Этиология
Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов и сопровождается в ряде случаев дистрофическими и некротическими изменениями.
Этиология. Среди экзогенных факторов острого гастрита выделяют:
• химические (лекарства, алкоголь, пестициды, крепкие кислоты, щелочи и т.д.)
• механические (грубая пища, инородные тела и др.)
• термические (горячая пища и т.д.)
• бактериальные, в том числе пищевые токсикоинфекции
• алиментарные нарушения (чрезмерное количество съеденной на ночь пищи, особенно после голодания, непереносимость некоторых пищевых продуктов как причина аллергического гастрита)
• стресс.
Эндогенными причинами, которые могут привести к развитию острого гастрита , являются:
• инфекционные заболевания (грипп, пневмония и др.).
• желудочно-кишечные инфекции, при которых поражения желудка является одним из проявлений заболевания (дизентерия, брюшной тиф)
• автоинтоксикация у больных с почечной и печеночной недостаточностью, распадом тканей (ожоги, отморожения, облучения)
• заболевания других органов пищеварения как причина острого вторичного гастрита
• обменные нарушения различного генеза.
Патоморфология гастрита связана с непосредственным влиянием повреждающего фактора на слизистую оболочку; возможен гематогенный путь повреждения, аллергическое поражение слизистой оболочки и ее сосудов. При этом развивается воспалительный процесс различной степени выраженности - от поверхностных изменений в глубоких воспалительно-некротических.
Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка (см. вклейку, рис. 80), которые зависят от вида и характера воздействия повреждающего фактора, его выраженности и продолжительности.
зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: катаральный (простой), фибринозный, флегмонозный (гнойный) и коррозионно (некротический).
Катаральный (простой) гастрит является распространенной морфологической формой острого гастрита и встречается в любом возрасте независимо от пола. Часто причинами катарального гастрита являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции, лекарства с раздражающим действием (НПВП, бромиды, препараты йода, наперстянки, сульфаниламидные препараты и др.)..
При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, наблюдаются множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Микроскопическое исследование выявляет дистрофию, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, что приводит к эрозии. При наличии множественные эрозии, говорят о эрозивный гастрит. Железы изменяются незначительно, но их секреторная активность подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом. Собственный слой ее полнокровный и набухший, инфильтрирован нейтрофилами, случаются диапедезные кровоизлияния.
Фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.)., а также отравлении сулемой, кислотами, и определяет клиническую картину , лечения и прогноз.
При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибриновый пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть разной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерийный (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.
Флегмонозный (гнойный) гастрит возникает чаще первично в результате попадания инфекции (стрептококк, чаще гемолитический, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже - стафилококк, пневмококк, протей и др.). непосредственно в стенку желудка. Иногда флегмонозный гастрит развивается как осложнение язвы или рака желудка в стадии распада, при травме живота в результате повреждения слизистой оболочки желудка. Флегмонозный гастрит может развиться вторично при некоторых инфекционных заболеваниях - сепсисе, брюшном тифе и др..
При флегмонозный гастрит стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наслоениями. Лейкоцит-ный инфильтрат, который содержит большое количество микробов, не только диффузно охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, но и распространяется на мышечный слой желудка и покрывает его брюшину, поэтому нередко при флегмонозный гастрит развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда затрудняет его травму, а также может развиться вследствие хронической язвы и рака желудка.
Коррозионная (некротический) гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт. При коррозионном гастрите наблюдаются некротично-воспалительные изменения в стенке желудка, чаще завершаются образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и операции желудка.
Классификация. МКБ-10:
29.0 Острый геморрагический (эрозивный) гастрит.
29.1 Другие острые гастриты.
Клиническая картина
Симптомы острого катарального гастрита появляются быстро, через несколько часов после воздействия патологического агента. Первыми признаками простого гастрита являются тошнота, слюнотечение, отрыжка, неприятный привкус во рту, могут быть жидкий стул 1-2 раза в сутки. Позже появляется переймистий боль в эпигастрии, на высоте которого нередко возникает рвота, иногда неукротимая. В рвотных массах могут быть остатки пищи, желчь. Эти явления сопровождаются слабостью, головокружением головы, иногда повышением температуры тела.
Отмечается бледность кожных покровов, в случае обезвоживания уменьшается тургор кожи, язык обложен, при пальпации живота определяется легкая болезненность в эпигастральной области. Артериальное давление несколько снижено.
В крови иногда обнаруживают лейкоцитоз со палочкоядерным сдвигом, в моче, если заболевание длится долго, появляются белок и цилиндры. Моторные расстройства проявляются пилороспазмом, гипотонией и даже астенией желудка.
Длительность острого периода заболевания в случае своевременно начатого лечения - 2-3 дня.
Осложнения при простом гастрите встречаются редко. Временем может развиться воспалительный интоксикация, нарушения сердечно-сосудистой системы.
Острый флегмонозный гастрит характеризуется острым началом с повышением температуры тела, ознобом и болью в верхней половине живота, которые усиливаются при пальпации, тошнотой и рвотой, иногда с кровью и гноем.
Больной динамически, с осунувшимся лицом, тахикардия, пульс слабого наполнения. Язык сухой, обложен, иногда отмечают симптомы раздражения брюшины. В 10% случаев развивается перфорация желудка. Нейт-рофильний лейкоцитоз достигает 20-30Т0 9 /л. Кроме перфорации желудка у больного могут развиться гнойный плеврит, медиастинит, пиддиафрагмови и печеночные абсцессы, сепсис.
Клиническая картина коррозионного гастрита зависит от степени повреждения слизистой оболочки желудка, характера и резорбтивного действия веществ, которые стали причиной его развития. Больные жалуются на боль во рту, за грудиной и в надчеревьи, повторная рвота; в рвотных массах - кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани часто обнаруживают следы ожогов - отек, гиперемия, язвы. По характеру изменений слизистых оболочек в ряде случаев можно установить причину ожога: от серной и соляной кислот появляются серовато-белые пятна, от азотной - желтые и зеленовато-желтые струпья, от карболовой - ярко-белый налет, напоминающий известь, от ацетатной - поверхностные беловато-серые ожоги.
Живот чаще вздут, при пальпации в области надчеревья болезненный, иногда обнаруживают признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, появляются признаки токсического поражения почек (в моче белок, цилиндры) вплоть до развития острой почечной недостаточности.
Осложнения при корозивному гастрите могут развиться в первые часы от момента воздействия этиологического фактора и проявляются перфорацией стенки желудка с развитием перитонита и пенетрацией в близлежащие органы.
Диагноз и дифференциальная диагностика острого гастрита и его морфологических форм базируется на анамнезе, клинической картине, данных эндоскопического и морфологического исследований.
Лечение катарального гастрита необходимо начинать с промывания желудка теплой водой или 0,5% раствором поташа и назначения адсорбив-ных веществ (активированный уголь, глина, энтеросгель и др..) и в случае потребности, антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 0,5 г 4 раза в день, кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день, азитро-мицин по 0,5 г 1 раз в день в течение 3 дней и др.)..
течение первых двух дней рекомендуется воздержаться от иди, но следует выпивать в сутки 1,5-2 л жидкости (теплый чай с лимоном, настой шиповника, рисовый или овсяный отвары и т.д.).
При остром аллергическом гастрите назначают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, тавегил, телфаст).
Для купирования болевого синдрома вводят атропина сульфат (0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно), платифиллина гидротартрат (1 мл 0,2% раствора подкожно), папаверина гидрохлорид (1 мл 2% раствора подкожно), гастро-цепин (2 мл 0,5% раствора внутримышечно) и др..
В случае обезвоживания парентерально вводят физиологический раствор и 5% раствор глюкозы (общий объем инфузии должна составлять 500-1000 мл). При наличии признаков хлорпеничного синдрома следует внутривенно ввести гипертонический раствор натрия хлорида (20-40 мл 10% раствора).
В случае развития коллапса внутривенно или внутримышечно вводят 2-4 мл кордиамина, п 0,3-0,5 мл 1% раствора мезатона, 1-2 мл 10% раствора кофеина, а в случае необходимости - в 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
В комплексном лечении большое значение имеет лечебное питание. Уже на 2-3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, сливки, молоко, манную и протертую рисовую каши, кисели, на 4-5-й день - мясной и рыбный бульони, отварную курицу, рыбу, отварные котлеты, картофельное пюре, сухари, белый подсушенный хлеб. Затем больного переводят на диету № 1, а через 6-8 дней - на обычное питание.
Прогноз при остром катаральном гастрите в случае своевременно проведенного лечения благоприятный - в большинстве случаев наступает выздоровление. Если действие повреждающих факторов повторяется, острый гастрит может трансформироваться в хронический.
Профилактика простого гастрита заключается в рациональном питании, строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм на предприятиях общественного питания, проведении санитарно-просветительской работы с населением.
Лечение коррозионного гастрита нужно начинать с промывания желудка большим количеством теплой воды с помощью зонда, смазанного растительным маслом. При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, сырые яичные белки, известковую воду, а основаниями - разведенную лимонную и ацетатную кислоты. Промывание желудка следует проводить до "чистых промывных вод" (жидкость становится свободной от примесей пищи и теряет запах принятой больным вещества).
При выраженном боли внутримышечно или внутривенно вводят морфин, промедол, фентанил с дроперидолом, в случае коллапса дополнительно вводят кордиамин, кофеин, мезатон, норадреналин; внутривенно - 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, реополиглюкин и др.. При признаках острой сердечной недостаточности показано введение строфантина внутривенно.
Для активизации процессов репарации что два часа следует принимать по 1 столовой ложке молока (сливок, сырых яичных белков), холодное сливочное масло в виде шариков (диаметром до 1 см) в течение 1 - 2 нед, масло облепихи по 1 чайной ложке 3 раза в день до иди течение 3-4 нед. Как биогенный анаболическое средство применяют карнитин по 0,5-2 чайные ложки 2 раза в день с фруктовым соком в течение 1-3 мес, бефунгин (экстракт березового гриба чаги) по 1-2 столовой ложке 3 раза в день за 30 мин до иди течение 1-3 мес.
Если больной в течение ближайших дней не может питаться самостоятельно, назначают парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов.
В случае перфорации желудка, отеке гортани необходимо срочное оперативное лечение. Чтобы предотвратить сужение пищевода, проводят бужирование в период заживления, в случае неэффективности последнего - оперативное лечение стеноза.
Прогноз в больных острым коррозионно гастрит зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые дни и часы заболевания, смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Следствием коррозионного гастрита часто являются рубцовые изменения желудка, чаще в пил-ричном и кардиального отдела.
Лечение
Лечение больных на острый флегмонозный гастрит заключается преимущественно в назначении антибиотиков широкого спектра действия, при этом возможны следующие комбинации антибиотиков:
внутривенно и внутримышечно 'внутримышечно:
• пенициллин и гентамицин,
• пенициллин и цефалоспорин
• цефалоспорин и гентамицин,
• абактал или тиенам
внутрь:
• кларитромицин
• азитромицин
• левомицетин
• тетрациклин.
Для детоксикационной терапии используют реополиглюкин, полиглюкин, 5% раствор глюкозы, 0,5% раствор натрия хлорида, поляризивну смесь.
Для стабилизации системной гемодинамики назначают прессорные амины, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды.
В случае неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.
Прогноз. После выздоровления могут остаться стойкие органические изменения в желудке.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.