Этиология
Острый абсцесс (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновением некроза легочной паренхимы. В дальнейшем в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов происходит либо секвестрация и видмежовування некротических участков, или прогрессивное гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается острое нагноение легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходить в другую.
Острый (простой) абсцесс легких - это гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента, с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостное распадение некротизированной доли или всего легкого, не отделено от прилегающей ткани капсулой, его отделяет, и склонное к прогрессированию, обычно приводит к крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс - это гнойно-гнилостное распадение участки некроза легочной ткани (доли, сегмента) характеризуется склонностью к секвестрации и отграничения от непораженных участков, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс в этом случае иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают у людей зрелого возраста, преимущественно у мужчин, болеющих в 3-4 раза чаще, чем женщины, вероятно, из-за злоупотребления алкоголем, табакокурением, большую склонность к переохлаждений, а также профессиональные вредности.
В 60% случаев поражается правое легкое, у 34% - левая и 6% приходится на двустороннее поражение. Большая частота поражений правого легкого обусловлена особенностями ее строения: широкий правый главный бронх, что продлевая трахею, способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Острый абсцесс и гангрену легких чаще вызывают стафилококк, грамотрицательная микробная флора и неклостридиальные формы анаэробной инфекции; фузоспирилярна флора, которую раньше считали ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких чаще обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а с грамотрицательной флоры - Klebsiella, Е. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. С анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживают Bacteroides melaningenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности - требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования нужно взять в безвоздушной среде. Лучший субстрат для этого - навоз из очагов нагноения.
Патогенез
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на Бронхогенная (аспирационные, постпневмонийни и обтурационные), гематогенно-эмболических и травматические. Однако во всех случаях заболевание возникает из-за сочетания и взаимодействие трех факторов:
1) острый инфекционный воспалительный процесс в легочной паренхиме
2) нарушение кровоснабжения и некроз легочной ткани
3) нарушение проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Как правило, на одном из этих факторов основывается начало патологического процесса, однако для его дальнейшего развития необходимо, чтобы присоединились два других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь друг на друга в разной последовательности, поэтому через некоторое время после заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрены легких являются аспирационный. Пневмонии, предшествующих остром нагноению легких, также чаще всего аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носовой части глотки, а также пищевода и желудка в трахеи и бронхи. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях пониженной очистительной функции (или ее отсутствия) и кашлевого рефлекса - важнейшего защитного механизма. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектаза, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексы: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травмы черепа и головного мозга, коматозные состояния, краниоваскулярни расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Ведущую роль аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких подтверждают загальнов?? Известные факты преимущественного развития заболевания у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах, чаще правого.
обтурационной абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливает бронх, а также стенозом бронха, обусловленным воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0,5 до 1%. Бронхогенная абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.
Острые абсцессы или гангрены, которые развились вследствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболических и происходят в 1,4-9% случаев. Если инфаркт вызывает инфицирован эмбол, легочные нагноения развиваются значительно чаще.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, диагностируют в 1,1% случаев проникающих ранений.
Благоприятным фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (хронические обструктивные заболевания легких, бронхиальная астма), пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет, а также преклонный возраст, то есть факторы, снижающие иммунную защиту.
Существует немало классификаций острых нагноений легких, но удобная в применении классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, в достаточной мере отвечает запросам практики.
Классификация
По механизму возникновения:
1. Бронхогенная: аспирационные, постпневмонийни, обтурационные.
2. Тромбоэмболические: микробные тромбоэмболии, асептические тромбоэмболии.
3. Посттравматические.
За стадией
1. Острый гнойный (простой) абсцесс.
2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена).
3. Распространенная гангрена.
По морфологическими изменениями:
1. Ателектаз-пневмония.
2. Некроз и распад некротической ткани.
3. Секвестрация некротических участков и образование демаркации.
4. Гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса.
5. Формирование сухой остаточной полости после опорожнения ее содержимого.
По клиническому течению:
1. Прогрессивные: а) неосложненные б) осложненные пиопневмотораксом или эмпиемы, кровотечением или кровохарканьем, сепсисом.
2. Непрогрессивная: а) неосложненные б) осложненные пиопневмотораксом, кровохарканьем.
3. Регрессивные: а) неосложненные б) осложненные пиопневмотораксом или эмпиемы, кровохарканьем.
Клиническая картина
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, недомогание, тупые боли в грудной клетке, температура тела повышается до 38-39 ° С. Часто больной с точностью называет дату и даже время, когда появились признаки заболевания.
Состояние больного тяжелое от начала заболевания. Определяют тахикардию и тахипноэ, гиперемия кожи лица. Вскоре может появиться сухой, реже - влажный кашель.
Других объективных признаков болезни в первые дни обычно нет. Они появляются только в случае вовлечения в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитувальни хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитнои формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальную фазу заболевания определяют воспалительную инфильтрацию легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в дальнейшем могут нарастать.
Заболевание в этот период чаще всего диагностируют как пневмонию или грипп, поскольку оно еще не имеет специфических симптомов. Нередко предполагают туберкулезом. Очень важным ранним симптомом формирования легочного нарыва является появление запаха изо рта во время выдоха. Сформированный в легкие, но еще не дренируемая абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастанием слабости, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитнои формулы, тахикардией, гектической температурой тела. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевры значительно усиливаются болевые ощущения, особенно во время глубокого дыхания.
В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 суток, а в дальнейшем воспаление прорывается в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного нарыва. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостного мокроты, может содержать примесь крови. В случае формирования большого гнойно-деструктивного очага единовременно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой оболочкики бронхов, где происходит дренирующих абсцесс, и обтурацией их густым гноем и детритом. С восстановлением проходимости бронхов количество гнойных выделений увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне - детрит, над ним - мутная жидкость (гной) и на поверхности - пенистый слизь. В мокроте могут визуализироваться мелкие легочные секвестры, а при микроскопического исследования обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластичные волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразную микрофлору.
С начала опорожнения абсцесса через дренирующие бронх состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физические показатели: уменьшается участок укорочение перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. Во время рентгенологического исследования в этот период на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко определяют полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 8).
Дальнейшее течение заболевания определяют по условиям дренирования легочного нарыва. В случае достаточного дренирования количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, оно становится сначала.
В нижней части две большие полости неправильной формы с краями, покрытыми желтыми массами распада без резкой границы, переходящие в безвоздушную ткань легкого серо-желтого цвета слизисто-гнойным, затем слизистым. При благоприятном течении заболевания через неделю от вскрытия абсцесса выделение мокроты может совсем прекратиться, но такие случаи бывают редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры тела и появлением признаков интоксикации свидетельствует ухудшение бронхиального дренажа, образование секвестров и скопления гнойного содержимого в полости распада легкого, определяющие рентгенологически. Выявление горизонтального уровня жидкости в полости нарыва - это всегда признак неудовлетворительного опорожнения его через дренирующие бронхи, а следовательно, и показатель неблагоприятного течения процесса, даже в случае клинического улучшения. Этот симптом имеет решающее значение при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.
Клинические признаки гангрены легкого характеризуются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Как правило, это быстрое прогрессирование снижения массы тела, стремительное нарастание анемии, тяжелые признаками гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.
Определить четкую границу между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических исследований удается не всегда. Сначала отграничен абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижение реактивности организма может распространиться на смежные участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и вариант, когда заболевание с самого начала имеет ход по типу гангрены, однако с помощью рационального интенсивного лечения удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса (рис. 9).
Диагностика
Диагноз острого абсцесса и гангрены легких устанавливают на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательно проводят рентгенографию легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах четко определяют одну или несколько полостей деструкции, чаще с горизонтальным уровнем жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Выявить полости распада в легких позволяют суперекспоновани снимки или компьютерные томограммы. С помощью КТ диагностируют легочные секвестры.
Дифференциальную диагностику острых абсцессов и гангрены легких проводят с раком легких, туберкулезом, нагнийнимы костями эхинококком, ограниченной эмпиеме плевры.
Центральный рак легкого, вызывая нарушение проходимости бронхов и ателектаз, часто определяют в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этом случае бронхоскопия позволяет выявить обтурацию магистрального бронха опухолью, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, поскольку при абсцессе легкого грануляции можно ошибочно принять за опухолевую ткань.
Абсцесс легкого нужно дифференцировать с периферийной раковой опухолью, распадается. "Раковая" полость обычно имеет толстые стенки с неровными выпученными внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.
Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острое возникновения туберкулезного процесса за клинической картиной очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом основывается на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3 -?? В неделе обнаруживают признаки диссеминации. Окончательный диагноз туберкулеза устанавливают после обнаружения в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифические нагноение.
Нагнийни кисты легкого (чаще врожденные) определяют по типовым клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерная рентгенологический признак нагнийнои кисты - выявление тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз, даже после квалифицированного гистологического исследования, не всегда удается установить.
эхинококковой кисты в стадии первичного нагноения практически не отличается от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза важное значение имеет анамнез заболевания.
Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с межчастичных ограниченной эмпиеме плевры, особенно в случае прорыва ее в бронх. Основной метод дифференциальной диагностики - тщательное рентгенологическое исследование.
Осложнения. Частые осложнения абсцессов и гангрены легких - прорыв нарыва в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс, аспирационное поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.
Поражение противоположного легкого наблюдают чаще при длительном течении заболевания у пациентов ослабленных и тех, кто находится на постельном режиме. Легочные кровотечения случаются в 6-12% больных с абсцессом легких и в 11-53% больных с гангреной легких.
Лечение
Всех больных с острыми абсцессами и гангреной легких нужно лечить в специализированных торакальных хирургических отделениях. Лечение основывается на мероприятиях, способствующих полному и, желательно, постоянном дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха применяют простой и эффективный метод дренирования - постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить благодаря местному применению бронхолитиков ((3 2 -адреномиметиков, холинолитиков, эуфиллина) и антибиотиков, которые назначают внутривенно.
Весьма эффективно способствует восстановлению проходимости бронхов ввода лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проведенного в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахею и бронхи, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опорожнению нарыва. Целесообразно вводить в трахею бронхолитики и ферменты.
Всем больным с острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеи и бронхов.
Если с помощью перечисленных методов не удается восстановить проходимость бронхов и опорожнить гнойник естественным путем через бронхи, меняют лечебную тактику - добиваются опорожнения нарыва через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют повторные пункции полости абсцесса толстой иглой или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и периодически промывают абсцесс антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных с острыми абсцессами легких с помощью этих способов добиваются полного опорожнения нарыва. Если это не удается сделать, возникает потребность в оперативном лечении.
простым из оперативных методов остается пневмотомия, если другие способы опорожнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого были безуспешными. Пневмотомию можно выполнять как под наркозом, так и под местной анестезией. Воспаление в легкие раскрывается и дренируется после торакотомии и пидокистнои резекции фрагментов одного-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения нарыва основном облитерированный, что облегчает раскрытие его капсулы.
К резекции легкого или его части в случае острых абсцессов легких прибегают редко. Эту операцию как основной метод лечения прогрессивной гангрены легких выполняют после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью предотвращать интоксикации, нарушением газообмена и сердечной деятельности, корректировать волемических изменения, белковую недостаточность, поддерживать энергетический баланс. Вводят кристаллоидные (1% раствор кальция хлорида, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационные (неосорбилат) растворы. Нужно вводить большие дозы антибиотиков и антигистаминных средств, осуществлять переливание белковых гидролизатов, а также плазмы крови. В случае очень тяжелого течения процесса целесообразно использовать методику постоянного введения лекарственных средств через сердечный катетер, установленный с рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.
Последствия лечения . Зачастую после консервативного лечения острых абсцессов легких на месте нарыва формируется так называемая сухая остаточная полость (около 70-75%), вследствие чего наступает клиническое выздоровление. В бил?? Шестого больных она в дальнейшем бессимптомное течение и только в 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требует оперативного лечения. Больных с сухой остаточной полостью следует наблюдать диспансерно.
Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрое устранение полости возможно в случае небольших (до 6 см) исходных размеров некроза и деструкции легочной ткани.
Смертность больных с острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Благодаря совершенствованию организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных с гангреной легких, но она все же остается достаточно высокой и составляет 30-40%.
Профилактика острых легочных нагноений связана с проведением широких мер предупреждения гриппа, острым респираторным вирусным инфекциям, алкоголизма, с улучшением условий труда и быта, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонию и энергичным лечением антибиотиками.
Хронический абсцесс легких
Хронический абсцесс легких является неблагоприятным следствием острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями, болезнь приобретает хронический характер (рис. 10, 11).
Безусловно, делать выводы о сроках трансформации острого абсцесса в хронический очень трудно, а иногда невозможно, но принято считать, что невылеченный течение 2 мес. острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.
Если в случае острого абсцесса легких основной морфологический признак - это полость распада с гноем, стенки которой составляет собственно легочная ткань, то в случае хронического абсцесса они образованы грануляционной тканью, которая трансформируется в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, которая утолщается за счет разрастания соединительной ткани и впоследствии становится ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Вокруг абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что приводит к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Опорожнения гнойной полости в бронхи способствует генерализации процесса в них с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазов.
Возникает типичный хронический нагнийний процесс в легкие с основными компонентами - плохо дренированные хроническим абсцессом, периферийно размещенными вторичными бронхоэктазами и различными патологическими изменениями легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и т.д.. У больных с этой формой поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легочной ткани, в центре которой находится основной очаг - первичный хронический абсцесс легкого.
Образуется своеобразный порочный круг: усиленные процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, удлиняя течение заболевания и способствуя устойчивому воспалительному процессу, в свою очередь вызывает развитие и распространение деструктивных изменений. В сложной клинической картине хронического нагнийного процесса в легком, возникший таким образом, необходимо выделить центральное звено - хронический абсцесс легкого.
Переход острого абсцесса в хронический вызывают следующие явления: 1) недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов, 2) наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих глазок дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее, 3) повышенное давление в полости абсцесса; 4) образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующая ранней облитерации полости; 5) эпителизация полости из ячейки дренирующих бронхов, препятствует ее рубцеванию .
Вероятность развития хронического абсцесса возрастает в случае множественных острых абсцессов. Увеличивается вероятность возникновения хронического нагноения и в сухой остаточной полости, часто является следствием острого абсцесса, особенно при больших (более 6 см) размеров полости.
Клиническая картина
Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий, сопровождаясь общей слабостью, плохим аппетитом, бессонницей, болями в соответствующей половине грудной клетки. Часто отмечают одышку в состоянии покоя, усиливается во время физических нагрузок. Наиболее устойчивое симптом - кашель с выделением гнойной мокроты - от нескольких плевков до 500-600 мл в сутки и более. В период обострений количество мокроты увеличивается, часто оно бывает зловонным, с примесью крови.
При осмотре нередко отмечают бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта во время выдоха, пастозность лица. В запущенных случаях, когда развиваются пневмосклероз и ателектаз, может изменяться форма грудной клетки: ее западения с "больного" стороны, вовлечение мижребрових промежутков и незначительное сближение ребер, а также отставание "больной" половины грудной клетки, что особенно заметно, если сравнивать ее подвижность со здоровой.
Форма пальцев по типу барабанных палочек является одной из найпостийниших признаков хронического гнойного процесса в легких (у 85-95% больных). Однако следует помнить, что этот симптом случатся и при других заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипоксией тканей (врожденные пороки сердца синего типа, цирроз печени и др..). Одновременно с утолщением ногтевых фаланг привлекает внимание и деформация ногтевых пластинок по типу часовых стекол. Через 6-12 мес. после радикальных вмешательств изменения в пальцах регрессируют и их нормальный вид может свидетельствовать о хороших отдаленные результаты.
хронических гнойных интоксикацию отмечают в случае длительного течения абсцессов легких, нередко она приводит к поражению суставов и длинных трубчатых костей с развитием склероза костной ткани. Патогенез этих нарушений до сих пор не выяснено.
Во время физического обследования грудной клетки наблюдают довольно разнообразную симптоматику, что определяется локализацией поражений, фазой течения заболевания, тяжестью изменений в легочной ткани, наличием или отсутствием сопутствующих изменений в плевральной полости. При глубоком размещении нарыва укорочение перкуторного звука может не быть, хотя его определяют в случае осложнения эмпиемы плевры. В фазе обострения и формирования нарыва появляются влажные хрипы, бронхиальное дыхание. В случае поверхностного расположения нарыва нередко выслушивают амфорийне дыхания. Сопутствующий плеврит иногда проявляется шумом трения плевры. После прорыва абсцесса в бронх определяют симптомы, характерные для существующей в легкие полости.
Хроническая гнойная интоксикация является характерным симптомом этого заболевания и проявляется неспецифическими признаками, присущими и другим видам нагноений легких. Быстро меняется морфологический состав крови (высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитнои формулы влево, анемия). В периоды ремиссии эти изменения выражены не так четко.
При хронических абсцессах легких всегда развиваются гипо-и диспротеинемия. Анализ наблюдений, проведенный в клинике, позволил выявить статистически достоверную зависимость между содержанием белков плазмы и степенью выраженности нагнийного процесса в легочной ткани. В периоды обострений эти изменения имеют более выраженный характер. При хронических абсцессах, протекающих с тяжелыми частыми обострениями, диспротеинемия сохраняется и в периоды ремиссии.
Нарушение функции почек, которые часто случаются при хронических абсцессах, характеризуются альбуминурия, цилиндрурия, изменениями показателей пробы Зимницкого. Тяжелые, с длительным течением формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функции почек с развитием хронической почечной недостаточности.
Течение заболевания и осложнения . У большинства больных с хроническими абсцессами заболевание развивается после стихания острого нагнийного процесса, следствием которого стала сухая остаточная полость. Через несколько месяцев после такого выздоровления, а может, и значительно позже, появляется слабость, периодически возникает субфебрильная температура тела, сухой, а затем и влажный кашель.
Рентгенологически в этот период можно определить появление и увеличение перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани. Внезапное повышение температуры тела, появление неприятного запаха изо рта при выдохе и вонючего мокроты, выявление на рентгенограммах горизонтального уровня жидкости или массивного гомогенного затенения позволяют установить диагноз хронического абсцесса легких. После госпитализации и проведенной терапии состояние больного может значительно улучшиться с наступлением ремиссии, но в дальнейшем, как правило, процесс обостряется.
Иногда острый абсцесс легкого, несмотря на проводимое лечение, незаметно переходит в хронический без выраженного клинического улучшения состояния больного. При этом еще держится высокая температура тела, выделяется гнойная мокрота, устойчиво сохраняются полость деструкции и перифокальная воспалительная инфильтрация легочной ткани. Причина такого течения заболевания чаще всего кроется в затрудненном истечении гноя естественным путем через дренирующие бронхи вследствие густой консистенции гноя, мелких секвестров, детрита. Признаки хронического абсцесса у таких больных появляются уже в конце второго - начале третьего месяца от начала заболевания.
Осложнения хронических абсцессов (вторичные бронхоэктазы, легочные кровотечения, септикопиемия, амилоидное перерождение паренхиматозных органов) наблюдают обычно в период обострения заболевания и при длительном его течении.
Диагностика
Диагноз хронического абсцесса не представляет труда, его распознают по результатам клинических, лабораторных и рентгенологических исследований. Показаны бронхоскопия и бронхография. При бронхоскопии всегда есть возможность визуально оценить состояние слизистой оболочки трахеи и бронхов, исключить или подтвердить наличие опухоли легких, взяв материал для гистологического исследования. Вместе с тем бронхоскопию проводят и как лечебную процедуру, что позволяет эффективно санировать трахеи и бронхи.
С помощью бронхографии определяют топический диагноз поражения, а также состояние бронхиального дерева на "больному" и "здоровом" боку. Больным, видхаркують большое количество мокроты, перед бронхографией нужно тщательно санировать трахеи и бронхи.
Дифференциальная диагностика. Диагностику хронических абсцессов легких необходимо проводить прежде всего с бронхоэктазами, нередко развивающиеся вторично как осложнение при длительном и неблагоприятного течения хронических абсцессов. В запущенных стадиях заболевания иногда довольно трудно четко разграничивать хронические абсцессы легких и бронхоэктазы.
Бронхоэктазы в отличие от хронических абсцессов возникают преимущественно в молодом возрасте, причем одинаково часто у мужчин и женщин. Тщательно собранный анамнез всегда позволяет выяснить обстоятельства, характерные для развития бронхоэктазов, - частые воспаления легких в детском возрасте, бронхит, хранящейся в промежутках между обострениями. Периоды обострения у больных с хроническим абсцессом редко сопровождаются выделением очень большого количества мокроты, что довольно типично для больных с бронхоэктазами, при каждом обострении которых мокрота отходит в большом количестве ("полным ртом"), особенно утром после сна. В мокроте больных с бронхоэктазами эластичные волокна проявляют очень редко, тогда как при хронических абсцессах их находят почти всегда. Длительность заболевания у больных с хроническим абсцессом зачастую невелика, но тяжесть состояния и интоксикация во время очередного обострения выражены намного больше, тогда как больные с бронхоэктазами, даже если те охватывают значительные участки легкого или всю легкое, нередко чувствуют себя вполне удовлетворительно. Абсцессы легких чаще локализуются в задних сегментах верхних и нижних долей, особенно справа. Нередко при поражении верхней доли в воспалительный процесс вовлекается прилегающий участок нижней, и наоборот. Часто при хронических абсцессах отмечают сочетание поражения долей и сегментов. При бронхоэктазах чаще всего поражаются нижние доли легких, а также средняя доля и язычковые сегменты. Поражение почти всегда ограничивается анатомической частью легкого - сегментом, долей - и редко распространяется на прилежащие доли легкого. Развеять сомнения позволяют рентгенологические исследования. Даже очень длительное течение хронического абсцесса не приводит к распространенным поражений бронхов, и на бронхограмах и компьютерных томограммах определяют большие, неправильной формы, полости. При бронхоэктазах хорошо визуализируются цилиндрические, мешочки и смешанные расширения бронхов. Расширенные бронхи, дающие рентгенологическую картину полостей, чаще всего ровные контуры.
Дифференциальную диагностику хронических абсцессов легких с раком легкого, туберкулезом и нагнийнимы легочными кистами проводят по признакам, указанным в предыдущем разделе.
Наличие хронического нагнийного процесса в легких представляет реальную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания. Он привлекает в патологический процесс новые участки легочной ткани, а также делает возникновения тяжелых и опасных для жизни осложнений (кровотечение, септикопиемия др.), развитие необратимых изменений в сердечно-сосудистой, дыхательной системе и внутренних органах, определяет неблагоприятный исход независимо от метода лечения. Поэтому общепризнанно, что полное и стойкое излечение может быть достигнуто лишь путем удаления пораженной части или всего легкого.
Вначале больные с хроническими абсцессами легких, как правило, нуждаются в интенсивном консервативном лечении, что является подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Главные задачи такого лечения: 1) уменьшение гнойной интоксикации и устранение обострения воспалительного процесса в легких, 2) коррекция для нарушенных патологическим процессом функций систем дыхания и кровообращения, устранение белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии 3) повышение общей иммунологической сопротивляемости организма.
Основное внимание при этом следует обратить на комплексную санацию трахеи и бронхов путем максимально полного и желательно постоянного оттока гноя из поражений деструкции. Бронхологичних санацию необходимо проводить до устранения обострения нагнийного процесса в легком, трахее и бронхах. Используют постуральный дренаж, бронхоскопическая санацию, интратрахеального введения лекарственных средств. По механизму действия их делят на несколько групп: те, механически очищают (изотонический раствор, дистиллированная вода, слабые растворы новокаина), антисептические вещества (фурацилин, риванола, фурагин, солафур и др.)., Антибиотики внутривенно, вещества, уменьшающие поверхностное натяжение слизи (адегон, тахоликвин) противовоспалительные вещества и протеолитические ферменты внутрь.
Для снятия гнойной интоксикации и устранения обострения у больных с хроническими абсцессами можно применять способы оперативного дренирования легочных воспаление, особенно если последние единичные и расположены поверхностно (дренирование с помощью Торакоцентез, пневмотомии).
В период предоперационной подготовки нужно вливать антисептические растворы, 1% раствор кальция хлорида, растворы белковых препаратов, 5-10% растворы глюкозы, электролитов, плазмы крови для ликвидации интоксикации и нарушений электролитного, кислотно-основного, белкового и энергетического баланса, анемии. Для борьбы с гипоксией широко применяют гипербарическую оксигенацию.
Больных к резекции легких готовят в течение 2-3 нед., когда части удается добиться существенного улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции.
Чаще всего прибегают к удалению доли легкого, однако из-за поширеность нагнийного процесса нередко появляется потребность в пневмонэктомии. Вследствие выраженного спаечного процесса в плевральной полости технический аспект этой операции сложнее, чем у больных с острыми нагноением легких.
Осложнения после резекция легких по поводу хронических абсцессов (легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры, бронхах свищи, кровотечения) наблюдают часто. Они являются главной причиной летальных исходов, частота которых составляет 10-15%. Больные после резекции легких нуждаются реабилитационных мероприятий.
Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров, а также в квалифицированном диспансерном наблюдении больных, которые выписались с сухими остаточными полостями.
Бронхоэктазы - это необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, что приводит к хроническому нагнийного заболевания легких (рис. 12, 13) .
Среди других заболеваний легких бронхоэктазы составляют от 10 до 30%, а на флюорографии это заболевание выявляют примерно в 1-2 с 1 тыс. обследованных. У большинства больных их диагностируют в возрасте до 5 лет и в одной трети всех пациентов - на первом году жизни. У мальчиков и девочек в возрасте до 10 лет бронхоэктазы проявляют одинаково часто. В зрелом возрасте мужчины болеют в 1,3-1,9 раза чаще, чем женщины. Среди взрослого населения (по секционным данным) частота бронхоэктазии составляет от 2 до 4%.
Этиология . Самые две теории развития бронхоэктазов. По одной из них их рассматривают как заболевание врожденного, по второй - приобретенного характера. Доказательства врожденного происхождения этого заболевания основываются на том,
Компьютерная томограмма, чаще поражаются дети раннего возраста, у большинства из них отсутствуют плевральные сращения, обнаруживают изолированные нарушения структуры стенок бронхов, часто - левостороннюю и нижньочасткову локализацию, где условия эмбрионального развития легких имеют существенные особенности. Кроме того, эту патологию диагностируют у близнецов, имеющиеся семейные бронхоэктазы, которые нередко сочетаются с другими, явно врожденными, пороками развития (инверсионным расположением внутренних органов, пороками сердца, недостаточностью желез внутренней секреции, муковисцидозом, гипоплазией матки, ентероптозом, ферментопатии т.д.).
Однако большинство авторов придерживаются теории приобретенного происхождения этой патологии, считая основным этиологическим фактором генетически детерминированную неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов стенок бронхов - непосмугованих мышечных структур, эластичной и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.)., что в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости бронхов и возникновением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Это положение подтверждают клинические наблюдения, поскольку формированию бронхоэктазов значительной степени способствуют грипп, ОРВИ, корь, коклюш, бронхит, пневмония, абсцесс легких, первичный туберкулезный комплекс, туберкулез легких, несвоевременное удаление из трахеобронхиального дерева аспирированных посторонних предметов, синусит, тонзиллит, аденоиды т.д..
Патогенез
Чаще бронхоэктазы развиваются на фоне обтурационной ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержанием его в бронхах. Этому способствуют дистрофические изменения стенок бронхов, нарушения их иннервации, потеря сократительной функции под влиянием воспалительных процессов как в стенке бронха, так и в навколобронхових тканях. При воспалении и склеротических изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево теряет очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширение их накопленным внутри инфицированным мокротой. Ателектаз части легкого, возникающий при этом, является мощным толчком для формирования бронхоэктазов. С нарастанием вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброзу в этой области, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.
Патологическая анатомия . Всего левое легкое поражается в 2-3 раза чаще, чем правая. У детей преобладают левосторонние бронхоэктазы. Начиная с 20 лет частота поражений правой и левой легкие выравнивается. А после 30 лет преобладают правосторонние процессы. Преобладание правосторонней локализации бронхоэктазов у больных старше 30 лет обусловлено частым поражением бронхов верхней и средней доли правого легкого. Двусторонние поражения определяют одинаково часто во всех возрастных группах. Характерна преимущественно нижне-частичная локализация процесса: нижняя часть слева поражается приблизительно в девяти, дело - в шести из десяти пациентов с бронхоэктазами. Нижньочасткови бронхоэктазы часто сочетаются с?? Ражением средней доли справа и язычковых сегментов слева. Генерализованные формы заболевания с тотальным поражением обоих легких встречаются примерно у 6% больных. Вовлечена в процесс часть легкого уменьшается в объеме, становится полнокровной, мало-воздушной и плотной. Бронхи расширены и деформированы, в их просвете обнаруживают избыток слизи и гноя. Слизистая оболочка изъязвлены, в просвет бронхов выступают грануляции и полипообразные разрастания; мышечная и эластичная ткани стенки бронхов местами вовсе отсутствуют. На фоне склеротических изменений в стенках бронхов и навколобронхових тканях наблюдают выраженную инфильтрацию лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Находят много легочно-бронхов сосудистых анастомозов.
Классификация бронхоэктазов
1. По происхождению: первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные).
2. По виду расширение бронхов: цилиндрические, мешочки, кистоподибни, смешанные.
3. По распространению: ограниченные и распространенные, односторонние и двусторонние (с указанием точной локализации в сегментах).
4. По тяжести клинических проявлений: с невыраженной симптоматикой, форма легкая, средней тяжести, тяжелая и тяжелая затруднена.
5. По клиническому течению: фаза ремиссии и фаза обострения.
Клиническая картина
Бронхоэктазы характеризуются длительным течением и периодическими (преимущественно весной и осенью) обострениями. У большинства больных они возникают после пневмонии или бронхита. В случае возникновения бронхоэктазов после однократно перенесенных острой пневмонии или бронхита долгое время продолжаются влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, особенно выражен утром, вечерний субфебрилитет, анорексия, постепенно нарастают бледность кожных покровов, астенизация, общая слабость. Заболевание периодически обостряется, после чего долгое время сохраняются кашель с мокротой, одышка, недомогание. У некоторых больных после перенесенной острой пневмонии кашель развивается незаметно, количество мокроты увеличивается постепенно, выраженных обострений в первые годы заболевания не наблюдают. В течение долгого времени это состояние иногда ошибочно расценивают как хронический бронхит, что нередко приводит к поздней диагностике настоящего заболевания.
Примерно у одного из шести пациентов болезнь начинается внезапно - на фоне относительного благополучия появляется кашель с выделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты, имеет неприятный запах, и через короткий срок от начала заболевания рентгенограмме обнаруживают значительные изменения в легких. Нередко возникновению типичной клинической картины бронхоэктазов предшествуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш и т.д..
Несвоевременная диагностика и нерациональное лечение бронхоэктазов у детей может привести к задержания их умственного и физического развития.
Осложнения. Бронхоэктазы могут осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцессов и гангрены легкого, формированием внелегочных воспаление и сепсиса, развитием на фоне пневмофиброзу и эмфиземы легких выраженной легочной недостаточности и легочного сердца, иногда - рака легкого и амилоидоза внутренних органов. Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой.
Диагностика
Основные жалобы при бронхоэктазах - кашель с мокротой, кровохарканье, дискомфорт и боль в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка, потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.
У всех больных наблюдают кашель с мокротой - наиболее характерный и ранний симптом этого заболевания. Как правило, кашель усиливается утром или с началом физической работы и сопровождается выделением большого количества мокроты. В период обострения заболевания мокрота имеет гнойный или слизисто-гнойный характер со зловонным запахом и его количество может достигать более 0,5 л в сутки. Во время ремиссии мокрота приобретает слизистого или слизисто-гнойного характера, легко отходит и его количество значительно уменьшается. Характерно, единовременно в большом количестве ("полным ртом") мокроты отходит при определенном дренирующих положении тела пациента, зависит от локализации очага поражения и непременно должно использоваться для улучшения дренажной функции бронхов.
Кровохарканье наблюдается примерно у 30% больных, легочные кровотечения, то есть одноразовое выделение более 50 мл крови, свертывается, - у 10% больных.
Дискомфорт или тупой, которая усиливается в период обострения воспалительного процесса, боль в грудной клетке связаны преимущественно с поражением слизистой оболочки бронхов и реактивным плевритом. Почти у каждого второго пациента определяют болевой синдром, у 40% больных - одышку, нарастает с прогрессированием заболевания.
В случае обострения процесса и задержание эвакуации мокроты из бронхиального дерева вечерам вероятно повышение температуры тела до 39 - 40 ° С. В фазе ремиссии сохраняется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни вероятно повышение температуры тела более 38 ° С.
Физическое обследование больных с бронхоэктазии на ранних стадиях, как правило, неинформативно. В запущенных стадиях болезни появляются бледность кожных покровахв, синюшность губ и ногтевых пластинок, деформация пальцев кистей и стоп по типу барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема с пораженной стороны, углубление надключичной ямки, сужение мижребрових промежутков, ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения. Над зоной больших и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание с различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучащие разнокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.
Результаты лабораторных исследований для этого заболевания малоспецифични: в фазе обострения появляются анемия, высокий лейкоцитоз периферической крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоаль-буминемия, фибриногенемия, угнетение фибринолитической активности крови , повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов. В этот период целесообразно определить характер микрофлоры мокроты и его чувствительность к антибиотикам. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на туберкулезные бациллы методом флотации. Ведущую роль в распознавании, определении локализации, распространенности и вида бронхоэктазов играют рентгенологические методы исследования. При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии, которые следует проводить в прямой и боковой проекциях, отмечают уменьшение объема и уплотнение тени пораженных отделов легкого, низдрюватисть и ситчастисть легочного рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, наличие плевральных шварт, гиперплазию и уплотнение лимфатических узлов корня легкого, повышение воздушности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, сдвиг тени средостения в сторону поражения с обнажением противоположного края позвоночника, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.
Подтвердить наличие и уточнить локализацию бронхоэктазов можно с помощью основного рентгенологического метода - бронхографии с обязательным и полным контрастированием бронхов обоих легких, которую осуществляют как одномоментно, так и поочередно. Для хорошей заполняемости бронхов рентгеноконтрастной веществом, а также для устранения неблагоприятных последствий этого исследования нужно провести предварительную и последующую тщательную санацию трахеобронхиального дерева с максимальным высвобождением его от содержимого. Бронхографическое в пораженном отделе легкого определяют определенный вид расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение и неполную заполняемость периферийных отделов.
Для исключения рака легкого, определения локализации и выраженности гнойного эндобронхита, а также санации трахеобронхиального дерева таким больным показана лечебно-диагностическая бронхоскопия (см. вклейку, рис. 14) с цитологическим исследованием смывных вод или биопсией (по показаниям).
Дифференциальная диагностика . Бронхоэктазы следует дифференцировать с туберкулезом легких, хроническим бронхитом, хроническими абсцессами, раком и кистами легких.
О туберкулезе легких могут свидетельствовать: наличие в анамнезе контакта с больным туберкулезом, верхньочасткова локализация очагов поражения, неоднократное выявление в мокроте туберкулезных бацилл, положительные туберкулиновая и специфические серологические реакции, выявление очагов Гона и петрификатов во время рентгенологического исследования, лимфоцитоз периферической крови.
При ХОБЛ бронхи не претерпевают столь существенных морфологических изменений, характерных и выявленных бронхографическое при бронхоэктазах, хотя клиника этих заболеваний достаточно пидибний.
При хронических абсцессах и нагнийних костях на фоне аналогичной клинической симптоматики рентгенологически в легких определяют "сухие" или с уровнем жидкости полости деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками. Эта патология не вызывает расширение и деформации бронхов, но во время обострений может возникнуть выраженный эндобронхит.
Идентификация рака основывается на рентгенографической и бронхографическое картине, изменениях ее в динамике, но ведущее значение имеют результаты бронхоскопии и пункционной биопсии подозрительных участков легкого.
Лечение. Больных с бронхоэктазами или подозрением на это заболевание обследуют и лечат в стационарах, оснащенных необходимой аппаратурой. Все такие больные нуждаются консервативного лечения, основная задача которого заключается в санации трахеобронхиального дерева, антибактериальной, дезинтоксы-кационный, десенсибилизирующее и общеукрепляющее терапии, физиотерапии, высокоэнергетическом питании.
трахеобронхиального дерева санируют как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии путем постурального дренажа, стимуляции кашля ежедневными вливаниями различных растворов через катетер, который вводят назотрахеально, с этой же целью применяют лечебную бронхоскопию , бронхолитические и отхаркивающие средства (эуфиллин, амброксол, АЦЦ), стимуляцию двигательной активности больных, дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.
В случае тяжелого клинического течения бронхоэктазов в фазе обострения нередко возникает потребность в общей антибактериальной, инфузионной и гемотранс-фузионные терапии, введении гепарина, препаратов калия, антигистаминных и мочегонныхх средств, оксигенотерапии и гипербарической оксигенации. В комплекс лечебных мероприятий включают также массаж или вибромассаж грудной клетки.
Эффективность проводимого лечения оценивают на основании изменения характера и суточного количества мокроты, результатов термометрии тела и рентгенологического исследования.
Неотложные меры врачебной помощи при развитии легочного кровотечения сводятся к временному спинення кровотечения, восстановления и стабилизации функций дыхания и кровообращения, что требует срочной госпитализации больного в хирургический стационар. Чтобы остановить кровотечение, пациента необходимо уложить на больной бок и немедленно внутривенно ввести 1-2 мл 2% раствора промедола, морфина, омнопона или пантопона (для подавления кашлевого рефлекса), 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 500 мг дицинон. После этого целесообразно внутривенно капельно осуществлять инфузию плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин или раствор Рингера в объеме 0,5-1,0 л), ингаляцию через интраназально катетеры увлажненного кислорода. При стойкой гипотензии показано введение глюкокортикоидов. Поскольку основной причиной смерти пациентов при легочных кровотечениях являются аспирация крови в интактные бронхи и асфиксия, то при массивного кровотечения нужно катетером отсасывать кровь из трахеи и бронхов. Самым надежным способом временного спинення легочного кровотечения признают окклюзию главного или долевого бронха поролоновой пломбой или марлевой турунды, которые вводят через твердый бронхоскоп. Временное спинення кровотечения необходимое для эвакуации больного, а также для подготовки операционной бригады к срочной торакотомии и резекции легкого.
Оперативного лечения требуют около 40% больных с бронхоэктазами. Его проведение оптимальное у лиц в возрасте от 7 до 14 лет. Показания к резекции легкого определяют, оценивая распространенность и особенности течения заболевания, общее состояние больных и их функциональной операбельность. Главными показаниями к оперативному лечению больных с бронхоэктазами есть односторонние поражения с абсцедированием, кровохарканьем или кровотечением, не поддающиеся консервативному лечению, односторонние процессы со значительным количеством мокроты и выраженной интоксикацией, а также односторонние прогрессивные процессы с частыми обострениями. Оперативное лечение противопоказано при двусторонних распространенных поражениях, легочно-сердечной или почечно-печеночной недостаточности. При двусторонних ограниченных бронхоэктазах через 6-12 мес. после первой операции возможна резекция легкого и на противоположной стороне.
Последствия. Только у незначительной части больных с начальной формой бронхоэктазов в случае рационального лечения можно рассчитывать на стойкое выздоровление. Для большинства больных прогноз неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни пациентов от начала клинических проявлений заболевания составляет около 15 лет. При правильно организованной лечения и наблюдения можно добиться сохранения работоспособности в течение нескольких лет. Пациенты, консервативное лечение которых было малоэффективным, а оперативное вмешательство невозможно, постепенно превращаются в инвалидов и умирают от легочного сердца, легочных кровотечений, бронхиальной астмы и т.д..
Летальность после плановых операций по поводу бронхоэктазов не превышает 1%, однако примерно у 12% больных оперативное лечение дает неудовлетворительные результаты вследствие недостаточной радикальности вмешательств, распространенности и дальнейшего прогрессирования процесса.
Профилактика бронхоэктазов заключается в предотвращении и рациональном лечении гриппа, бронхита, пневмонии и других заболеваний легких и верхних дыхательных путей. Большое значение имеет своевременная санация очагов инфекции - небных миндалин, околоносовых пазух, кариозных зубов.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.