Этиология
Острая сердечная недостаточность , по определению ЕТК 2005 p., характеризуется как синдром, который включает быстрое возникновение симптомов и признаков нарушения функционального состояния сердца, развивающееся на фоне предшествующего его заболевания или без такового (de novo) и проявляется как систолической, так и диастолической дисфункцией, нарушениями ритма сердца, угрожающих жизни и нуждаются в неотложной терапии. Выделяют острую сердечную недостаточность, развившаяся впервые у пациентов без предварительного нарушения функции сердца, и декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.
Главными факторами острой сердечной недостаточности являются (ЕТК, 2005)
1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности вследствие различных заболеваний сердечно-сосудистой системы.
2. Острые коронарные синдромы:
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия
- осложнение инфаркта миокарда
- инфаркт правого желудочка.
3. Гипертензивный криз.
4. Острое нарушение сердечного ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная тахикардия).
5. Клапанная регургитация, эндокардит, разрыв хорды, усиление имеющейся клапанной регургитации.
6. Выраженный стеноз аортального клапана.
7. Острый миокардит с тяжелым течением.
8. Тампонада сердца.
9. Расслоение аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Несерцеви факторы:
- недостаточная последовательность в лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и хронической сердечной недостаточностью
- перегрузка объемом
- инфекция, особенно пневмония и септицемия
- тяжелый мозговой инсульт
- тяжелая хирургическая операция
- почечная недостаточность
- астма
- применение лекарств
- употребление алкоголя
- феохромоцитома.
12. Синдромы, протекающие с высоким сердечным выбросом:
- септицемия
- тиротоксичний кризисов
- анемия.
Острая и хроническая сердечная недостаточность идентичны по патогенетическим механизмом, особенности клинических проявление во многом определяются скоростью прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения острой сердечной недостаточности самая высокая в случае острого развития, например, массивного инфаркта миокарда, пароксизма тахиаритмии, при запаздывании включения компенсаторных механизмов. Острая сердечная недостаточность возникает при снижении сократительной способности миокарда левого или правого желудочка.
На основании клинических и гемодинамических данных выделяют (ЕТК, 2005)
- декомпенсированной острой сердечной недостаточности (de novo или декомпенсацию ХСН), имеющий умеренные симптомы этого синдрома, однако не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза
- гипертензивное острую сердечную недостаточность
- отек легких
- кардиогенный шок
- острую сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом
- правожелудочковая острую сердечную недостаточность.
кардиогенный шок - клинический синдром, для которого характерны наряду со снижением систолического AT менее 90 мм рт. ст. признаки пониженной перфузии органов и тканей (холодная влага бледная кожа, олигоанурия). Пульс на периферических артериях частый, мягкий, нитевидный, может не определяться, одновременно оказывается относительно добра пульсация крупных артерий (сонных, бедренных) вследствие централизации кровообращения. Характерно снижение пульсового давления. Отмечается тахипноэ, у части больных - сухие или влажные хрипы в легких. При этом существенно снижен сердечный выброс, МОС и, в отличие от гиповолемии, повышенное давление в легочных капиллярах (давление заклинивания легочной артерии) - обычно более 18 мм рт. ст.
Главным патогенетическим звеном кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, что не может быть компенсировано периферийной вазоконстрикцией и приводит к существенному снижению AT и гипоперфузии.
кардиогенный шок вследствие острой левожелудочковой недостаточности следует дифференцировать с состоянием малого сердечного выброса, связанным с абсолютным или, чаще, относительным уменьшением наполнения левого желудочка. До последнего принадлежит гемодинамически значимый инфаркт миокарда правого желудочка у больных с инфарктом миокарда левого желудочка задней (нижней) локализации, тампонадой сердца, тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
Кардиогенный отек легких - острая левожелудочковая или ливопередсерд-на недостаточность, сопровождающаяся тяжелымий дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислородом <90%. Он развивается вследствие снижения выброса левого желудочка (или предсердия) и застоя крови на путях кровотока к левых отделов сердца, увеличении гидростатического давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в ИНТЕРСТОМ-ных пространство и альвеолы. Левожелудочковая недостаточность свойственна гемо-динамическом перегрузке желудочка (гипертензивный криз, аортальные пороки сердца, митральная недостаточность) или первичном поражения миокарда (ИБС), а ливопередсердна - митральном стеноза и миксоме левого предсердия. При гипертензивном кризисе отек легких развивается на фоне высокого AT при относительно сохраненной функции левого желудочка.
Острая правожелудочковая недостаточность характеризуется снижением выброса правого желудочка с застоем крови и повышением давления на путях кровотока к нему, то есть в венах большого круга кровообращения. Изолированная острая правожелудочковая недостаточность развивается в случае резкого перегрузки правого желудочка давлением при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а подавляющее - при гемодинамически значимом инфаркте миокарда правого желудочка у больных с инфарктом миокарда задней (нижней) стенки левого желудочка. Причиной правопередсерднои недостаточности может быть миксома правого предсердия.
Бивентрикулярна (тотальная) сердечная недостаточность развивается в случае одновременного поражения обоих желудочков (например, при миокардите) или левых отделов сердца, что приводит к стойкому повышению давления в левом предсердии, легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка сопротивлением и, как следствие, правожелудочковой недостаточности.
Декомпенсация хронической сердечной недостаточности характеризуется внезапным появлением симптомов хронической сердечной недостаточности более высокого функционального класса или левожелудочковой (чаще) или правожелудочковой острой сердечной недостаточности.
Диагностика
Острая сердечная недостаточность является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения, поэтому диагностические мероприятия должны проводиться быстро (схема 8). Электрокардиография в 12 отведениях позволяет выявить ишемию и некроз миокарда, а также нарушения ритма сердца и проводимости. Эхокардиографическое исследование позволяет оценить состояние систолической и диастолической функции желудочков сердца, выявить поражение клапанов сердца и наличие регургитации, внешнего или внутреннего (в области межжелудочковой перегородки) разрыва миокарда, выпота в полость перикарда. Допплеровское исследование кровотока через трехстворчатый клапан является важным для косвенного оценивания систолического давления в легочной артерии.
Рентгенологическое исследование (в том числе рентгеноконтрастные методы) органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца, его форму, выявить венозный застой в легких, провести дифференциальную диагностику левожелудочковой недостаточности и заболеваний легких, имеют сходные клинические проявления (пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии), а также расслоение аорты.
У некоторых больных нужно определить газы артериальной крови и кислотно-основное состояние (КОС). Для острой сердечной недостаточности характерно снижение РС0 2 артериальной крови. РС0 2 артериальной крови сначала снижен (через гипервентиляцию), а в запущенных стадиях - повышен. Для оценки КОС определяют метаболический ацидоз с компенсаторным дыхательным алкалозом (в относительно ранние стадии) или дыхательным ацидозом (в поздние). Возможно повышение креатинина, аспарагиновой и аланиновои трансаминаз, билирубина. В коагулограмма - признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В относительно легких случаях достаточно оценить насыщения артериальной крови кислородом с помощью пульсовой оксиметрии. У некоторых больных для уточнения ведущего патогенетического механизма острой сердечной недостаточности нужно оценить гемодинамические показатели - давление заклинивания легочной артерии и сердечный выброс (с помощью плавающего баллонного катетера Сван-Ганзы).
Современным маркером сердечной недостаточности является мозговой натрийуретический пептид, высвобождается из стенки желудочков сердца в ответ на их растяжение или перегрузки объемом. Отсутствие изменений величины этого показателя делает диагноз сердечной недостаточности маловероятным.
Общие подходы к лечению больных с острой сердечной недостаточностью
Устранение причин острой сердечной недостаточности у конкретного больного является важнейшим в его лечении. Следует учитывать возможность устранения таких заболеваний и состояний:
- тахи-или брадикардии, если они являются причинами острой сердечной недостаточности или усиливают ее
- окклюзии коронарной артерии с развитием острого коронарного синдрома
- нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок и т.д..
- гипертонического криза
- тампонады сердца.
При острой сердечной недостаточности клиническая ситуация требует неотложных и диевих вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением препараты следует вводить внутривенно, что по сравнению с другими способами обеспечивает быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.
Острая сердечная недостаточность приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Простейшим методом борьбы с этим проявлением заболевания является дыхание 100% кислородом с высокой скоростью его подачи (8-15 л /мин) для поддержания насыщения артериальной крови кислородом свыше 90%.
Эффективным средством увеличения сократительной способности миокарда и сердечного выброса кроме симпатомиметических аминов (см. лечения хронической сердечной недостаточности) является внутриаортальная баллонная контрпульсация, что, в отличие от инотропных агентов, не увеличивает потребности миокарда в кислороде, не подавляет сократимости миокарда и не снижает AT (как некоторые лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшение постнагрузки). Баллонная контрпульсация противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферийном атеросклерозе.
Медикаментозная терапия
Положительные инотропные агенты временно используют у больных с острой сердечной недостаточностью для увеличения сократимости миокарда. Следует учитывать, что их действие часто сопровождается повышенной потребностью миокарда в кислороде.
Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и добутамин). Лечение обычно начинают с малых доз, которые в случае необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. Основном для дозирования целесообразно проводить инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызывать или увеличивать тахикардию (или брадикардии при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда.
Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (в том числе брюшных артериол и сосудов почек) вследствие стимуляции а-адренорецепторов. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое AT ниже 70 мм рт. Ст.), В случае низкого периферического сосудистого сопротивления. Начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг /мин, в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и в случае рефрактерного шока может составлять 8-30 мкг /мин.
Допамин стимулирует а-и (3-адренорецепторы, а также допаминергийни рецепторы, содержащиеся в сосудах почек и брыжейки. При инфузии в дозе 2 - 4 мкг /кг в 1 мин производит преимущественно влияние на допаминергийни рецепторы, что приводит к расширению брюшных артериол и сосудов почек. Это способствует увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных пониженной перфузией почек. В дозах 5-10 мкг /кг за 1 мин допамин стимулирует преимущественно р,-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса, а в дозах 10-20 мкг /кг в 1 мин преобладает стимуляция а-адренорецепторов с периферийной вазоконстрикцией. Допамин используют для увеличения сократительной способности миокарда, купирования артериальной гипотензии, а также (изредка) - для увеличения ЧСС у больных с брадикардией, что требует коррекции.
добутамина - синтетический катехоламин, что стимулирует преимущественно (и-адре-норецепторы. Это приводит к улучшению сократительной способности миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления, поэтому препарат противопоказан при артериальной гипотензии. Обычно используют дозы 5-20 мкг /кг в 1 мин. добутамина можно сочетать с допамином. добутамина способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности.
Назначение дигоксина для инфузий показано лишь больным с тяжелой декомпенсацией ХСН при наличии тахисистолической формой фибрилляции предсердий. Строфантин и коргликон, которые широко применяли раньше, не рекомендованные в клинической практике.
Средства, повышающие чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. Единственным представителем этого класса, безопасность и эффективность которого доказана в ряде многоцентровых исследований, является левосимендан. Его положительная инотропное действие не сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Кроме того, левосимендан производит вазодилативну и антиишемическое действие за счет активизации калиевых каналов. 24-часовая инфузия препарата (нагрузочная доза 24-36 мкг /кг с последующей инфузией в дозе 0,4-0,6 мкг /кг в 1 мин) приводит к гемоди-динамических и симптоматического улучшения при острой сердечной недостаточности и предотвращает повторные эпизодам декомпенсации при хронической сердечной недостаточности.
Периферийные вазодилататоры быстро уменьшают пред-и постнаванта-ния вследствие расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижение периферического сосудистого сопротивления и AT. их нельзя использовать при острой сердечной недостаточности, которая протекает с артериальной гипотензией.
Эффект нитроглицерина развивается через 1-2 мин и может занять до 30 мин. При кардиальном отека легких это самый быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления синдрома - если AT выше 100 мм рт. ст., внутришньовенну инфузию нитроглицерина обычно начинают с 10-20 мкг /мин и увеличивают на 5-10 мкг /мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемо-динамического и /или клинического эффекта. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией или при декомпенсированной сердечной недостаточности (в частности при митральной и аортальной регургитации).
Морфин кроме анальгезирующего, седативного действия и увеличение тонуса блуждающего нерва имеет свойства периферийного венодилататора. Является средством выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанного с ишемией миокарда. Вводят внутривенно небольшими дозами (по 3-5 мг каждые 5 мин до достижения эффекта).
Представителем нового класса вазодилататоров является несеретид - рекомбинантный человеческий мозговой пептид, идентичный эндогенному гормону, продуцируемый в ответ на увеличение напряжения стенки, гипертрофию или перегрузки объемом. Несеретид обладает свойствами венозного, артериального и коронарного вазодилататора, уменьшает пред-и постнагрузку левого желудочка и увеличивает сердечный выброс, не оказывая непосредственного положительного инотропного влияния.
Лечебная тактика
Лечение кардиогенного отека легких направлено на быстрое снижение гидростатического давления в капиллярах легких и устранение гипоксии. Кроме введения морфина и мочегонного (фуросемида 0,5-1 мг /кг) лечебные мероприятия включают также придание больному положения полусидя с опущенными ногами и обеспечения дыхания 100% кислородом. При AT свыше 100 мм рт. ст. следует начать применение нитроглицерина под язык (по 1 таблетке каждые 5-10 мин) или использовать нитраты в виде аэрозоля к проведению инфузии нитроглицерина. У больных с артериальной гипертензией или острой недостаточностью митрального или аортального клапанов лучше использовать натрия нитропруссид (начальная доза 0,1 мкг /кг в 1 мин). Если реакция на первую дозу фуросемида отсутствует в течение 20 мин, его введение можно повторить.
Искусственную вентиляцию легких (с созданием положительного давления в конце выдоха) обычно начинают после того, как напряжение кислорода в артериальной крови придет до 60 мм рт. ст. благодаря вдыхания 100% кислорода, а также при наличии клинических проявлений гипоксии мозга или нарастание ацидоза. В более легких случаях можно использовать дыхание кислородом под постоянным положительным давлением. Больным с отеком легких, не купируется, проводят инфузию добутамина.
Острая ливоиилуночкова недостаточность при артериальной гипотензии. При артериальной гипотензии или кардиогенном шоке сначала следует убедиться в отсутствии абсолютной или относительной гиповолемии. Признаками объемного перегрузки левого желудочка является III тон, влажные хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки картина венозного застоя в легких. Часто (но не всегда) выявляют увеличение размеров сердца (по данным перкуссии, рентгенологического исследования и эхокардиографии) и увеличение центрального венозного давления. В невыясненных случаях целесообразно измерять давление заклинивания в легочных капиллярах (характерно его повышения). В невыясненной ситуации, если нет отека легких, целесообразно быстро внутривенно ввести 250-500 мл жидкости (изотонического раствора или декстрана), тщательно контролируя клинические признаки застоя в легких и центральное венозное давление. Желаемый контроль давления в легочной артерии при ее катетеризации. Если достаточного повышения AT не достигнуто, следует начать инфузию прессорных агента, выбор которого зависит от уровня AT, постепенно увеличивая дозу. У больных с очень низким AT используют норадреналин, при повышении AT до 80 мм рт. ст. можно перейти на допамин (начиная с 4-5 мкг /кг в 1 мин), при AT 90 мм рт. ст. добавляют добутамин и уменьшают дозу допамина. При сохранении артериальной гипотензии и клинических признаков кардиогенного шока несмотря на введение больших доз допамина (более 15 мкг /кг в 1 мин) показана внутриаортальная баллонная контрапульсация.
Больным с кардиогенным шоком как осложнением инфаркта миокарда целесообразно провести безотлагательное "открытие" коронарной артерии путем перкутанной ангиопластики (стентирования), если это невозможно - системного тромболизиса. Реперфузия миокарда позволяет снизить летальность с 85 до 60%.
При тяжелой нравоиилуночковий недостаточности (инфаркте миокарда правого желудочка, массивной тромбоэмболии ветвей легочной артерии) исключают вазо-дилататоры и мочегонные препараты. Повышению сердечного выброса и AT способствует увеличению преднагрузки правого желудочка с помощью достаточно быстрого в повторного введения 500 мл жидкости, лучше декстрана. Если введение жидкости не дало эффекта, при соответствующем уровне AT следует начать инфузию добутамина.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.