Патологическая анатомия
Острый перикардит, независимо от этиологии, может быть фибринозным или экссудативным.
При фибринозном перикардите происходит увеличение пропотевание в полость перикарда жидкой части плазмы крови, богатой фибриноген и другие плазменные белки. Жидкость активно всасывается, а фибриноген выпадает на листках перикарда в виде фибрина. Поскольку при каждом сокращении сердца площадь его эпикардиального поверхности меняется, отложения на ней фибрина приобретает вид складок, постепенно стовщуються. Нити фибрина простираются между листками перикарда и, обрываясь во время их раскрытия, предоставляют сердцу лохматого вида ("волосатое сердце"). В воспалительный процесс вовлекаются прилегающие субэндокардиального слои миокарда, что служит анатомическим субстратом характерных изменений на ЭКГ.
Фибринозный перикардит может быть ограниченным (pericarditis epistenocardica при остром инфаркте миокарда) или распространенным. Он заканчивается или полным обратным развитием, или увеличением экссудации с переходом в экссудативный перикардит.
зависимости от характера экссудата выделяют серозно-фибринозный, серозно-геморрагический и гнойный перикардит. По характеру невоспалительного выпота различают также гемоперикард, хильозний и холестериновый перикардит. Со временем экссудат претерпевает изменения с замещением грануляционной тканью в виде отдельных очагов или распространенным утолщением перикарда. Если он покрывается мезотелиальные клетки, регенерирующие, перикардиальный пространство сохраняется. В противном случае вследствие образования фибриновых мостиков полость перикарда более или менее облитеруеться и развивается адгезивный перикардит.
Клиническая картина
Для фибринозного перикардита характерна триада: боль в грудной клетке, шум трения перикарда и изменения на ЭКГ, которым могут предшествовать продромальные явления (повышение температуры тела до 39 ° С, миалгии).
Боль в грудной клетке у больных острый перикардит связан с раздражением чувствительных рецепторов левого диафрагменного нерва, размещаемых на ограниченном участке париетального (пристеночного) перикарда между пятым и шестым мижребровимы промежутками. Часто боль обусловлен воспалением окружающих тканей, особенно плевры. Локализуется боль обычно за грудиной и может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Иногда локализуется в подложечной области или в области верхушки сердца. Боль имеет постоянный характер, а по интенсивности варьирует от слабого до невыносимого. Характерно усиление боли на вдохе, во время глотания, резких движений, иногда в положении лежа. Боль облегчается в положении сидя, наклонив туловище вперед, или в коленно-локтевом положении. У половины больных болевой синдром отсутствует или слабо выражен и быстро исчезает.
Характерный для острого перикардита болевой синдром может исчезать при накоплении выпота или, наоборот, являться по его большого количества, возможно, вследствие растяжения перикарда.
Одышка при физической нагрузке в отсутствие тампонады не выражена и связана с болью, механическим сдавлением бронхов и паренхимы легких.
У некоторых больных отмечают также различные общие симптомы, связанные с основным заболеванием, - повышение температуры тела, слабость, иногда похудения, а также непродуктивный кашель.
Во время объективного исследования ведущей и патогномоничным признаком является шум трения перикарда. Он царапая характер и состоит из одного, двух или, реже, трех компонентов, не связанных с тонами, согласно систолы предсердий, систолы желудочков и фазы их быстрого наполнения. Он лучше выслушивается во втором-четвертом межребрових промежутках от грудины до среднеключичной линии, при наклоне туловища вперед, забросе головы и не проводится. Шум трения перикарда может даже при наличии значительного выпота, поскольку жидкость собирается преимущественно внизу и позади сердца, тогда как впереди него листья перикарда длительное время находятся в соприкосновении друг с другом.
В случае распространения воспалительного процесса на прилегающую плевру в зоне относительной сердечной тупости синхронно с сердечными сокращениями может выслушиваться плевро-перикардиальный шум.
Диагностика
Изменения на ЭКГ при остром фибринозном перикардите, как и шум трения плевры, могут быть единственными признаками заболевания. Поверхностный миокардит, лежащей в их основе, обусловливает появление тока повреждения, отображается на ЭКГ в виде подъема сегмента ST, а запаздывания реполяризации субэндокардиальных слоев вызывает инверсию зубца Т.
Подъем сегмента ST является частой и ранним признаком, появляется у 90% больных в первые часы после возникновения болевого синдрома. Его характерными чертами являются (рис. 25): 1) конкордантность, т.е. регистрация во всех отведениях, 2) форма дугой вниз, 3) небольшая амплитуда (не более 5 мм).
Через несколько дней сегмент ST возвращается к изолинии, после чего на его месте формируются симметричные отрицательные зубцы Т, сохраняются несколько недель или месяцев.
Часто определяют изменения зубца Р и депрессии сегмента PR вследствие вовлечения в патологический процесс миокарда предсердий.
При остром экссудативном перикардите на ЭКГ выявляют следующие изменения:
1) низкий вольтаж зубцов
2) сглаженность, уплощение, двухфазность или инверсию зубца Т вследствие давления жидкости на субэпикардиальный миокард и его воспаление
3) электрическую альтерацию (изменения амплитуды и полярности комплекса QRS вследствие увеличения амплитуды перемещения сердца в переполненной жидкостью полости перикарда)
4) синусовую тахикардию, не соответствует выраженности повышение температуры тела и одышки, реже брадикардию вследствие раздражения блуждающего нерва.
Рентгенологическое исследование
Увеличение сердца или его отделов у больных острым фибринозный перикардит не характерно. Если этот признак обнаруживают, ее следует отнести к основному заболеванию.
При остром экссудативном перикардите характерно увеличение тени сердца в обе стороны, что развивается быстро и может достигать огромных размеров, не сопровождаясь выраженными клиническими признаками нарушения насосной функции левого желудочка. В переднезадней проекции сердце имеет шаровидную форму, образуя острый угол с диафрагмой. Дуги сердечной тени сглажены, пульсация ослаблена. Часто отмечают сопутствующий плевральный выпот.
Во время эхокардиографического исследования при остром фибринозном перикардите может определяться утолщение перикарда вследствие воспаления (тип Е по классификации Горовитц, табл. 16). В случае минимального количества выпота сепарацию эпикарда и перикарда определяют только за задней поверхностью сердца (рис. 26) и только во время систолы (тип В). При наличии умеренного количества выпота сепарацию эпикарда и перикарда прослеживают течение всего кардио-цикла (тип С, и С 2 ), значительного количества - и над передней поверхностью сердца (тип D). В случае образования экссудата определяют утолщение перикарда (тип Е).
Выпот в полость перикарда и утолщение его листьев хорошо визу-лизируется при компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Аспирацию жидкости из полости перикарда (перикардиоцентез) с диагностической целью делают преимущественно для уточнения причины перикардита и выполняют при наличии достаточно большого выпота (по данным эхокардиографии). Определенную информацию относительно возможной этиологии дает уточнения характера выпота (транссудат, невоспалительный выпот другого происхождения, различные виды экссудата) во время лабораторного исследования. Обязательно проводится также поиск бактериального возбудителя, в том числе микобактерий туберкулеза, а также проводят цитологическое исследование для выявления атипичных клеток. Если есть подозрение на диффузное заболевание соединительной ткани, в жидкости определяют ревматоидный фактор и LE-клетки, характерные для системной красной волчанки.
перикардиоцентезе показан (ЕТК, 2003) при:
1) наличия признаков тампонады сердца
2) высокой вероятности гнойного или неопластического перикардита
3) выпота в большом объеме, несмотря на проводимое лечение, в течение более 1 нед.
Классификация перикарда по данным эхокардиографии
ЕТК (2004) предложено диагностический алгоритм при остром перикардите, основанный на результатах рандомизированных исследований (табл. 17).
Дифференциальная диагностика перикардита предусматривает дифференциацию с другими заболеваниями, преимущественно болезнями миокарда, а также установления этиологии перикардита.
Острый фибринозный перикардит необходимо дифференцировать с острым инфарктом миокарда и острым диффузным миокардитом.
Для острого инфаркта миокарда, как и для перикардита, характерный загрудинные боли, иногда - шум трения перикарда, небольшое повышение температуры тела и изменения сегмента ST и зубца Г на ЭКГ. Важность распознавание этих заболеваний обусловлено отчасти тем, что антикоагулянты, широко используемые у больных инфарктом миокарда, при остром перикардите противопоказаны. Уточнить диагноз позволяет динамика ЭКГ и активности кардиоспецифических ферментов в крови. Необходимо также учитывать, что у больных инфарктом миокарда с епистенокардитичним перикардитом некроз миокарда, как правило, трансмуральный и на ЭКГ определяются патологические зубцы Q (QS).
Опознавательные признаки острого диффузного миокардита связаны с проявлениями остро развитой сердечной недостаточности. Важное значение имеет ритм галопа, данные ехокардиограмы, а также особенности ЭКГ (отсутствие подъема сегмента ST, предшествующего инверсии зубца 7).
При выраженном болевом синдроме острый перикардит дифференцируют со стенокардией, тромбоэмболией ветвей легочной артерии, в том числе инфарктом легкого, плевритом, медиастинитом, грыжей стравохидного отверстия диафрагмы, острым панкреатитом, прободной язвой желудка, мижребровою невралгией. Анализ данных клинического, электрокардиографического и других инструментальных, а также лабораторных методов исследования обычно позволяет установить диагноз.
При остром экссудативном перикардите дифференциальную диагностику проводят также с заболеваниями, для течения которых характерна миогенная дилатация полостей сердца - острой миокардитом и дилатационной кардиомио-пати. Характерными признаками тяжелого поражения миокарда является ритм галопа, часто систолический шум относительной митральной или трехстворчатого недостаточности, сравнительно медленное увеличение размеров сердца, во время рентгенологического исследования сочетается с расширением корней и другими признаками венозного застоя в легких. Необходимо помнить о возможности сочетанной патологии - миоперикардиту и тяжелого поражения миокарда с гидроперикарда.
Течение и осложнения острого перикардита зависят от причины заболевания. Течение острого идиопатического перикардита у большинства больных доброкачественное. Полное выздоровление наблюдается даже без лечения. Возможны, однако, рецидивы, очевидно, косвенные аутоиммунными механизмами.
Основным осложнением острого экссудативного перикардита являются тампонада сердца. Примерно у трети больных перикардит возникает пароксизма-мально фибрилляция предсердий или суправентрикулярная тахикардия, связывают с распространением воспаления на миокард предсердий.
Лечение этиотропное - основного заболевания и симптоматическое - перикардита. Основой лечения больных острый перикардит, согласно Рекомендациям ЕТК (2003), являются нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупром-фен 300-800 мг каждые 6-8 ч). Лечение продолжают до полного исчезновения выпота.
С целью профилактики рецидивов можно назначать колхицин (0,5 мг 2 раза в сутки) - дополнительно к НПВП или в виде монотерапии.
Системную терапию глюкокортикостерощамы ограничивают случаями развития перикардита пациентов с заболеваниями соединительной ткани на фоне хронической почечной недостаточности. Назначают преднизолон (40-60 мг) коротким курсом с полной отменой в течение 1-2 нед.
Профилактика заключается в раннем и активном этиопатогенетическом лечении заболеваний, которые могут быть причиной перикардита.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.