят пролиферацию тканей, улучшают кровообращение в суставных тканях и устраняют кожные проявления болезни.

    У пациентов с неосложненными формами заболевания, которые проявляются ограниченным поражением кожи и минимальной суставной симптоматикой, часто достаточным является проведение локальной протипсориатичнои терапии в комбинации с НПВП (индометацин, диклофенак, пироксикам, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб, рофекоксиб) в среднетерапевтических дозах. Назначать НПВП при псориатическом артрите следует осторожно, поскольку эти средства принадлежат к медикаментам, способных провоцировать обострение псориаза.

    В период выраженных экссудативных явлений в суставах больным нужно ограничить физическую нагрузку. При ПСА следует придерживаться таких же диетических рекомендаций, что и при кожной форме псориаза. Уменьшают потребление насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, острых блюд. Пищевой рацион обогащают витаминами.

    При стойких воспалительных изменениях в суставах и неэффективности НПВП рекомендуется 3-6 внугришньосуглобових инъекций глкжокортикоидив (депомедрол 20-40 мг, гидрокортизон 50-125 мг, дипроспан). Медленное всасывание введенных внутрисуставно ГКС обеспечивает не только выраженным местным противовоспалительным действием, но и уменьшение симптомов воспаления в других суставах.

    При выраженной активности воспалительного процесса, поражении внутренних органов и отсутствии эффекта от НПВП и локальной терапии перорально назначают преднизолон в дозе до 20 мг в сутки или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозах. Если увеличена суточная доза преднизолона не дает клинического эффекта, то дальнейшее наращивание дозы нежелательно, поскольку может начаться трансформация заболевания в злокачественный вариант.

    При тяжелых и системных формах пса с системными проявлениями следует применять базисную терапию, выбирая препараты, которые положительно влияют на течение как суставного, так и кожного синдромов. Как базисную терапию ПСА используют курсовое лечение (4-6 мес.) Препаратами золота (тауредон, кризанол, миокризин, санокрин), сульфаниламидные препараты (сульфасалазин, салазопиридазин, Салофальк и др.)., Цитостатики (метотрексат 10-15 мг в неделю, при злокачественной форме - до 25 мг в неделю), циклоспорин А (сандимун) в суточной дозе 2,5-3,0 мг на 1 кг массы тела.

    последние годы в лечении псориаза и пса начали с успехом применять биологические препараты, прежде моноклональные антитела к ФНО-а, такие как инфликсимаб, этанерцепта и адалимубаб. Установлена ​​высокая эффективность этих препаратов у больных с тяжелыми формами пса, не подвергавшихся ранее традиционной терапии.

    При лечении ингибиторами ФНО-а проводят тщательный мониторинг с целью своевременно выявить осложнения такой терапии и предотвратить серьезным нежелательным реакциям.

    К абсолютным противопоказаниям анти-ФНО-а-терапии относятся активные очаги инфекции, прежде туберкулезом. Что касается относительных противопоказаний, то они включают системная красная волчанка или соединенное соединительнотканное заболевания, множественный склероз, неврит глазного нерва, хронические рецидивирующие инфекции, иммуносупрессию, туберкулез в анамнезе, застойную сердечную недостаточность и беременность.

    Значительно реже применяют циклоспорин, другие иммуносупрессоры, соли золота, 4-аминохинолиновые препараты, а также колхицин, ароматические ретиноиды, фумаровую кислоту. Особое место занимает метотрексат, который уже более 50 лет применяют для лечения этого заболевания. Он активно влияет на кожный и суставной синдромы. Лечебная доза метотрексата составляет 20-30 мг в неделю, а поддерживающая доза - 10-15 мг в неделю. Для уменьшения побочных явлений метотрексата его лучше вводить внутримышечно. Больным с особо тяжелыми формами пса назначают пульс-терапию высокими дозами метотрексата, при этом вводят 100 мг метотрексата синхронно с 250 мг метилпреднизолона. Проводят 4 таких введения течение первых двух месяцев терапии, а затем больных переводят на дозу метотрексата 15 мг в неделю. В период интенсивной терапии больным назначают фолиевую кислоту. Интенсивная терапия дает значительное улучшение не только в период ее проведения.

    ?? Ульфасалазин производит антивоспалительное действие у пациентов с низкой и умеренной активностью процесса, причем он способствует уменьшению воспалительного процесса в периферических суставах, но не в позвоночнике.

    Лефлуномид назначают по 20 мг в сутки.

    Назначают также препараты системной энзимотерапии (вобензим 5 таблеток 3 раза в сутки, затем 3 таблетки 3 раза в сутки флогензим 2 таблетки 3 раза в сутки). Применение любых базисных препаратов должно проводиться под регулярным контролем анализов крови и мочи (1 раз в 7-10 дней) с целью своевременного выявления побочных эффектов лечения (цитопения, нефропатия) и их коррекции. Системную глкжокортикоидну терапию назначают только в случае злокачественной формы ПСА, а в остальных случаях допускается применение малых доз для уменьшения токсичности метотрексата.

    Больным с очень тяжелыми формами пса, которые быстро прогрессируют, показано длительное (многомесячное) лечение иммунодепрессантами, прежде метотрексатом в виде моно-или комбинированной терапии, а также использование эфферентных методов (плазмаферез, лимфоцитоферез, внутривенное ультрафиолетовое лазерное облучение крови и др.)..

    В острый период больным с сильным поражением кожных покровов показаны седативные средства (френолон, левопромазин, самапак и др.)., витамины.

    В лечении пса целесообразно также применять препараты, корректирующие реологические свойства крови (реополиглюкин по 400 мл с добавлением 100-200 мг пентоксифиллина и 4 мл ношпы внутривенно капельно со скоростью 40 капель на 1 мин 1 раз в 2 суток, на курс 6-8 инъекций; дипиридамол по 20 мг (4 мл) в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно через день, на курс 6-8 введений. Целесообразно чередовать введения дипи-ридамолу с реополиглюкином. Хороший эффект наблюдается при проведении гепаринотерапии микродозами. Гепарин назначают по 5000 МЕ в живот 4 раза в сутки в течение 2-3 нед. с последующим снижением дозы до 5000 МЕ 2 раза в сутки (с интервалом 12 ч) в течение 2 нед. Коррекция показателей крови особенно показана пациентом с мутилювальним вариантом пса.

    При наличии сосудистых нарушений и выраженных инфильтратов назначают компламин, блокаторы кальциевых каналов, ангинин т.д..

    Участки поражения кожи обрабатывают мазями: 1-2% салициловой, салицилово-ртутной, серо-дегтярным, преднизолоновою или мазью с цитостатиками.

    Для лечения больных ПСА используют методы - ультразвук, индуктотермию, низкочастотные поля, гелиотерапию.

    Также широко практикуют такие методы лечения, как магнитотерапия, транскутанное лазеротерапия, электро-и фонофорез 50% раствора димексида, глюкокортикостероидив и др.. Обязательным компонентом лечения должна быть лечебная физкультура.

    Критериями эффективности лечения больных ПСА является:

    1) нормализация или снижение уровня выраженности клинических синдромов - кожного (регресс бляшкоутворення, отсутствие новых высыпаний), суставных и др..

    2) нормализация лабораторных показателей активности заболевания (СОЭ, СРП, белковые фракции, иммуноглобулин)

    3) замедление прогрессирования болезни по данным рентгенографии.

    Развитие грубых деформаций в суставах с формированием анкилоза и выраженным нарушением функции суставов является показанием к хирургическому лечению (эндопротезирование суставов). При моноолигоартритичного варианта пса, резистентного к фармакотерапии, целесообразно проведение синовектомии.

    Большинство больных с псориатическим поражением суставов и позвоночника требуют систематического лечения на курортах с сероводородными источниками (Крым, Северный Кавказ).

    Профилактика

    Заключается в динамическом наблюдении, лечебно-охранительный режим и адекватной фармакотерапии больных псориазом. Нежелательным является применение таких лекарственных средств: 1) антибиотики, аминохинолиновые производные, НПВП (могут привести к обострению псориаза) 2) ГКС (возможны "рикошетного" синдром с вторичной резистентностью псориаза к традиционной терапии, его генерализация, прогрессирование амилоидоза при ПСА) 3 ) соли золота (допускается их применение при ограниченном вульгарном псориазе, но они могут вызвать таксидермии и развитие в ее очагах псориаза). При развитии пса в названных мер профилактики следует добавить выявления факторов риска неблагоприятного прогноза и раннее назначение базисного лечения.

    Больные псориатической артропатии должны находиться на диспансерном учете у ревматолога и дерматолога. им рекомендуют длительное употребление поддерживающих доз НПВП. Метотрексат в небольших дозах при четкой эффективности назначают на длительный период (до 2 лет).

    Больным ПСА рекомендуется избегать переохлаждений, простудных заболеваний, нервно-психического перенапряжения, стрессовых ситуаций.

    Первичная профилактика пса не разработана.

    Экспертиза трудоспособности . В период обострения заболевания (выраженный болевой синдром, признаки артрита) больному выдают листок нетрудоспособности. Лечиться можно как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

    Срок пребывания на больничном зависит от динамики клинических показателей и функционального состояния больного.

    В случае прогрессивного течения артрита, неэффективности проводимой терапии, выраженного нарушения функции пораженных суставов больных следует направлять на МСЭК в связи с наличием признаков инвалидности. им устанавливают III или II группу инвалидности сроком на 1 год с последующим повторным осмотром .

    Прогноз при ПСА зависит от клинической формы заболевания. У больных, страдающих моно-или олигоартрит с невысокой активностью процесса, прогноз обычно благоприятный. Они нередко сохраняют работоспособность до пенсионного возраста, получая периодически курсы активной терапии. Полиартикулярний тип поражения, мутилювальний артрит, артрит с устойчивым, рецидивирующим синовитом крупных суставов приводят к значительному нарушению функциональной способности больного и инвалидности.

    Прогностически неблагоприятными являются формы заболевания, протекающие с вовлечением в патологический процесс почек. У 5% больных и у пациентов с мутилювальним пса развиваются деформация суставов и ограничение подвижности в них, вплоть до анкилоза. В случае стойкой утраты трудоспособности группу инвалидности устанавливают с учетом степени функциональной недостаточности суставов и выражения кожного синдрома.

    Риск-факторами неблагоприятного прогноза также дебют заболевания в молодом (особенно детскому) возрасте, наличие определенных антигенов системы HLA (DR3, DR4, В39, DQw3 т.п.), наличие тяжелого псориаза, полиартикулярний вариант болезни; пациенты этих категорий нуждаются раннего назначения базисной терапии.

    Дальнейшая информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.


    Другие болезни: