Остеопороз

Распространенность

Остеопороз - системное заболевание скелета, характеризующееся прогрессивным снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани с последующим повышением хрупкости костей и увеличением риска их переломов.

По данным мировой статистики, количество больных остеопорозом превышает 210 млн, что представляет собой важную медико-социальную проблему. Прежде всего это обусловлено значительной частотой и тяжестью его осложнений - переломов позвонков, шейки бедра, лучевой кости и др.., Что существенно влияет на течение заболевания, приводит к преждевременной инвалидизации и даже смерти от сопутствующих нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Остеопороз встречается у лиц обоего пола, преимущественно среднего и старшего возраста, но у женщин - значительно раньше и чаще. Вследствие остеопороза ежегодно в группе лиц старше 45 лет возникает около 1300000 переломов костей, а у каждой четвертой женщины старше 65 лет обнаруживают компрессионные переломы тел позвонков. Увеличение продолжительности жизни в большинстве развитых стран мира также приводит к росту контингента больных остеопорозом.

В 1990 г. было зарегистрировано 1260000 переломов бедренной кости у мужчин и женщин в разных странах мира. Ожидается, что в связи с изменениями демографической ситуации и постоянным увеличением популяции пожилых людей в течение следующих 50 лет распространенность переломов бедренной кости расти до 2600000 в 2025 г. и 4,5 млн - в 2050 остеопорозных переломы существенно влияют показатели заболеваемости и смертности. Переломы бедренной кости приводят к снижению ожидаемой средней продолжительности жизни на 12-15%, до 20% больных умирают в течение первых 6 мес., Около 50% пациентов не могут передвигаться без посторонней помощи, а треть теряет способность к самообслуживанию. Суммарный риск остеопорозных переломов в возрасте 50 лет составляет 39,7% для женщин и 13,1% для мужчин.

Общее количество женщин в Украине, страдающих остеопорозом, составляет 3005 тыс., или 11,8% от всего женского населения. Существенное увеличение количества женщин с остеопорозом отмечают в возрастной группе 50-59 лет - 387,0 тыс., у старших возрастных группах этот показатель возрастает (60-69 лет - 754,2 тыс., 70-79 лет - 1235 тыс.) до к возрастной группе 80 лет и старше. Снижение показателя в последней группе обусловлено уменьшением ее количественного состава.

Согласно результатам проведенных исследований, более 10% населения Украины, преимущественно женщины старших возрастных категорий, имеют риск перелома костей. В последние годы значительно возросла частота поражения костно-мышечной системы среди населения, проживающего на контролируемых территориях, где основными дозоутворювальнимы радионуклидами является 90 Sr и 137 Cs. 99% стронция депонируется в костной ткани, 80% цезия - в мышечной ткани и значительно меньше (8%) - в костях. Это приводит к формированию структурно-функциональных нарушений в опорно-двигательном аппарате, прежде всего в костной системе. Проведенные эпидемиологические и клинические обследования данного контингента обнаружили достоверное снижение минеральной плотности костной ткани, ускоренное старение опорно-двигательного аппарата, дает основания предположить в будущем увеличение в Украине количества больных остеопорозом и с его осложнениями.

Остеопороз может быть первичным, т.е. очерченным нозологически, и вторичным, или синдромному - одним из проявлений другого заболевания.

Классификация остеопороза

Классификация остеопороза (по причинам развития)

А. Первичный

инволютивными:

• постменопаузальный (тип I),

• сенильной (тип II). Идиопатический Идиопатический ювенильный Б. Вторичный (причины)

1. Заболевания эндокринной системы:

• гиперпаратиреоидизме

• гиперкортицизм эндогенный (болезнь и синдром Иценко-Кушинга),

• гипогонадизм

• гипертиреоз

• сахарный диабет (инсулинозависимый),

• акромегалия

• гипопитуитаризм

• полигляндулярна эндокринная недостаточность.

2. Заболевания системы кроветворения:

• миеломная болезнь,

• талассемия

• системный мастоцитоз,

• лейкозы и лимфомы,

• полицитемия

• болезнь Гоше.

3. Заболевания почек:

• хроническая почечная недостаточность,

• тубулярный ацидоз,

• синдром Фанкони.

4. Нарушение пищеварения и заболевания ЖКТ:

• мальабсорбция, состояние после резекции желудка,

• заболевания кишечника, заболевания пищеварительной системы,

• цинга

• алкоголизм

• длительное парентеральное питание.

5. Генетические нарушения:

• несовершенный остеогенез,

• гомоцистина и лизинурия

• синдром Марфана,

• синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенеза).

6. Медикаменты:

• кортикостероиды,

• иммунодепрессанты,

• алюминийумисни антациды,

• гормоны щитовидной железы

• химиопрепараты,

• гепарин,

• агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона.

7. Ревматические заболевания:

• ревматоидный артрит,

• системная красная волчанка,

• анкилозирующий спондилоартрит.

Остеопороз возникает вследствие чрезмерной резорбции костной ткани или недостаточного ее образования, то есть вследствие дисбаланса процессов костного ремоделирования, обусловленного многими факторами: как генетическими дефектами, так и влиянием окружающей среды. Выделяют следующие факторы риска остеопороза:

• женский пол

• пожилой возраст,

• генетические

• конституционные (европейская или монголоидная раса, астенический тип телосложения, голубые глаза и др.).

• ранняя менопауза (до 44 лет) и /или состояние после овариэктомии

• патология становления оварио-менструальной функции,

• анорексия или булимия,

• низкое содержание кальция и витамина D в пищевом рационе,

• состояние после резекции желудка,

• гипогонадизм у мужчин,

• тиротоксикоз

• малоподвижный образ жизни

• курение

• чрезмерное употребление алкоголя,

• сопутствующие заболевания соединительной ткани,

• длительное использование некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, антикоагулянты, препараты щитовидной железы, слабительные, антиконвульсанты, туберкулостатиками и др..).

Системный остеопороз развивается во всех костях (рис. 177) и является следствием общесистемного метаболического дефекта, что приводит к преобладанию процессов резорбции над процессом образования кости (рис. 178).

Первичный остеопороз охватывает около 80% случаев системного остеопороза и делится на идиопатический и инволютивные.

Идиопатический остеопороз развивается у детей и взрослых среднего возраста по неизвестной причине и приводит к нарушениям роста скелета, не соответствует возрастной норме. На схеме 24 приведены факторы развития идиопатического остеопороза у мужчин.

При инволютивные форме остеопороза нарушаются метаболические процессы в костях, ускоряет развитие физиологической остеопении.

Выделяют также остеопороз I типа (постменопаузальный), который встречается у женщин преимущественно в постменопаузальный период и часто осложняется переломами тел позвонков и костей запястья, и остеопороз типа II (старческий), на фоне которого чаще всего происходит перелом головки или шейки бедренной кости.

Этиологическим фактором постменопаузального остеопороза (I тип) является дефицит эстрогенов из-за снижения функциональной активности яичников (у 25-30% женщин).

Это приводит к усилению резорбции костей с высвобождением и увеличением в крови количества ионов кальция, что уменьшает выделение паратгормона и вызывает дефицит синтеза дегидрооксихолекальциферолу (кальцитриола) - активного метаболита витамина D, биологическое действие которого заключается преимущественно в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активизации костного обмена и усилении экскреции кальция с мочой. Вместе с паратгормоном он стимулирует костную резорбцию, что приводит к дифференцировке клеток-предшественников в остеокласты, увеличения пула кальция и усиление резорбции в дистальных почечных канальцах.

постменопаузальный остеопороз (рис. 179) связывают прежде всего с дефицитом эстрогенов, который инициирует активизацию новых костных ремоделювальних единиц. Это приводит к ускоренной потери костной массы, независимо от причин недостаточности функции яичников. Согласно одной из гипотез, дефицит эстрогенов ведет к уменьшению выработки кальцитонина, что, в свою очередь, усиливает костную резорбцию. Об этом свидетельствует низкий уровень базального и стимулированного кальцитонина у женщин с остеопорозом в период менопаузы. С другой стороны, применение эстрогенов нормализует предварительно пониженный уровень кальцитонина.

Косвенный механизм развития остеопении связывают с изменением выработки кальцитриола, исходя из того, что дефицит эстрогенов влияет на активность Иа-гидроксилазы в почках, снижая синтез активного метаболита витамина D и уменьшая абсорбцию кальция в кишечнике. Из-за низкого уровня андрогенов в связи со снижением выработки их в инволютивных яичниках уменьшается их стимулирующее влияние на костеобразования, что может стать дополнительным механизмом в развитии постменопаузального остеопороза.

Старческий (сенильный) остеопороз (тип II) возникает вследствие постоянного физиологического уменьшение прироста кости, снижение активности почечной Иа-гидроксилазы, что приводит к уменьшению синтеза кальцитриола, сопровождается уменьшением всасывания кальция в кишечнике , вторичной гиперфункциею паращитовидных желез и усиленной резорбцией костей (схема 24).

Этот тип остеопороза характеризуется пропорциональными потерями трабекулярной кортикальной кости, при этом скорость потери кортикальной массы (рис. 180), которая начинается с момента прекращения функционирования гонад, меньше скорости потери трабекулярной костной массы .

Основными причинами развития старческого остеопороза у лиц обоих полов считают снижение потребления кальция, нарушение абсорбции в кишечнике и дефицит витамина D. Эти механизмы ведут к гипокальциемии, развития вторичного гиперпаратирозу, который, в свою очередь, ускоряет костное ремоделирование.

Кортикальная костная масса достигает пика в конце третьего десятилетия и поддерживается на этом уровне до периода менопаузы у женщин и на десять лет позже у мужчин.

Снижение уровня гормона роста или системных или локальных ростовых факторов также способствует ослаблению остеобластической функции у лиц старших возрастных категорий.

В генезе старческого остеопороза может иметь значение физической активности в пожилом возрасте.

Однако не все люди, дожившие до преклонного возраста, в том числе женщины в постменопаузе, страдающих остеопорозом. Эпидемиологические и клинические исследования свидетельствуют о том, что на развитие инволютивными остеопороза, физиологической остеопении и гормональных изменений, связанных с менопаузой, влияют факторы риска, прежде генетические и конституционные (белая, или европеоидная раса, астенический тип телосложения, голубые глаза).

Ювенильный остеопороз относится к редким заболеваниям, возникает как у мальчиков, так и у девочек, чаще в возрасте 9-12 лет. Проявляется генерализованной остеопенией, болью в спине, бедрах, голенях и стопах, затрудняющих ходьбу.

В патогенезе ювенильного остеопороза имеют значение следующие факторы:

• отрицательный кальциевый баланс с умеренной потерей кальция в начальной стадии заболевания и восстановления положительного баланса после лечения витамином D

• дефицит кальцитриола и снижение секреции кальцитонина

• снижение активности костеобразования и ускорения резорбции костной ткани.

Вторичный остеопороз является следствием действия определенного этиологического фактора, что приводит к болезни с известным патогенезом, в клиническом течении которой остеопороз является одним из клинических проявлений. Он может иметь ятрогенное фон, возникать как следствие употребления некоторых лекарств (например, ГКС), а также наследственных дефектов и эндокринных нарушений (см. классификацию).

Чаще вторичный остеопороз возникает вследствие эндокринных нарушений. Длительное гиперпродукування эндогенных (синдром Кушинга) или поступления экзогенных (кортикотерапия) ГКС индуцирует в костном скелете следующие виды изменений, которые могут выступать отдельно или в сочетании между собой: нарушение роста костей, замедление сращивания переломов, остеонекроз и остеопороз. Последний составляет основную клиническую проблему ввиду распространено применение кортикостероидов. К факторам развития стероидного остеопороза относят возраст, пол, сопутствующие и перенесенные заболевания, диету, степень физической активности, курение, частое употребление кофе, злоупотребление алкоголем, факторы этнические и генетические, а также методику проведения кортикотерапии (суточная фаза, длительность лечения, суммарная доза, особенности конкретного ГКС препарата, ритм и путь его применения - системный или локальный).

Патогенез стероидного остеопороза заключается в непосредственной тормозной действия ГКС на остеобластической функцию: они замедляют созревание клеток-предшественников остеобластов, ингибируют стимулирующий эффект простагландинов и факторов роста и усиливают ингибирующим действие паратиротропного гормона на зрелые остеобласты , что ведет к замедлению костеобразования. С другой стороны, избыток глюкокортикостероьидив имеет косвенное стимулирующее влияние на костную резорбцию, они замедляют абсорбцию кальция в кишечнике, уменьшают реабсорбцию кальция в почках, приводят к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторной гипокальциемии, что стимулирует секрецию паратиротропного гормона и усиливает резорбцию костной ткани. Определенное значение в развитии остеопении при гиперкортицизме имеет снижение половой функции (гипогонадотропный гипогонадизм) и соматотропной функции гипофиза (схема 26).

Современные методы исследования функции щитовидной железы позволили выявить связь между костной массой, риском возникновения переломов костей и уровнем тироидных гормонов в организме.

Лпертироз ведет к повышению костного обмена за счет увеличения количества остеобластов и резорбционных поверхностей, а также нарушение соотношения резорбционных и кисткоутворювальних пространств. Гипертироз обуславливает усиление остеобластной функции, проявляется увеличением в крови содержания остеокальцина и повышением активности щелочной фосфатазы. Однако усиление костеобразования при этом не компенсирует резкого повышения костной резорбции. Вследствие этого уменьшают?? Я костная масса и минеральная плотность в проксимальных отделах стегневои кости и позвоночника (особенно у женщин). В условиях избытка тироьидних гормонов наиболее подвержены остеопорозу костей в период менопаузы больные с длительно нелеченным эндогенным тиреотоксикозе и лица, которые получали гормоны щитовидной железы в сдерживающее дозах (более 150 мкг тироксина в день после операции по поводу рака щитовидной железы).

У больных гипотиреоз в 2-3 раза уменьшена скорость обоих составляющих ремоделювального цикла костей - костной резорбции и костного формирования. Лечение тироксином увеличивает темпы костного ремоделирования.

В патогенезе гиперпаратироиднои остеодистрофии главную роль играет избыточная секреция паратироидного гормона аденомой или гиперплазированной ткани паращитовидных желез, что приводит к значительной активности костного метаболизма с преобладанием костной резорбции, при этом рассасывание костной ткани опережает образования новой кости - возникает генерализованный остеопороз.

Гипогонадальний остеопороз

Гипогонадальний остеопороз развивается вследствие дефицита эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин, но не достигает такой выраженности и тяжести, как постменопаузальный у женщин или сенильный у мужчин, хотя зависит от времени возникновения.

В патогенезе остеопороза у больных сахарным диабетом выделяют следующие основные звенья:

1. Абсолютный дефицит инсулина снижает выработку остеобластами коллагена и щелочной фосфатазы, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации.

2. Непосредственное влияние высокой концентрации глюкозы за счет конечных продуктов гликолизування усиливает резорбцию кости остеобластами.

3. Вследствие пониженной секреции инсулина может возникнуть дефицит активных метаболитов витамина D, что ведет к снижению всасывания кальция в кишечнике, усиление секреции и активности паратироидного гормона и, наконец, создает отрицательный баланс кальция в организме и усиливает резорбцию костной ткани.

4. Наличие осложнений сахарного диабета, которые приводят к развитию остеопении:

а) микроангиопатия сосудистого русла костей может нарушать их кровоснабжение

б) гипогонадизм, особенно у пациентов, страдающих сахарным диабетом с раннего возраста, препятствует достижению нормального пика костной массы как у юношей, так и у девушек

в) у больных сахарным диабетом I типа является дефицит соматотропного гормона, необходимого для становления пика костной массы и развития скелета

г) у больных сахарным диабетом I типа часто отмечают дефицит массы тела, что является фактором риска низкой костной массы.

В условиях дефицита гормона роста остеопороз развивается вследствие уменьшения доступности минералов и непосредственного влияния на пролиферацию остеобластов. Клинически у пациентов с недостаточностью соматотропного гормона снижается минеральная плотность костной ткани, что приводит к развитию остеопении в позвоночнике и в трубчатых костях.

В патогенезе остеопении у больных гипопитуитаризм выделяют следующие звенья:

1) эффекты недостаточности соматотропного гормона

2) влияние гипогонадотропного гипогонадизма, клиническим проявлением которого чаще всего является гипопитуитаризм

3) изменения в костной ткани в случае тироьиднои недостаточности, при которой замедляются процессы костного ремоделирования, а также влияние на костную ткань заместительной терапии тирощнимы гормонами

4) гипокортицизм и влияние глюкокортикоидов в дозах, применяемых для заместительной терапии.

Ревматоидный артрит

При ревматоидном артрите (РА) выделяют генерализованный периартрикулярний остеопороз, который относится к наиболее ранних признаков РА и связанный с синтезом провоспалительных цитокинов в синовиальной оболочке. Генерализованный остеопороз, развивающийся на поздних стадиях болезни, является следствием хронического ревматоидного воспаления, физической активности больных, особенностей лечения.

Развитие остеопороза у больных системной красной волчанкой может руты обусловлен такими механизмами:

1) активностью воспалительного процесса

2) снижением детородной функции у женщин и гипогонадизмом у мужчин

3) поражением почек, что приводит к нарушению обмена витамина D

4) развитием вторичного гиперпаратирозу

5) ограничением физической активности и недостаточной инсоляцией пациентов

6) лечением глюкокортикоидами, гепарином, непрямыми антикоагулянтами т.д..

При системной склеродермии факторами развития остеопороза являются: более раннее начало менопаузы у женщин, обратная корреляция между костной массой и продолжительностью болезни (особенно свойственен эпифизарный остеопороз). При этом наибольшее разрежение костной структуры отмечают вблизи наиболее выраженных кожных изменений.

Остеопороз редко развивается на фоне первичного остеоартроза, хотя обе болезни чаще наблюдают у лиц старших возрастных категорий.

Остеопороз частым осложнением анкилозирующем спондилоартрита. Так, уже на ранних стадиях заболевания снижается минеральная плотность костной ткани в позвоночнике и проксимальных отделах бедренной кости, но не в костях запястья, в дальнейшем снижение минеральной плотности костной ткани может нивелироваться, но растут костные потери в проксимальных отделах бедра.

ЖКТ играет главную роль в абсорбции питательных веществ, поэтому при любом его заболевании нарушаются всасывание и обмен витамина D и его метаболитов, имеет место мальабсорбция кальция. Преобладания определенного типа метаболической остеопатии определяется продолжительностью и характером течения патологического процесса.

Развитие остеопатии после операции на желудке обусловлен самоограничением в ежедневном наборе продуктов для избежания диареи и демпинг-синдрома, быстрым транзитом пищи, анатомическими изменениями в ЖКТ, которые приводят к нарушению всасывания витамина D и его метаболитов. Остеопения чаще проявляется через 5 лет после операции, а в дальнейшем может переходить в остеопороз с низким костным обменом. Большинство таких больных требуют постоянного приема препаратов витамина D под контролем уровня кальция в крови и состояния почек.

У пациентов с заболеваниями кишечника нарушается абсорбция кальция и витамина D, степень дефицита которых зависит от выраженности кишечной мальабсорбции и характера основного заболевания.

При заболеваниях печени и желчных путей нарушения костного метаболизма встречаются редко, потому что печень имеет большие резервные возможности. Однако при таких тяжелых заболеваниях печени, как первичный билиарный цирроз печени, возникает остеопения. В нарушение минерального и костного обмена влияют следующие факторы: анорексия, нарушение абсорбции витамина D, поступающий с пищей, потери витамина D с калом и мочой связывания витамина D и его метаболитов желчными кислотами, нарушение метаболизма витамина D в печени. Остеопения и остеопороз при этом развиваются несколько чаще, чем остеомаляция.

У больных с недостаточностью поджелудочной железы, несмотря на жировую мальабсорбцией и стеаторею, метаболические нарушения развиваются редко. Злоупотребление алкоголем может стать одним из факторов развития остеопении.

Для заболеваний почек, связанных с осложнением канальцевых функции почек (синдром Фанкони, почечный канальцевый или почечной-тубулярный ацидоз), характерные изменения костей по типу остеомаляции и рахита. Лечение синдрома Фанкони зависимости от выраженности фосфопении и дефицита витамина D проводят фосфатами и активными метаболитами витамина D. Терапия почечной-тубулярного ацидоза включает коррекцию метаболического ацидоза бикарбонатами.

Изменения костной ткани у больных с прогрессивной почечной недостаточностью, которая развивается вследствие многих почечных заболеваний, называют почечной остеопатии или остеодистрофией.

Длительное применение некоторых препаратов тоже может привести к различным нарушениям минерального, костного метаболизма и обмена витамина D.

Клиническая картина

Остеопороз развивается медленно и длительное время протекает без четкой клинической симптоматики. Однако благодаря тщательному сбору анамнеза удается выяснить, что у части больных эпизодически возникает боль в спине, связан с определенными движениями или поднятием тяжестей, утомляемость и ноющая боль в спине после вынужденного пребывания в одном положении или после ходьбы.

С развитием кифоза грудного отдела позвоночника наблюдают уменьшение роста. В дальнейшем появляется выраженный болевой синдром, связанный с давлением на ребра, гребни подвздошных костей, межпозвонковые суставные поверхности. Последнее может быть причиной развития спондилоартроза.

Боль в спине может также быть связан со снижением высоты тел позвонков вследствие увеличения поясничного лордоза, который компенсирует увеличение переднезадней кривизны в зоне перелома. В случае свежего перелома позвонка возникает особенно острая боль, которая отдает по типу корешкового боли в ФУДН клетку, брюшную полость или бедро и резко ограничивает движения. Боль усиливается при минимальных движениях, продолжается 1-2 нед., А затем в течение 2-3 мес. постепенно затихает.

Клинически остеопороз проявляется переломами тел позвонков, прежде всего в средней части грудного отдела лучевой кости, а в более поздних стадиях - переломами проксимального отдела бедренной кости. В ФУДН отделе позвоночника прогрессирует кифоз, а в поясничном - отмечают выпрямления лордоза. С увеличением числа пораженных позвонков усиливается деформация скелета.

В случае множественных компрессионных переломов больной может постоянно испытывать умеренный или незначительная боль в спине, обусловленный механическим сжатием связок, мышц или мест их прикрепления.

Мышцы у больных дряблые, позвоночник подвержен надавливания, пациент ощущает боль при резком опускании из положения "на цыпочках". Для диагностики остеопороза используют тест косвенного нагрузку на позвоночник: врач давит сверху на вытянутые руки пациента - при наличии остеопороза пациент чувствует выраженная боль в позвоночнике.

Больные остеопорозом часто жалуются на неопределенный желудочно-кишечный дискомфорт, который усиливается после еды.

Долгое боль вызывает раздражительность, возбудимость и даже приводит к развитию депрессии, сопровождается повышенной утомляемостью и снижением работоспособности.

Кроме физического исследования для диагностики остеопороза используют также рентгенологические, морфометрические, гистоморфологични, денситометрические и биохимические методы.

Рентгенография является самым распространенным и доступным методом диагностики остеопении, но рентгенологические изменения при остеопорозе появляются только после потери 25-30% костной массы. Общие рентгенологические признаки остеопороза такие:

1) великопетлистий рисунок кости вследствие рассасывания отдельных костных балок и увеличения костномозгового пространства

2) увеличение костномозгового канала вследствие резорбтивная процессов в нем

3) истончение кортикального слоя вследствие рассасывания в нем костных элементов и увеличение костномозговых пространств

4) подчеркивание краев кортикального слоя вокруг всей кости - на фоне разрежения узкая полоска кортикальной вещества выделяется с большей контрастностью

5) уменьшение и истончение трабекул при относительной гипертрофии тех из них, которые несут наибольшую силовую нагрузку.

В разных костях остеопороз проявляется по-разному. Основными рентгенологическими критериями остеопороза позвоночника являются:

1) приближения интенсивности тени тел позвонков с интенсивностью тени мягких тканей, при этом тела позвонков становятся прозрачными и стекловидными

2) уменьшение количества горизонтальных трабекул и лучшая видимость вертикальных костных трабекул

3) истончение кортикального слоя и суставных поверхностей позвонков

4) усиление двояковигнутости тел позвонков, появление клиновидных деформаций или "рыбьих" позвонков

5) наличие спонтанных переломов тел позвонков или переломов после минимальной травмы.

С помощью обычного рентгенологического исследования можно выявить остеопения, но трудно дифференцировать ее вид. Для определения степени деформации позвонка используют количественный метод рентгенологической морфометрии. вычисления индексов высоты тел позвонков (при определенных условиях выполняют боковые рентгенограммы и оценивают позвонки Th 4 -L,). По перелом позвонка принимается снижение индекса более чем на 3 или 4 SD от индексов справочных таблиц.

Для количественной оценки плотности костной ткани используют рентгенологическую костную денситометрия, основанный на связи между поглощенной энергией ионизирующего облучения и плотности ткани. С помощью специально разработанных денситометрический методик определяют проекционную минеральную плотность.

Используют также методику измерения соотношения различных отделов бедренной кости, которые позволяют предсказать риск переломов шейки бедра.

С помощью сцинтиграфии можно обнаружить замеченный во время рентгенологического исследования перелом шейки при остеопорозе. У больных остеопорозом общее накопление радионуклида чаще снижено, а место свежего перелома характеризуется "горячим" очагом. При остеомаляции обнаруживают диффузное повышение захвата изотопа с "горячими" очагами в зонах перестройки кости.

Ультразвуковая костная денситометрия основана на принципе определения костной плотности путем измерения скорости распространения ультразвуковой волны в кости. Этот метод имеет важное значение для ранней диагностики остеопении и остеопороза, характеризуется высокой скоростью исследования, отсутствием лучевой нагрузки и большой точностью. Измерения, проведенные в динамике, позволяют оценить скорость потери костной массы, а также эффективность профилактических и лечебных мероприятий у больных остеопорозом.

Метод монофотоннои абсорбциометры заключается в измерении трансмиссии от моноэнергетического фотонного луча, генерируемого источником I25 J, через кость и мягкие ткани. При этом низкая энергия фотонов способствует максимальному контакта между костью и мягкими тканями. Данные монофотоннои абсорбциометры отражают преимущественно потери кортикальной кости. Метод применяют при скрининговых исследованиях населения для выявления групп риска остеопороза, а также ранних стадий остеопении с преимущественно кортикальными потерями.

Принцип двухфотонной абсорбциометрии аналогичный монофотонний, но радиационный пучок состоит из двух дискретных фотонных излучений, а радиационным источником является изотоп гадолиния 153 Jd с дискретным энергетическим спектром 44 и 10 кэВ. Одновременно измеряются трансмиссии двух энергий и можно отдельно определять толщину мягких тканей и количество костных минералов на пути пучка.

Количественная костная компьютерная томография позволяет объемного разделения кортикальной и метаболически более активной трабекулярной кости, а также количественного измерения этих костей, т.е. дает информацию о костной проблему.

Количественная диагностика остеопении и остеопороза методами компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса возможна при условии укомплектования аппаратуры пакетами соответствующих программ. Эти методы дают возможность качественно и точно проводить диагностикуразличных нарушений метаболизма костной ткани, тестировать отдельно трабекулярную и кортикальной кости, однако для массовых исследований они не доступны.

Лабораторная диагностика остеопороза имеет целью препятствовать состояний, проявлениями которых может быть остеопения (остеомаляция, метастазы в костях, миеломная болезнь, гиперпаратироз т.д.), установление причин вторичного остеопороза, а также его метаболическую характеристику.

Лабораторные тесты, отражающие виды обмена костной ткани, можно разделить на три группы:

1) показатели кальций-фосфорного обмена

2) биохимические маркеры активности костного метаболизма:

а) маркеры формирования костной ткани

б) маркеры резорбции костной ткани

3) морфологические показатели, отражающие скорость и качество обменных процессов костной ткани.

Здоровый человек потребляет с пищей в среднем 20 ммоль (800 мг) кальция в сутки. Кишечная абсорбция его составляет около 4 ммоль, т.е. 20% от количества потребленного кальция.

В сыворотке крови кальций содержится в трех фракциях: тонизированный (50% от общего количества), связанный с белками (40%), в соединениях с цитратными и фосфатными ионами (10 %). Около 60% сывороточного кальция фильтруется через клубочки, причем реабсорбируется 98%, а только 2% экскретируется.

Поскольку суточная экскреция кальция зависит от поступления его с пищей, для этого показателя при общей диете характерен большой разброс нормальных колебаний (от 3 до 8 ммоль), поэтому он не имеет большой диагностической ценности . Информативным показателем при исследовании костной системы является экскреция кальция с мочой натощак относительно содержания креатинина в этой порции. Этот показатель отражает состояние резорбции костной ткани.

Гиперкальциемия свойственна первичном остеопороза с повышенным костным обменом, гиперпаратирозу, явном или скрытом злокачественные новообразования, тиреотоксикоз, гранулематоза, а также может быть следствием потребления некоторых препаратов (витамин D, тиазиды, литий, кальцийумисни антады-ди), которые провоцируют повышение уровня кальция.

гипокальциемия диагностически значима при остеомаляции вследствие синдрома мальабсорбции и дефиците витамина D.

За сутки здоровый человек в среднем потребляет около 40 ммоль (1240 мг) фосфора. Чистая кишечная абсорбция составляет 60% от потребленного фосфора, такое же количество его экскретируют почки.

В случае первичного остеопороза уровень фосфора в крови у большинства больных нормальный, но имеет тенденцию к снижению при сочетании заболевания с остеомаляцией, а также при выраженном стероидном остеопорозе. Ги перфосфатемию часто обнаруживают при вторичном гиперпаратирози (ХПН), иногда - при гипертиреоз и акромегалии.

Для изучения обмена фосфора целесообразно определить максимальную канальцевую реабсорбцию фосфора относительно величины клубочковой фильтрации.

В организме взрослого человека содержится около 25 г магния, из них 2/3 - в скелете и 1/3 - в мягких тканях. Кишечная абсорбция магния составляет около 30%.

Если в организм поступает избыточное количество магния, адсорбируется меньшая его часть, а в случае дефицита магния в пище - больше. Почки фильтруют около 2 г магния в сутки, 96% его реабсорбируется, 4% выводится с мочой. Концентрация магния в крови в среднем составляет 0,65-0,77 ммоль /л. Есть данные о том, что концентрации кальция и магния находятся в обратных взаимоотношениях: дефицит магния вызывает в эксперименте гиперкальциемии и даже нефрокальциноз, а паратироьидектомия предотвращает это.

Паратироидний гормон (ПТГ) регулирует уровень кальция и фосфора в крови, изменяя активность специфических клеток в ткани и почках путем стимуляции таких процессов:

а) высвобождение кальция и фосфора из костной ткани

б) резорбции кальция и торможения реабсорбции фосфата с гломерулярной-го фильтрата

в) почечного синтеза кальцитриола и тем самым увеличение кишечной абсорбции кальция и фосфора из кишечника.

ПТГ в сыворотке крови определяют радиоимунным методом на основе выявления С-концевых фрагментов молекулы иммунореактивного ПТГ (ИПТГ). Показанием для проведения исследования является наличие гиперкальциемии или фосфата фатемии.

высокий уровень ПТГ наблюдается при первичном гиперпаратирози. Значительное повышение уровня ПТГ отмечают при вторичном гипертиреоз и некоторых вариантах остеомаляции. У большинства больных с онкологической природой гиперкальциемии уровень ПТГ наполовину ниже нормы. При Постмен-паузальном остеопороза уровень ПТГ чаще нормальный или даже снижен.

Кальцитонин - физиологический антагонист ПТГ, действие которого связано с торможением остеокластическую костной резорбции. Уровень кальцитонина в крови у женщин ниже, чем у мужчин.

Наибольшее диагностическое значение определения уровня кальцитонина в крови имеет в случае подозрения на нодулярный рак или нодулярную гиперплазию щитовидной железы, когда его содержание в крови резко повышается.

Кальцитриол - стимулирует активность остеокластов через остеобласты. Он играет важную роль в образовании и дифференциальной?? Ванне остеобластов из их предшественников - клеток кроветворения ряда. Кроме того, кальцитриол существенно влияет на дифференциацию остеобластов, модулируя экспрессию на них некоторых генов.

Костная ремоделирования происходит в организме человека в течение всей жизни и представлено последовательными процессами разрушения (рассасывания) костной ткани (костная резорбция) и синтеза нового матрикса и его минерализации (костная формирования).

В клинической практике широко используют определение общей щелочной фосфатазы (ЗЛФ) - маркера костного обмена. В крови обнаружены три изофермента: печеночный, костный и почечный. ЛФ расщепляет органическую фосфор в неорганического, увеличивая выработку кальция фосфата, и способствует минерализации.

Костная ЛФ составляет примерно 50% от общей. Изофермент метаболизируется в печени, поэтому выведение его из организма нарушается у больных билиарный цирроз, другие заболевания печени, которые усложняются печеночной недостаточностью.

Активность ЩФ в крови измеряется спектрографических, костная и печеночная формы разделяются электрофоретической. Уровень костного изофермента можно измерить также с помощью наборов ELISA и имунорадиометричним методом. При первичном остеопорозе этот показатель в 30% больных находится в пределах нормальных значений. Повышение активности ЩФ у больных остеопорозом может быть проявлением новых переломов костей или остеомаляции. Значительное увеличение содержания ЗЛФ наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратирози, остеомаляции, связанной с дефицитом витамина D. Резкое повышение ее уровня характерно для болезни Педжета и метастазов.

Остеокальцин производится преимущественно остеобластами и одонтобластами и есть специфичный маркером остеобластной активности. Остеокальцин ме таболизуеться и выводится почками, поэтому его уровень зависит от их функционального состояния.

Сывороточный остеокальцин можно измерить радиоимунным (РИА) и фер-ментозвьязувальним адсорбционным (ELISA) методами. Его уровень зависит от многих факторов (насыщенность организма витамином D, менструальный цикл, циркадный ритм, алкоголь, время года). Так, у пациентов с первичным остеопорозом обнаруживают нормальный или немного повышенный уровень остеокальцина.

Повышенные значения остеокальцина свидетельствуют о высоком уровне костного метаболизма (гипертиреоз, акромегалия). При постменопаузальном остеопорозе, гипогонадизме и нервной анорексии уровень остеокальцина существенно не меняется. При остеомаляции и почечной остеодистрофии содержание остеокальцина в крови уменьшен, что обусловлено дефицитом витамина D. Подобно ЗЛФ остеокальцин отражает уровень костного обмена и степень вторичного гиперпаратирозу.

Лучшим маркером костной резорбции являются продукты деградации компонентов костного матрикса, которых нет в других тканях и которые не реутилизуються в процессе костного формирования. Уровень его в крови не зависит от эндокринных факторов. В процессе деградации некоторые метаболиты высвобождаются в кровоток и экскретируется с мочой, часть из них специфическая для костной ткани.

У больных остеопорозом с повышенным костным ремоделированием определяют высокий уровень в моче оксипролина, который способствует стабилизации коллагеновых фибрилл. Оксипролин в повышенном количестве экскретируется в мочу при остеомаляции, гипертиреоз, акромегалии, стероидном остеопорозе. Высокие показатели экскреции оксипролина обнаруживают при гиперпаратирози.

Пиродинолины не расщепляются в процессе костной резорбции, они циркулируют в крови как часть белковых фрагментов и экскретируются в мочу как свободные (30%) и билковозвьязанои (70%) пиридинолин. Пиридинолин как маркеры костной резорбции имеют некоторые преимущества перед оксипролина:

• некистковий коллаген значительно меньше влияет на содержание в моче и крови ковалентных перекрестных соединений

• не нужны ограничения в диете при уборке мочи

• только созревший костный коллаген влияет на сывороточный пул ковалентных перекрестных соединений.

Общий пиридинолин может быть определен в порции мочи методом высокоэффективной жидкостной хроматографии под высоким давлением с использованием флуоресцентного анализа. Можно определять свободный пиридинолин методом ELISA. Уровень экскреции пиридинолин четко отражает состояние костного обмена в период до менопаузы и сразу после ее наступления, что свидетельствует о большой информативности определения пиридинолин для оценки костной резорбции у больных с первичным остеопорозом. Экскреция этих соединений увеличивается также при остеомаляции, тиреотоксикозе и первичном гиперпаратирози.

В случае развития остеопении неясного происхождения важную роль в дифференциальной диагностике заболеваний костей играет биопсия костной ткани. Гистологические и гистоморфометрични исследования позволяют уточнить патогенез остеопении, а в некоторых случаях оценить эффективность проводимого лечения.

Показания к проведению костной биопсии:

• инволюционный остеопороз, резистентный к лечению

• витамин В-резистентный рахит

• почечная остеодистрофия

• пищевые рахит и остеомаляция

• костные заболевания, связанные с патологией пищеварительной системы

• остеомаляция при применении противосудорожных препаратов

• первичный гиперпаратироз

• оценки эффективности ремоделирования.

На основании гистологического и гистоморфологичного исследования выделяют 4 типа остеопороза:

I - кортикальный

II - смешанный с одинаковой потерей губчатой ​​и кортикальной кости

III - смешанный с подавляющим потерей кортикальной кости

IV - смешанный с подавляющим потерей губчатой ​​кости.

Для остеопороза I типа характерно снижение костей, для II-IV типов - снижение интенсивности костеобразования и резорбции.

V случае выявления генерализованной остеопении прежде всего нужно различать первичный остеопороз и группу вторичных остеопорозов, а также дифференцировать их с остеомаляцией, что является синдромом других заболеваний.

Дифференциальная диагностика вариантов первичного остеопороза несложная, поскольку здесь решающее значение имеют возраст больных, время, прошедшее после наступления менопаузы у женщин, преимущественная локализация остеопороза и переломов костей (если таковые были).

При подозрении на ювенильный остеопороз следует исключить варианты "врожденной остеопении" и болезни Шейермана.

сложной является диагностика идиопатического остеопороза. диагноз можно поставить путем исключения причин вторичного остеопороза и остеомаляции. Традиционные лабораторные исследования не выявляют отклонений при первичном остеопорозе. В 25-30% больных с постменопаузальных остеопорозом можно найти признаки повышенного костного обмена: гиперкальциурию натощак, повышение экскреции оксипролина, а также повышенный уровень остеокальцина в крови, а в моче - пиридинолин или деоксипиридинолин. При старческом остеопорозе необходимо помнить о возможности сочетания его с остеомаляцией (остеопарамаляциею), о чем могут свидетельствовать тенденция к гипокальциемии и фосфопении, повышение активности ЗЛФ, гипокальциурии, повышение экскреции оксипролина и возможное повышение уровня ПТГ.

Для подтверждения вторичного остеопороза диагностический поиск следует направить на выявление эндокринных заболеваний, патологии почек, пищеварительной системы (см. классификацию остеопении). Однако у таких больных остеопороз редко бывает единственным и ранним симптомом заболевания. Предполагая вероятность развития остеопении при той или той патологии, благодаря кистководенсито-метрическим исследованиям можно обнаружить остеопения на ранних стадиях и принять меры по профилактике осложнений.

Среди причин вторичного остеопороза являются заболевания, основными проявлениями которых могут быть костные изменения. Например, при костной форме первичного гиперпаратирозу начальным признаком бывает генерализованный остеопороз. Дифференциально-диагностическими рентгенологическими признаками могут служить субпериостальная резорбция концевых фаланг и наличие кист в длинных костях и костях таза. По данным лабораторной диагностики, характерно сочетание гиперкальциемии с гипофосфатемией, значительно повышены активность ЗЛФ, гиперкальциурия и гиперфосфатурия, резко повышенная экскреция оксипролина и обычно высокий уровень ПТГ в крови.

Часто выявляют бессимптомные или малосимптомные формы первичного гиперпаратирозу, особенно у пожилых людей. Это стало возможным благодаря повышенному вниманию врачей к диагностике остеопороза и исследованию уровня кальция в крови. Обнаружение в нескольких измерениях повышенного уровня кальция (общего и ионизированного), фосфора и ПТГ диктует необходимость тщательного поиска аденомы паращитовидных железы.

При формах эндогенного гиперкортицизма, редко случается, одним из главных проявлений является генерализованный остеопороз. Болеют молодые люди (чаще мальчики) в возрасте 16-20 лет, они обращаются к врачу по поводу низкорослости и боли в позвоночнике. На рентгенограммах позвоночника обнаруживают остеопороз со снижением высоты тел некоторых позвонков. Исследование суточной экскреции свободного кортизола с мочой, определение циркадного ритма кортизола в крови, проведение проб с дексаметазоном и кортикотропином, а также компьютерная томография гипофиза и надпочечников позволили диагностировать у большинства таких пациентов болезнь Иценко-Кушинга, а в некоторых - юношескую дисплазию коры надпочечников и провести адекватное лечение гиперкортицизма.

С неендокринних заболеваний важна дифференциальная диагностика с миеломной болезнью (плазмоцитоме), особенно в старшем возрасте. Кроме генерации лизованно остеопороза, наиболее выраженного в позвоночнике, для этого заболевания характерны локальные деструктивные изменения в позвонках, симптом пробойника на рентгенограммах черепа, увеличенная СОЭ. Часто выявляют гиперкаль-циемию, появление в моче белка Бенс-Джонса (свободные легкие цепи молекул иммуноглобулинов).

Учитывая распространенность онкологических заболеваний, следует помнить о вероятности костного метастазирования, иногда может симулировать остеопороз. Важно тщательно собрать анамнез: от 1/3 до 1/2 всех опухолей могут метастазировать в кости в отдаленные сроки после лечения. Различают ос теобластични и остеолитические метастазы. Последние встречаются значительно чаще. Они могут пение? Ичинюваты деструктивные изменения в костях, склонность к переломам и вызывать гиперкальциемию. В сложных случаях дифференциальной диагностики остеопороза и костных метастазов с неизвестным первичным очагом проводят диагностический поиск по онкологической программе.

Тщательно собранный анамнез играет главную роль в идентификации вторичного, так называемого ятрогенного, остеопороза, вызванного употреблением ГКС, тироьидних гормонов, противосудорожных препаратов и других лекарственных средств, которые предопределяют развитие остеопении, а также остеопороза, связанного со злоупотреблением алкоголем.

Остеомаляция, как и остеопороз, может быть проявлением многих заболеваний и синдромов. Разграничение этих заболеваний крайне важно для назначения адекватного лечения. Клиническими проявлениями остеомаляции, в отличие от остеопороза, являются:

• мягкость костной ткани, которая обуславливает деформации конечностей и позвоночника

• боль в конечностях, ребрах, в области тазового пояса со спазмом мышц-привертачив

• болезненность костей при нажатии и чувствительность позвоночника к сотрясению

• прогрессивная мышечная слабость и изменение походки ("утиная походка").

Рентгенологическими патогномоничными для остеомаляции признаками являются не-резкость, размытость структуры костей и наличие зон перестройки костной ткани (псевдопереломы) в отделах костей, которые испытывают значительные механические нагрузки.

Характерными биохимическими признаками остеомаляции является гипокальциемия и ги-пофосфатемия в сочетании с резко повышенным уровнем ЗЛФ, гипокальциурия и гипероксипролинурия, повышение уровня ПТГ, снижен содержания крови 25 (OH) D 3 при нормальном или повышенном уровне l, 25 (OH) 2 D 3 .

Остеомаляция при почковидные остеопатии характеризуется пониженным уровнем кальция в крови при повышении содержания фосфора, умеренным повышением активности ЗЛФ, повышенным уровнем креатинина в крови, снижением содержания 25 (OH) D и l, 25 (OH) 2 D 3 .

Характерными признаками синдрома Фанкони является фосфопения при нормальном содержании кальция в крови, кальциурия, гипероксипролинурия, повышенная активность ЗЛФ и нормальный уровень ПТГ.

Диагностическими признаками остеомаляции при гипофосфатемии является снижение активности ЗЛФ, низкая экскреция оксипролина с мочой и повышение уровня ПТГ.

У некоторых больных остеопороз нужно дифференцировать с болезнью Педжета, которая характеризуется усиленной патологической перестройкой костной ткани с ускоренной костной резорбцией и чрезмерным костеобразования. Преимущественно поражаются кости конечностей и черепа, однако патологические очаги наблюдают и в позвоночнике. Клинически болезнь проявляется болью в пораженных костях, возникновением припухлости и повышением температуры кожи над патологическим костным очагом. Рентгенологически в черепе и позвоночнике отмечают "ватную" структуру костей, утолщение костей свода черепа. Биохимическими характеристиками этого процесса является резкое повышение в крови активности ЗЛФ и выраженная оксипролинурия, а также специфическая гистологическая картина.

Лечение больных остеопорозом основывается на следующих принципах:

• нормализация процессов костного ремоделирования

• замедление или прекращение потери массы кости

• уменьшение болевого синдрома

• расширение двигательной активности

• предотвращение возникновения новых переломов

• улучшение качества жизни пациента.

Показаниями к эстрогенотерапии при лечении больных остеопорозом являются:

1) синдром кастрации после операции на яичниках у молодых женщин

2) синдром преждевременного угасания функциональной активности яичников у женщин в возрасте до 40 лет

3) пред-и постменопаузальный период, особенно у женщин с гиперлипидемией, ишемической болезнью сердца, частым мочеиспусканием, атрофией половых органов и родовых путей, депрессией, нарушениями настроения, бессонницей.

Для проведения гормональной заместительной терапии чаще используют натуральные эстрогены. Монотерапия эстрогенами показана преимущественно женщинам с удаленной маткой. Для этого используют следующие препараты: премарин (сумма конъюгированных эстрогенов из мочи Жеребных кобыл) в таблетках по 0,625 мг и 1,25 мг, прогинова (эстрадиола валерат) в драже по 2 мг, естрафем (17р-эстрадиол) в драже по 2 мг, ливиол (тибанол) в таблетках по 2,5 мг.

Чтобы усилить влияние эстрогенов на содержание костной массы, применяют прогестогены - прогестерон и его метаболит, а также синтетические стероидные соединения, производные прогестерона и тестостерона, действие которых подобна натуральных гестагенов.

прогестагенов целесообразно применять при лечении остеопороза на фоне лютеиновой недостаточности у молодых женщин с наличием menses и в передмено-паузальний период, а также у больных с постменопаузальным синдромом.

У мужчин лечения остеопороза тестостероном показано в случае андро-генной недостаточности, стероидного остеопороза. Противопоказаниями являются рак и аденома простаты, повреждения паренхимы печени, артериальная гипертензия.

гормонозаместительной терапии следует начинать в период ранней менопаузы, проводиться по принятым?? Хемамы и длиться не менее 10 лет.

Эффективными и перспективными средствами для профилактики и лечения остеопороза являются селективные модуляторы эстрогенных рецепторов, среди которых широкое применение в клинической практике нашли препараты тамоксифен (по 10 мг 2 раза в сутки), релоксифен ( 60-120 мг в сутки) и другие.

Показанием к назначению кальцитонина является остеопороз, особенно у женщин, вызванный повышенной резорбцией костной ткани, в том числе с тяжелым течением, с выраженным болевым синдромом вследствие компрессионных переломов тел позвонков. Существует несколько методик лечения кальцитонином (мио-кальцик, кальсинар, сибакальцин):

а) 50-100 МЕ ежедневно или 1 раз в 2-3 дня в течение 4-5 нед., 2-3 раза в год

б) в случае свежего компрессионного перелома позвонка препарат назначают по 50-100 МЕ в течение 14 дней, затем 2-3 раза в неделю в течение 2-4 нед., что позволяет значительно уменьшить болевой синдром и достигнуть восстановления костной массы

в) лечение курсами в суточной дозе 50-100 МЕ или 100-200 МЕ интраназально ежедневно или через день в течение 3 мес., после чего 3 мес. перерыва и снова применения препарата по приведенной выше схеме.

Одновременно с применением препаратов кальцитонина нужно обеспечить достаточный содержимое солей кальция в рационе и дополнительный прием препаратов кальция (60-120 мг кальция-элемента в день).

В случае лечения больных сенильный остеопороз с выраженным болевым синдромом с возможной остеомаляцией применения кальцитонина проводят на фоне препаратов кальция и активных метаболитов витамина D.

К потенциальных ингибиторов резорбции костной ткани относятся бисфосфонаты - синтетические препараты, обладающие Р-С-Р-связь, который не поддается ферментативному гидролизу, устойчив к большинству химических факторов и прочно соединяется с кристаллами гидроксиапатита костной ткани.

Показанием к назначению бисфосфонатов является остеопороз с высокой костной резорбцией.

Наиболее эффективными препаратами этой группы являются натрия алендронат (фосамакс) по 10 мг в таблетках 1 раз в сутки, етилдронат по 400 мг внутрь в течение 2 нед., далее перерыв 10-13 нед. ; кледронат в суточной дозе 400 мг ежедневно в течение 1 мес., 2 мес. перерыв; пасидронат по 150 мг ежедневно в течение 1 года.

Лечение бисфосфонатами следует проводить на фоне препаратов кальция, что позволяет не только уменьшить резорбцию костной ткани, но и предотвратить возникновение новых переломов костей.

Непосредственный стимулирующее влияние на процесс костеобразования имеют некоторые вещества из семьи флавоноидов, в частности иприфлавон. Препарат "Остеохин" содержит 200 мг иприфлавону в таблетке и является одним из базовых препаратов для лечения диагностированного остеопороза - по 1 таблетке 3 раза в сутки после еды в сочетании с солями кальция или с витамином D.

Препараты, действие которых направлено на уменьшение резорбции костной ткани, могут поддерживать имеющуюся костную массу, но не в состоянии существенно увеличивать массу кости. Эффективными для такого воздействия являются соли фтора. Они могут увеличивать популяцию остеобластов путем митогенного влияния на их клетки-предшественники. Вследствие этого стовщуються костные балки, увеличивается масса губчатой ​​кости, но количество трабекулярных балок при этом не изменяется.

Фторид натрия (осина, кореберон) назначают по 50-75 г в сутки, а натрия монофторофосфат (флюокальцик) - по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 1 года, преимущественно больным первичный остеопороз.

Противопоказаниями к лечению препаратами фтора являются: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, снижение выделительной функции почек при клубочковой фильтрации менее 25 мл /мин, беременность (проникают через плацентарный барьер и могут приводить к повреждению плода).

Для профилактики и лечения остеопороза, особенно у пациентов старческого возраста, применяют витамин D 3 и его активные метаболиты (схема 27), как регуляторы кальциевого метаболизма.

Витамин D 3 и его активные метаболиты оказывают многоплановое действие на костную ткань:

1) увеличивают всасывание кальция в кишечнике, стимулируют синтез кальцийзвьязувальних белков

2) повышают реабсорбцию кальция в почечных канальцах

3) активизируют процессы ремоделирования кости путем повышения активизации синтеза остеобластами трансформирующимися ФР-(3 и повышения на них числа рецепторов к инсулиноподобного ФГ

4) улучшают качество кости, влияя на активность ОК, поскольку последние имеют рецепторы к витамину D

5) регулируют секрецию ПТГ двумя механизмами: непосредственно подавляя пролиферацию клеток паращитовидных желез и из-за повышения уровня кальция в крови

6) стимулируют дифференцировку клеток - предшественников костной и хрящевой ткани

7) являются модуляторами иммунного ответа

8) положительно влияют на нервно-мышечную проводимость через регуляцию Са-каналов и активность протеинкиназы А.

Активные метаболиты витамина D оказывают физиологическое воздействие на костный метаболизм, легкиев дозируются, хорошо переносятся и быстро выводятся из организма.

В клинической практике используют такие препараты витамина D:

1) нативные витамины - эргокальциферол (витамин D 2 в драже по 500 МЕ), холекальциферол (витамин D 3 в 1 капле 500 МЕ) и др..

2) структурные аналоги витамина D 2 - тахистин (дигидротахистирол)

3) активные метаболиты витамина D 3 - альфакальцедол (Альфа D 3 -Teва, капсулы по 0,25 и 1 мкг), оксевит (капли, по 0,25 мг в 1 капле), кальцитриол (рокальтрол - капсулы по 0,25 и 0,5 мг).

Показания к монотерапии активными метаболитами витамина D:

1) сенильная остеопороз (0,5-1 мкг в сутки)

2) стероидный остеопороз

3) остеопенический синдром после хирургического лечения первичного ги-перпаратирозу (0,75-1,25 мкг)

4) почечная остеопатия (в зависимости от варианта течения от 0,25 мкг 2-3 раза в неделю до 2 мкг в сутки)

5) остеопороз при сахарном диабете (0,5-0,75 мкг)

6) остеопороз и остеопоромаляция при различных вариантах синдрома мальаб-сорбции (1-2 мкг)

7) постменопаузальный остеопороз с тенденцией к гипокальциемии (0,5 - 1 мкг)

8) остеопороз вследствие длительного употребления противосудорожных препаратов (0,25-0,75 мкг).

Во время лечения активными метаболитами витамина D 3 следует контролировать уровень кальция, фосфора, креатинина, а у больных с остеомаляцией - и активность щелочной фосфатазы в крови.

Для профилактики и успешного лечения остеопороза важное значение имеет достаточное содержание солей кальция в рационе больного и дополнительное введение не менее 1500 мг кальция-элемента в сутки.

Препарат "Кальций-Сандоз Форте" (Новартис, Швейцария), который состоит из лактоглюконату и карбоната кальция, содержит в 1 таблетке 500 мг кальция-элемента.

Повышению всасывания кальция в кишечнике способствует активный метаболит витамина D 3 кальцитриол, поэтому целесообразно использовать комбинированные препараты, одним из которых является "Кальций D 3 Никомед "(Никомед, Норвегия). Одна таблетка содержит 500 мг кальция и 200 ЕД витамина D 3 .

Противопоказаниями к назначению солей кальция является склонность к тромбозам и гиперкальциемия.

Меньше дает побочных эффектов, чем соли кальция и эффективнее предотвращает костным потерям осеин-гидроксиапатитний комплекс (остеогенон, осеопан) - экстракт из костей животных, в состав которого входят гидроксиапатит, протеины костной матрицы, кальций, фосфор. Препарат применяют для лечения остеопороза различной этиологии - по 2-4 капсулы 2 раза в сутки. Осеин-гидроксиапатитний комплекс хорошо переносится больными, его можно назначать во время беременности, а также комбинировать с другими препаратами антиостеопо-ротичнои действия (эстрогенами, кальцитонином, препаратами фтора, бисфосфонатами). Ограничениями в применении препарата является гиперкальциемия и тяжелая гипер-кальциурии; пациентам, склонным к мочекаменной болезни, препарат назначают с осторожностью; следует избегать длительного применения препарата у пациентов с нарушениями функции почек, в период беременности применение препарата не угрожает развитию плода.

Тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, хлорталидин) и подобные по действию мочегонные препараты (индапамид) тормозят экскрецию кальция с мочой, благодаря чему способствуют нормализации кальциевого обмена и в некоторой степени предотвращают остеопоротических переломов костей, а также формированию кальциевых камней в мочевых путях больных остеопорозом с гиперкальциурией и мочекаменной болезнью.

Как побочные эффекты при лечении этой категории больных тиазидными мочегонными возможны гипокалиемия, гипомагниемия, гипохлоремический алкалоз, парестезии, судороги, слабость, гипотонус, желудочно-кишечные расстройства, повышенный уровень гликемии, липидемии, урикемии.

Для лечения больных остеопорозом применяют также анаболические стероидные препараты, особенно они показаны пациентам старших возрастных категорий с учетом их антирезорбтивными и стимулирующее действие на костную ткань, что приводит к увеличению ее массы: нандролона деканат (ретаболил) по 25-50 мг внутримышечно раз в 2-3 нед., нандролона фенил - пропионат (феноболил, нераболил) по 25-50 мг внутримышечно 1 раз в 7-10 дней, на курс 3 - 4 инъекции. Противопоказаниями к применению этих препаратов является рак и аденома предстательной железы, острый и хронический простатит.

Важное значение в поддержании минеральной плотности костей, а следовательно, в лечении и профилактике остеопороза имеет адекватное рациональное питание. Рацион больного остеопорозом должен удовлетворять потребности организма в белках, жирах, углеводах, энергии, минеральных веществах, витаминах, незаменимых аминокислотах, полиненасыщенных жирных кислотах, обеспечивать умеренную массу тела. Рекомендуемые продукты и блюда имеют достаточно легко гидролизоваться и всасываться в пищеварительном канале, способствовать нормализации метаболического гомеостаза, функционального состояния органов пищеварения, сердечно-сосудистой, мочевой и других систем организма. Но при составлении рациона важно учитывать соматические данные больного (рост, массу тела, пол), его возраст, стереотип питания, а также состояние метаболического игормонального гомеостаза, наличие и выраженность нарушений функций других органов и систем.

С суточным количеством пищи поступает около 0,8-1,0 г кальция (табл. 87). Основная его часть выводится с мочой (80%), а другая - с калом. Пищевой дефицит кальция может быть обусловлен недостаточным поступлением с пищей, снижением всасывания его в кишечнике или дефицитом витамина D.

Всасывание и ассимиляция кальция зависят от соотношения его с фосфором, магнием, а также от содержания в рационе белков, жира, витаминов D, С, В и Е.

Усугубляет всасывание кальция щавелевая кислота, которая содержится в щавеле, ревенем, шпинате, свекле, шоколаде (в кишечнике образуются соли кальция, антациды).

Чтобы обеспечить потребность организма больного в кальции, в рацион нужно включать молоко, молочные продукты (кефир, творог, твердые сыры) и другие продукты, содержащие большое количество кальция (табл. 88 ).

Источником фосфора являются продукты животного происхождения, а также зерновые, бобы, шоколад, сыры, фасоль, икра, крупы (перловая, овсяная) и говяжья печень.

Кальций всасывается из кишечника в виде комплекса с жирными и желчными кислотами. И дефицит, и избыток жиров в пище усугубляют всасывания и усвоения кальция. Кальций хорошо усваивается, если на 1 г жира приходится 10 мг кальция.

При одинаковом механизме всасывания кальция и магния избыток последнего связывает в кишечнике часть жирных и желчных кислот, конкурируя за них с кальцием. Соответствие кальция и магния в пище является 1:0,5. Для оптимизации диеты используют сухофрукты, отруби пшеничные, морскую капусту, овсяные крупы, урюк, фасоль, чернослив, укроп, петрушку, хлеб из муки 2 сорта. Соотношение кальция и магния в молоке составляет 1:0,1, в твороге - 1:0,15; в мясе, картофеле, крупах - 1:2.

При хронической боли кроме патогенетического лечения применяют физиотерапевтические воздействия (легкий массаж, ультразвук, коротковолновые процедуры, гальванический ток, ванны, подводный массаж).

Физические упражнения способствуют уменьшению потери костной массы, хотя не приводят к восстановлению структур скелетной ткани, утраченных ранее. Лечебный эффект гимнастики на кость, как правило, касается только места непосредственного влияния, а не всего скелета.

Если острая боль не проходит, нужны ежедневные домашние занятия для тренировки мышц. При этом темп и нагрузки не должны создавать у пациентов дискомфорта и усиления болевого синдрома.

Рекомендуют такие виды физических нагрузок:

1) регулярная ходьба по 50-60 мин 5 раз в неделю

2) технически правильная тренировка мышечной силы: поднятие небольших тяжестей, упражнения с гантелями

3) тренировки координации

4) растяжение позвоночника.

В случае установленного системного остеопороза пациентам категорически запрещаются:

1) сгибание позвоночника с наклоном вперед, которые увеличивают риск переломов, поскольку ослаблены поясничные позвонки при этом испытывают давление, превышающей массу тела

2) сгибание позвоночника в пояснице с поворотами, которые значительно увеличивают нагрузку на позвоночник, повышая риск компрессионных переломов

3) резкие повороты головы

4) упражнения на скользких поверхностях, где есть риск падения

5) прыжки, бег.

Учитывая гетерогенность факторов развития остеопороза, а также физиологические особенности костной ткани, в которой на протяжении всей жизни происходят неразрывно связаны между собой процессы костной резорбции и костного формирования, при лечении целесообразно сочетать применение методов и средств, которые влияют на различные стороны процесса костного ремоделирования.

Профилактику остеопороза условно можно разделить на первичную и вторичную.

Группой экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза разработаны рекомендации первичной профилактики остеопороза:

1) для назначения препаратов кальция и витамина D не обязательно определение МГКТ

2) лечение препаратами кальция и витамина D экономически эффективное даже у женщин с нормальными показателями МГКТ

3) назначение витамина D в дозе 400-800 МЕ особенно показано лицам пожилого и старческого возраста, имеющих предрасположенность к дефициту витамина D

4) на фоне лечения препаратами кальция риск переломов снижается не менее чем на 10%

5) у больных с дефицитом витамина D лечение препаратами кальция и витамином D снижает риск переломов костей скелета на 30%

6) адекватное потребление кальция (в составе пищи и препаратов кальция) надо рекомендовать всем женщинам, независимо от употребления других остеопоротических препаратов.

Показанием к вторичной профилактике остеопороза является наличие достоверных факторов риска. Это ранняя или искусственная менопауза, гипогонадизм, кортикостероидная терапия или последствия эндогенного гиперкортицизма, длительное тиротоксикоз или заместительная тиреоидная терапия в период пред-и постменопаузы, гиперпаратироз в анамнезе, инсулинозависимый сахарный диабет, некоторые желудочно-кишечные и почечные заболевания, длительная противосудорожное терапия и т.п.. Таким больным нужно провести измерения костной массы в динамике и как можно раньше назначить профилактическое лечение.

Одним из важнейших методов профилактики остеопороза является достаточная физическая активность - природный фактор, который регулирует костное ремоделирование.

Универсальным средством профилактики остеопороза кроме потребления пищевых продуктов с достаточным содержанием кальция является назначение препаратов кальция: остеогенон (по 2-4 капсулы 2 раза в сутки), кальций-Сандоз-Форте (по 1-2 таблетки в сутки).

У женщин со слишком ранней или искусственной менопаузой хороший эффект дает применение эстрогенов или эстроген-гестагенных препаратов, тормозящих потерю костной массы, которая быстро развивается в первые 3-5 лет после наступления менопаузы .

Для профилактики постменопаузального и стероидного остеопороза используют кальцитонин для интраназального применения (миакальцин).

В профилактике сенильного и вторичного остеопороза значительное место занимают активные метаболиты витамина D 3 (альфакацидон, холекальциферол, дигидротахистерол, эргокальциферол и др.).. Назначение альфакацидону по 0,25-0,5 мкг целесообразно при синдроме мальабсорбции различного генеза, после перенесенной резекции желудка, при билиарном циррозе печени, лечении противосудорожными препаратами, гепарином более 3 мес., При нарушении канальцевых функций почек и риска развития почечной остеопатии. Профилактическое применение препаратов витамина D показано старикам, которые редко выходят из квартиры, мало двигаются. Активные метаболиты витамина D используют также для профилактики постменопаузального остеопороза у женщин с противопоказаниями к гормонозаместительной терапии, а также при стероидном остеопорозе.

Болезнь Педжета (деформирующий остит) обнаруживают во всех регионах земного шара. Классическое описание этой патологии дал James Paget в 1877 p. Среди взрослых СЕЛА, Великобритании и Австрии заболеваемость составляет 1%; в Индии, Японии, странах Ближнего Востока и Скандинавии - несколько ниже. Риск заболевания увеличивается с возрастом: от 40 до 50 лет заболеваемость, по данным разных авторов, составляет 3-4%, после 70 лет - 10%.

Этиология

Этиология этого заболевания остается неизвестной, однако существует несколько теорий ее возникновения, среди которых самая популярная вирусная. В остеокластах (OK) у больных деформирующим остеопороз были обнаружены включения вируса типа кори. Считается, что значительную роль в запуске патологических процессов в костной ткани играет генетический компонент. Пусковыми моментами этого заболевания могут быть интоксикации, инфекции, эндокринная патология, авитаминоз. Ранняя стадия заболевания называется остеолитического, поскольку она характеризуется очагами усиленной резорбции костной ткани в одной или нескольких костях, более поздняя - остепластичною. Для этой стадии характерно преобладание беспорядочного формирования новой костной ткани с замедлением кальцификации. Скорость обменных процессов может увеличиваться в 20 раз. Вследствие этого происходит деформация отдельных костей и увеличение их в объеме. Довольно часто болезнь Педжета сочетается с атеросклерозом. От возрастного остеопороза она отличается тем, что чаще бывает у мужчин и имеет характерную рентгенологическую картину: утолщение кости, удлинение и искривление ее истончение кортикального слоя и расширение костномозгового канала, грубоволоконна строение кости, наличие так называемой кудрявой головы.

На рентгенограммах черепа в остеолитического стадии можно наблюдать широкие полосы просветления (опоясывающий остеопороз). В трубчатых костях очаги резорбции определяют в области одного из эпифизов.

Патологический процесс, как правило, начинается с большеберцовой кости. Сначала отмечают усиление обусловленной остеокластами резорбции костной ткани с последующим компенсаторным усилением формирования новой костной ткани. Впоследствии это оказывается дезорганизованной мозаичной строением кости в пораженных участках. Вследствие этих изменений новая костная ткань увеличивается в объеме, становится менее компактной, кровоснабжение этого участка усиливается. Такая кость более подвержена деформациям и переломов, чем нормальная.

На ранних стадиях заболевания преобладают процессы резорбции, что подтверждается данными биопсии, поскольку в патологической области обнаруживают большое количество измененных ОК. В дальнейшем происходит параллельное ускорение процессов резорбции и формирования новой костной ткани. Во время этой стадии формируется изменена костная ткань, в которой вновь коллагеновые волокна располагаются в случайном порядке, вызывая более примитивную, хаотичную структуру кости. Костный мозг инфильтрируется волокнами соединительной ткани и большим количеством кровеносных сосудов. Со временем в пораженных участках наблюдают уменьшение числа клеток с образованием склерозированной ткани без признаков активности циклического процесса костного ремоделирования.

Увеличение экскреции гидроксипролина, пиридинолин и дезоксипиридинолина с мочой отражает усиление резорбции костной ткани. Повышение активности остеобластов ассоциируется с нарастанием уровня ЛФ и остеокаль-олово, что может певним образом указывать на тяжесть заболевания. Содержимое кальция и фосфатов в плазме чаще бывает нормальным, однако у тяжелобольных, которые не двигаются, можно обнаружить гиперкальциемии и выраженную кальциурию.

При поражении одной или двух костей болезнь Педжета длительное время протекает незаметно. Симптоматика при болезни Педжета варьирует у разных пациентов в зависимости от количества и локализации пораженных участков скелета, а также от скорости восстановления патологической ткани. Генерализованные формы сопровождаются сильной болью, выраженной неврологической симптоматикой, формированием деформаций костей и недвижимостью.

Основными клиническими признаками при болезни Педжета являются:

1) искажения, асимметрия и укорочение конечностей (за счет поражения эпифизов), появление наростов на костях

2) изменение походки, боли в мышцах, обусловлен нарушениями осанки

3) ноющая боль в костях, связанная с разрастанием костной ткани и постоянным раздражением надкостницы

4) боль в спине чаще тупого характера (обусловлено сдавлением спинномозговых корешков, периферических нервных окончаний), реже - Прострельная или режущий

5) головная боль, слуховые и зрительные нарушения, вызванные сжатием черепных нервов, отосклерозом

6) параплегия

7) в случае недвижимости проявляют гиперкальциемии и гиперкальциурию как результат повышенной резорбции

8) переломы

9) редким осложнением (1%) болезни Педжета может быть остеогенная саркома.

Лечение

Соблюдение режима в избежании чрезмерных механических воздействий на поврежденную кость, при тяжести резорбции и угрозы переломов - наложение шины.

Уменьшение боли достигают назначением НПВП. Для подавления резорбции костей применяют:

• кальцитонин по 50-100 МЕ подкожно или внутримышечно ежедневно или через день не менее 3 мес., для поддерживающей терапии - по 200 МЕ интраназально 4 раза в сутки в течение 1 ,5-3 лет

• бисфосфонаты: етидронова кислота по 5-7 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 1 мес., далее 1-2 мес. перерыва, алейроновом кислота по 10 мг утром за полчаса до еды в течение 6 мес. Одновременно с бисфосфонатами следует назначать препараты кальция.

Для коррекции деформации костей, которые вызывают сжатие нервов или спинного мозга, проводят остеотомию, в случае необходимости - протезирования суставов.

Болезнь Зудека (посттравматический пятнистый остеопороз, альгодистрофия) - одна из локальных форм остеопороза, которая в большинстве случаев является поздним осложнением различного рода травм костей и суставов или инфекций, которые вызывают местное нарушение кровообращения и обмена веществ. Главными этиологическими факторами патологических процессов в костях у этих пациентов могут быть травмы, хирургические вмешательства, барбитураты. Пятнистый остеопороз часто развивается после типичного метаэпифизарного перелома лучевой кости, особенно в пожилых людей. Альгодистрофия развивается у 70% больных с гемиплегии и плечелопаточный синдромом. Среди других причин, которые обусловливают рефлекторный синдром альгодистрофия, выделяют:

1) заболевания опорно-двигательного аппарата (панариций, артрит, тендинит и т.п.)

2) заболевания сердца и грудного отдела аорты (стенокардия, инфаркт миокарда, аневризма аорты, перикардит и др.)

3) заболевания плевры и легких (острый плеврит, пневмоторакс, тром-боемболия, туберкулез, рак и т.п.)

4) заболевания периферической нервной системы (корневой синдром, повреждения или сжатия нервов)

5) альгодистрофия метаболической природы

6) лечение барбитуратами и антитироидни средствами, изониазидом

7) алкоголь

8) сахарный диабет.

При некоторых формах, когда причину альгодистрофия установить не удается, ее называют эссенциальной.

В клинической картине болезни Зудека выделяют три стадии. Главными проявлениями первой стадии является болевой синдром и вазомоторные нарушения. Боль различного характера и интенсивности характеризуется постоянством, усиливаясь при пальпации и уменьшаясь в покое. Вазомоторные нарушения особенно выражены при локальных поражениях конечностей и напоминают картину воспаления с повышением температуры кожи, гиперемией и отеком, что сохраняется до 3 мес. Во второй стадии начинают проявляться трофические нарушения, ригидность пораженных суставов. Интенсивность боли снижается, кожные покровы истончаются, бледнеют, выпадает волосяной покров. В тяжелых случаях с прогрессированием заболевания формируется истинный фиброзный анкилоз.

Важная роль в диагностике этого заболевания принадлежит рентгенографии. Признаки локального остеопороза в диафиза костей в зонах поражения появляются через несколько недель. Кости приобретают пятнистого рисунка, в тяжелых случаях костные структуры исчезают.

Диабетический остеолиза ("диабетическая стопа") - специфическое осложнение диабета I типа (1 случай на 680-1000 больных). Характеризуется формированием остеопороза с очагами деструкции в одном или нескольких суставах стопы. Впервые этот синдром был описанфранцузским невропатологом Шарко. Он распространенную название "диабетическая стопа". Патогенетические механизмы патологического процесса не выяснены и, видимо, обусловлены периферийной нейропатии, регионарными нарушениями кровообращения и метаболизма костной ткани вследствие дефицита инсулина. Формируется "диабетическая стопа" на протяжении длительного времени (более 15 лет) преимущественно в пожилых людей. Локализация процесса, как правило, односторонняя, только в 20% отмечают симметричное поражение стоп. Рентгенологически выявляют костные деструкции с секвестрами, субхондральный склероз, остеофиты, внутрисуставные переломы.

Для ранней диагностики "диабетической стопы" следует учесть жалобы, анамнез, провести осмотр и пальпацию нижних конечностей, оценить вибрационную, тактильную, температурную чувствительность, а также кровообращение с помощью ультразвуковой допплерометрия, рентгенографии стоп и голеностопного сустава.

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает компенсацию сахарного диабета, антибиотикотерапию, местное лечение. С целью профилактики важно регулярное ношение ортопедической обуви, удаление гиперкератозов. Объем лечебных мероприятий зависит от стадии "диабетической стопы". Лечение больных с "диабетической стопой" I стадии направлено на местное лечение раневого дефекта, разгрузки пораженного участка стопы, использование антиоксидантов, препаратов а-липоевой кислоты (Берлитион, диалипин, еспалипон, мильгамма т.п.), лазерной терапии. Больным, у которых диагностирована II стадия "диабетической стопы", назначают антибактериальную терапию, местное лечение и разгрузки конечности. Лечение больных с "диабетической стопой" III-V стадий проводят в условиях хирургического стационара.

Эффективность лечения нейропатической формы "диабетической стопы" с полным заживлением нейропатических язвенных дефектов в течение 7-8 нед. составляет 90%. При этом важно соблюдать все условия терапии, особенно разгрузки конечности.

Результаты лечения ишемической формы "диабетической стопы" зависят от степени снижения кровотока. При критической ишемии для заживления язвенного дефекта используют ангиохирургичне восстановления кровотока.

Прогноз при язвенном поражении стопы зависит от стадии процесса. В случае компенсации сахарного диабета, своевременного начала лечения у больных с I и частично II стадиями прогноз благоприятный. У пациентов с III стадией высока вероятность ампутации, а с IV и V стадиями ампутация неизбежна.

Острый гематогенный остеомиелит - заболевание, встречающееся чаще у детей младшего и школьного возраста. Возбудителями заболевания могут быть золотистый стафилококк, стрептококк, микобактерия туберкулеза, бледная трепонема. Очаги остеомиелита локализуются в позвонках, крестцово-подвздошных сочленениях, симфиза, груднинно-ключичных соединениях, но могут поражаться и длинные кости. Первой и ранним признаком остеомиелита у детей является появление участка остеолиза в зоне метафиза с периостальной реакцией надкостницы. У взрослых к остеомиелита часто присоединяется септический артрит. Клиническая картина с лихорадкой и воспалительной реакцией со стороны крови помогает установить диагноз острого гематогенного остеомиелита. При хронизации процесса в диафиза или метафизах костей может сформироваться полость с разной рентгенологической картиной (абсцесс Броди). Размеры ее бывают разными, границы или четко очерченные, или не определяются, а вокруг самой полости может проявляться полоса периостальной реакции, напоминает остеоидостеому.

Гипертироидна остеодистрофия . Основой развития остеопороза и патологических переломов при гипертироьидний остеодистрофии является повышенная секреция ПТГ аденомой или гиперплазированной ткани паращитовидных желез. Повышенная концентрация ПТГ в крови ускоряет процессы резорбции костной ткани путем стимуляции ускорения созревания ОК. Выделяют три типа гиперпаратирозу: первичный, обусловлен одним или несколькими аденомами паращитовидных желез, вторичный - как следствие гипокальциемии различной этиологии, и третичный, развивающийся на фоне вторичного, когда стимуляция желез столь активна, что одна из них начинает функционировать полуавтономных.

Первичный гиперпаратироз обнаруживают довольно часто (1:800 у взрослых), но классическая картина гипертироьиднои остеодистрофии случается все реже, поскольку гиперпаратироз в 50% случаев диагностируют благодаря обнаружению бессимптомной гиперкальциемии.

Для первичного гиперпаратирозу характерны следующие признаки:

1) безболезненная слабость проксимальных мышц без повышения мышечных ферментов в крови

2) хондрокальциноз с приступами псевдоподагре, обусловлен отложениями кристаллов кальция дигидропирофосфату

3) остеогенной синовит, остеоартрит

4) остеопороз

5) эктопические кальцификаты в мягких тканях.

Гиперпаратироз часто сопровождают симптомы мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом и почечной недостаточностью. При рентгенологическом и денситометрического исследования у пациентов с гиперфункцией паращитовидных желез, как правило, выявляют диффузную остеопению. Однако при длительном течении гиперпаратирозу в ткани можно наблюдать классическую рентгенологическую картину фиброзно-кистозной остеодистрофии, которая заключаетсяв интенсивной перестройке костной ткани с нарушениями минерализации матрикса и синтеза коллагена. Преимущественно поражаются проксимальные метафизических и эпифизы трубчатых костей. Компактное вещество истончается, расслаивается и микроскопически становится похожей на губку. На дистальных фалангах кистей рук, акромиальных концах ключицы, верхним краям ребер обнаруживают признаки субпериостальную резорбции. Исчезает кортикальный слой зубных альвеол. Изменения качества костной ткани значительно снижают ее прочность, что приводит к возникновению патологических переломов и деформаций скелета. В зонах скопления гигантских остеокластов обнаруживают бурые опухоли и кисты, иногда с множественными перемычками (типа мыльных пузырей), заполненные кровянистой или серозной жидкостью. Увеличиваясь, они могут вызвать локальные выпячивания и вздутия кости.

Повышение концентраций биохимических маркеров костной резорбции наблюдают на более поздних стадиях заболевания на фоне выраженной рентгенологической картины.

Механизм возникновения суставного синдрома у больных гипотиреоз до конца не изучен. Причиной артропатией при гипотиреозе принято считать стимуляцию активности аденилатциклазы синовиоцитов синовиальной оболочки суставов под влиянием ТТГ, что ведет к увеличению выработки гиалуроновой кислоты фибробластами и увеличение количества синовиальной жидкости в суставах. С другой стороны, увеличение синтеза гиалуроновой кислоты связано с нарушением его распада при пониженном уровне Т 4 в сыворотке крови, в результате чего и происходит откладывание гиалуроновой кислоты в синовиальных оболочках и других соединительных тканях.

Считается, что вследствие дефицита тиреоидных гормонов в суставах в избыточном количестве депонируются кислые высоко гидрофильные гликозаминогликаны, преимущественно глюкуроновая кислота и, в меньшей степени, - хондроитинсерной, уровень гликозаминогликанов в фибробластах крови резко возрастает по к продолжительности гипотиреоза. Избыток гликозаминогликанов изменяет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность, связывает натрий, вызывая возникновение муцинозные отека. Накопление мукополисахаридов, а именно гликозаминогликанов, которые находятся как в связанном, так и в свободном состоянии, приводит к развитию набухания, отека и разрыхления коллагеновых волокон, нарушение обмена коллагена, инфильтрации синовиальных оболочек.

Суставной синдром при первичном гипотиреозе обычно включает артралгии, скованность и отечность суставов, иногда появление невоспалительного выпота в полости сустава, боль в мышцах, слабость и скованность проксимальных групп мышц с повышением концентрации КФК в сыворотке крови, синдром запястного канала, феномен Рейно. Страдают чаще крупные суставы, особенно коленные, реже - лучезапястного запястья, мелкие суставы кисти и стопы.

По данным лабораторных исследований, признаки воспаления, как правило, не выражены - отсутствует СРП крови, возможно незначительное увеличение СОЭ, гипер-в-глобулинемия; определяют характерное для гипотиреоза снижение уровней тироидных гормонов и повышение ТТГ в сыворотке крови, нередко наблюдают асимптоматической гиперурикемии, гиперхолестеринемией, уменьшение секреции с мочой гидроксипролина.

Состав синовиальной жидкости при гипотироидний артропатии характеризуется нормальным уровнем белка, низким уровнем лейкоцитов (менее 1000 в 1 мм 3 ), высоким уровнем гиалуроновой кислоты, плотным Муцинов сгустком, который растворяется при добавлении коллагеназы, увеличенной вязкостью (симптом нити достигает 30-60 см при норме 2,5-5 см). При биопсии обнаруживают утолщение синовиальной оболочки без признаков воспалительного процесса.

При рентгенологическом исследовании пораженных суставов можно обнаружить околосуставной остеопороз, другие патологические изменения не характерны.

Применение различных лекарственных средств, прежде глюкокортикостероьидив, нестероьидних противовоспалительных препаратов, (3-блокаторов и других препаратов может способствовать изменению уровней тироьидних гормонов. Это нужно учитывать при лечении больных с патологией щитовидной железы.

Для лечения артропатией у больных гипотиреоз в комплексной терапии включают хондропротекторы (Терафлекс, структум, артрофлекс, артрон-комплекс и др..) - препараты, содержащие компоненты протеогликанов хряща - хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат - и имеют широкий спектр действия, включая обезболивающее и протиинтерлейкиновий эффекты.

Рахит - детское заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью в районах кальция и фосфатов и недостаточным поступлением их в организм и /или усвоением через экзо-и эндогенной недостаточность витамина D. Основными причинами рахита является дефицит витамина D, резистентность к нему или различные нарушения его метаболизма, хроническая гипофосфатемия, врожденная или приобретенная дисфункция остеобластов.

Факторами развития рахита являются неблагоприятные климатические условия (мало солнечного света, повышенная влажность воздуха, загрязненность атмосферы). Сезонные колебания заболеваемости рахитом связывают с изменениями в течение года интенсивности УФ-облучения. Неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, ненадлежащий уход за грудными детьми и неправильное их кормления также обусловливают возникновение заболевания. Определенное значение имеет наследственная предрасположенность к рахиту.

Патогенез

Вследствие дефицита витамина D отмечают недостаточное образование в почках его активной формы - 1,25-диоксивитамину D 3 , который стимулирует всасывание в кишечнике и мобилизации из костных депо кальция. Уменьшается также включение фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и его всасывание. Все это приводит к снижению концентрации кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и костной ткани. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, гормон которых способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и избыточному поступлению их в кровь. При этом подавляется синтез тиреокальцитонина, что дает гипокальциемических эффект за счет стимуляции процессов минерализации костной ткани. Это может привести к временному повышению уровня кальция в крови при общем дефиците кальция в организме. Вследствие действия паратироицного гормона, который тормозит реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, гипофосфатемия при рахите более выражена и нарастает в процессе развития заболевания.

Одновременно нарушаются процессы синтеза и минерализации органического матрикса костной ткани, с их нарушением связывают повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Свойственный рахита ацидоз, связанный с усиленным выведением почками неорганических фосфатов, еще больше нарушает процессы звапнування костной ткани. Гипофосфатемией частично объясняют возникновение рахитической мышечной гипотонии.

Патоморфологическая картина костных изменений при рахите состоит из трех основных процессов: нарушения в зоне роста, преимущественно энхондрального окостенения, избыточного накопления остеоида, расстройства процессов обызвествления в костях , которые растут. Нарушения в зоне энхондрального окостенения проявляются прежде резким расширением зоны роста. Микроскопически обнаруживают расширение зоны замещения хряща с неправильным расположением и чередованием клеточных колонок эпифизарного хряща. Избыточная хрящевая ткань в виде языков располагается в косом и даже в поперечном направлении относительно продольной оси кости. Предыдущее обызвествления хряща нарушено - отсутствует резорбция хряща и он не используется для построения костной ткани. Поэтому, несмотря на замедленную пролиферацию, происходит избыточное накопление хрящевой ткани. Капилляры, которые врастают в хрящ с костно-мозговой полости, теряют свое правильное расположение, параллельное клеточных колонок хряща, разветвляются, мелкий глубоко врастают в хрящ, пересекая его колонки, местами они отсутствуют.

остеоидную ткань, несмотря на замедление процессов ее образования, накапливается, как и хрящевая, поскольку она не превращается в костную ткань. Вследствие этого расширяется зона роста, отсутствует четкая и ровная предельная линия между хрящевой и остеоидной тканями. В избыточном количестве остеоидная ткань накапливается также в эндо-и периостальных зонах костеобразования. Все это приводит к возникновению остеофитов, рахитичных браслетов и четок. В остеоьидний ткани отмечают уменьшение количества остеобластов. Процессы звапнування остеоида замедлены, отложения извести происходит неравномерно и недостаточно.

Клиническая картина

По тяжести течения болезни выделяют 3 степени:

I степень (легкое течение) характеризуется минимальными изменениями со стороны костной системы (краниотабес - уплощение затылка, податливость краев переднего родничка, а также утолщение на ребрах в местах перехода хряща в кость - рахитические четки).

II степень (течение средней тяжести) проявляется выраженными изменениями со стороны костной системы (гипертрофия лобных и теменных бугров, рахитические четки, деформации, чаще вирусные, нижних конечностей).

III степени (тяжелое течение) свойственны грубые деформации костей черепа, позвоночника, нижних конечностей, возможно нарушение функции внутренних органов.

Начальный период рахита диагностируют у детей 4-5 мес., чаще 2-3 мес., а в некоторых и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожное неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторные возбудимость и гиперестезия.

В период разгара заболевания выявляют изменения со стороны костной и мышечной систем, внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, свидетельствующие о нарушении обменных процессов, развивается анемия. Процесс поражает весь позвоночник, но прежде всего те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костных деформациях определенной мере можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще всего в первые 3 мес., Костей туловища и грудной клетки - в 3-6 мес., Конечностей - во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидного ткани.

Отмечают плоскую затылок, асимметрию. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratum). В случае значительного развития лобных бугров они могут сливаться (так называемое олимпийское лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, ч?? приводит к оседанию своды, западение переносицы, сплющивание глазницы и экзофтальма. Деформации челюстей могут быть такими: сжатие по бокам верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечают особую склонность к кариесу, обусловленную дефектами эмали.

На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - четки. Из-за мягкости ребер появляются боковые сжатия, усиливается кривизна ключиц, расширяется нижняя апертура, сужается верхняя. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде куриных груди, или корабельного киля. При сжатии мечевидного отростка грудины формируются так называемые грудь сапожника. Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз.

После 6-8 мес. появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические браслеты), фаланг пальцев (нити жемчуга) и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдают О-образное искривление нижних конечностей (genu valgum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-подоб-ные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и наружу.

При тяжелых формах рахита деформируются кости таза, уменьшается его переднезадней размер (плоский рахитический таз).

Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата, поэтому появляется расхлябанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут закидывать ногу за голову. Отмечают гипотонию мышц живота в сочетании с гипотонией кишечника, что приводит к значительному увеличению живота.

Характерная двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить.

Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием заболевания. Исчезают симптомы поражения нервной системы, уплотняются кости, прорезываются зубы, восстанавливаются статические и моторные функции, нормализуется деятельность внутренних органов.

Период остаточных явлений наблюдается в возрасте 2-3 лет и позже, когда рахитический процесс у ребенка заканчивается и остаются только его последствия, которые обычно бывают после перенесенного тяжелого или средней тяжести рахита. При этом отмечают деформацию позвоночника, иногда увеличение размеров печени и селезенки, отклонения в формировании постоянных зубов и т.д..

Рентгенологическая картина изменений скелета. Начальные проявления изменений костей проявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках отмечают нарушения трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы "лохматые". Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, воспроизводя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления - это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости.

В период реконвалесценции отмечают восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного звапнування, постепенно остеоид насыщается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройки. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующее течение рахита.

Диагноз рахита устанавливают на основании клинической картины заболевания. Определение содержания кальция и фосфора в крови, активности фосфатазы, а также рентгенологические данные помогают уточнить диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, которые сопровождаются изменениями в костной ткани.

Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать основания для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробный период и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает у больных рахитом. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. У детей с врожденной ломкостью костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляют остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не дает эффекта, и заболевание обычно тянется годами.

У детей старше 6 мес., в которых поздно начали прорезываться зубы, родничок закрыт, есть отставание роста, моторно-психического развития, большой живот, можно предположить гипотиреоз. Однако при этом нет размягчение костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечают сухую кожу, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.

Хондродистрофия - врожденное заболевание. Уже после рождения у ребенка обнаруживают короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчение костей и других признаков рахита нет.

Лечение при рахите включает специфические и неспецифические мероприятия. Следует выявить и по возможности устранить причину дефицита кальциферола, правильно организовать вскармливание и санитарно-гигиенический режим в соответствии с возрастом ребенка.

При начальных проявлениях рахита I степени, подостром течении, если ребенок находится в благоприятных бытовых условиях и климатогеографических зонах, специфическое лечение проводят путем назначения эргокальциферола по 15 ООО МЕ в сутки в течение 35-40 дней (курсовая доза 500 000-600 000 МЕ).

При рахите II степени на курс лечения требуется 600 000-700 000 МЕ (по 20 000 МЕ в сутки в течение 30-35 дней), при рахите III степени - 700 000-800 ООО МО (по 25 000 МЕ в сутки в течение 30-35 дней). При обострении или рецидиве рахита курс лечения можно повторить в тех же дозах, но не ранее чем через 2 мес. после окончания первого курса, потому что действие витамина длится 1-2 мес.

В осенне-зимний период в случае рецидива заболевания, через 1,5-2 мес. после назначения эргокальциферола можно применять УФО. Обязательно нужно назначить витамины (ретинол, аскорбиновую кислоту, витамины группы В).

Для профилактики гипервитаминоза D у детей, которым суждено высокие дозы эргокальциферола, каждые 7-10 дней нужно исследовать содержание кальция в крови и проводить пробу Сулковича (содержимое кальция в моче). Эргокальциферол рекомендуют сочетать с цитратной смесью.

Профилактика рахита должна начинаться до рождения ребенка. Это преимущественно меры, обеспечивающие нормальное течение беременности. Беременная должна много гулять на свежем воздухе, получать полноценное питание с увеличенной нормой белка (до 2 г на 1 кг массы тела), витаминами, овощами и фруктами. До наступления беременности женщина должна санировать все имеющиеся очаги инфекции. Употребление лекарственных препаратов в период беременности может повлиять на состояние плода.

Специфическую профилактику рахита следует начинать с 2-3-недельного возраста. Курсовая профилактическая доза эргокальциферола 150 000-500 000 МЕ. Интенсивность и продолжительность специфической профилактики рахита зависят от условий быта, характера вскармливания, индивидуальных особенностей ребенка, географических условий, сезона года. Наиболее физиологичным методом профилактики рахита является ежедневное употребление эргокальциферола в дозе 400-600 МЕ в течение всего первого года жизни. Применяют эргокальциферол методом дробных доз. Наилучший эффект наблюдают у детей, находящихся в условиях оптимального питания и режима. При этом ребенок в течение первого года жизни получает около 150 000-200 000 МЕ витамина D. Наиболее целесообразно использовать масляный раствор эргокальциферола в концентрации 25 000 МЕ в 1 мл (в 1 капле 500 МЕ), а также масляный раствор видехолу в такой же концентрации. Детям, находящимся на раннем искусственном и смешанном вскармливании, можно рекомендовать продукты питания, обогащенные эргокальциферол (пищевые детские смеси), содержащие в 100 мл до 100 МЕ витамина. Сейчас опять допускается для профилактики рахита использования метода витаминных "толчков": ребенок в детской поликлинике или на дому (через патронажную сестру) получает 1 раз в неделю 20 000-30 000 МЕ эргокальциферола течение 6-8 нед., На курс 120 000-240 000 МО.

Детям первых 6 мес. жизни, которые употребляют эргокальциферол, нужно давать другие витаминные препараты: аскорбиновую кислоту по 25-30 мг 2-3 раза в сутки, тиамин и рибофлавин по 1 мг 2-3 раза в сутки, кальция пантотенат по 3 мг 3 раза в сутки в течение 10 -12 дней. При этом улучшаются обменные процессы и повышается эффективность действия эргокальциферола.

В осенне-зимний период рекомендуют проведение 1-2 курсов ультрафиолетового облучения по 20-25 сеансов. В настоящее время эргокальциферол отменяют. В детских учреждениях в осенне-зимний период можно проводить сеансы кварцевого облучения детей (2 раза в неделю). Доза облучения - от 1/3 до 1/2 биодозы.

В комплекс профилактических мероприятий следует включать загартовувальни процедуры (ванны, воздушные ванны с 2-3-го месяца жизни, максимальное пребывание и сон на свежем воздухе).

Остеомаляция - это торможение процесса звагинування костной ткани при сохранении скелетной массы у взрослых. При этом нормальная костная ткань заменяется неминерализованим матриксом, что значительно снижает ее прочность. Кости становятся мягкими и гибкими, а это приводит к резкой деформации зон скелета, находящихся под воздействием статических нагрузок, и возникновение так называемых перестроечных переломов (псевдопереломив) костей.

Легкие формы остеомаляции протекают бессимптомно, а денситометрические данные обычно соответствуют таковым при остеопении. При тяжелых формах псев-допереломы чаще всего возникают в компактном веществе шейки бедренной кости, диафиза длинных трубчатых костей, пястных и плюсневых, в костях таза. В нижней трети бедренной кости особенно часто отмечают Х-образную и О-образную деформации. На рентгенограммах среди признаков остеомаляции следует выделить остеопению или остеопороз, зоны перестройки Лоозера в области псевдопереломив, которые представляют собой светлые поперечные полосы в длинных или плоских костях.

Среди причин, которые приводят к развитию остеомаляции, выделяют следующие: дефицит кальция и фосфора, недостаточное количество в питании витамина D, нарушением всасыванияя и метаболизма витамина D в организме, приобретенные дисфункции остеобластов, многолетнее употребление антацидных препаратов, интоксикация свинцом, магнием и алюминием, некоторые костные опухоли, заболевания почек, приводящие к уменьшению реабсорбции фосфора, дефицит солнечного света и т.д..

Некоторые опухоли мезенхимальное происхождения приводят к развитию остеомаляции в сочетании с гипофосфатемией. Паранеопластический остеомаляция бывает также при раке предстательной железы и миеломной болезни.

Лечение. Назначают препараты витамина D, кальция и фосфора, в случае необходимости исправляют деформации. Большое значение имеет общеукрепляющее терапия - полноценное питание, поливитамины, общее УФ-огироминен-ния, лечебная физкультура, массаж. При искажениях позвоночника рекомендуют корсет и осторожную коррекцию.

Прогноз не для жизни в случае своевременного лечения остеомаляции благоприятный.

Почечная остеодистрофия . При хронической почечной недостаточности отмечают четыре типа поражения костной ткани: остеопороз, остеомаляция, фиброзно-кистозный остит и остеосклероз, а также их комбинации. Формирование остеопороза при различных нарушениях функции почек обусловлено гипокальциемией, вторичным гиперпаратирозом, канальцевым ацидозом и потерей белка (схема 28). Проявления остеомаляции связанные со снижением синтеза l, 25 (OH) 2 D 3 в почечных канальцах, накоплением алюминия в ткани или недостаточным поступлением витамина D с пищей. Обычно у таких больных обнаруживают низкий уровень 25 (OH) 2 D 3 в сыворотке крови. При нарастании почечной недостаточности у больных с вторичным гиперпаратирозом примерно у 40% пациентов может развиться фиброзно-кистозный остит, что проявляется множественными очагами звапнування мягких тканей. Его формирование связывают с нарушением синтеза l, 25 (OH) 2 D 3 , задержкой фосфатов, пищевым дефицитом витамина D.

Следствием остеопороза у больных с патологией почек или после трансплантации является развитие компрессионных переломов тел позвонков, переломов шейки бедренной кости, асептического некроза головок бедренных и других костей. Патология опорно-двигательного аппарата ухудшает качество жизни пациентов и нередко приводит к инвалидности. Поэтому актуальной является разработка критериев ранней диагностики остеопороза к развитию его клинических и рентгенологических проявлений. Одним из методов ранней диагностики остеопении и остеопороза у больных с заболеваниями почек и у реципиентов аллогенной почки является неинвазивное оценки потери костной массы методом рентгеновской денситометрии.

На поздних стадиях хронической почечной недостаточности у больных с гиперкальциемией и гиперфосфатемией наблюдают увеличение массы костной ткани и повышение ее плотности, то есть формируется остеосклероз. При этом сначала возникают зоны усиленного образования органического матрикса, которые затем минерализуются. Рентгенологически в грудных и поясничных позвонках обнаруживают чередование светлых и темных полос через уплотнение компактного вещества верхних и нижних границ позвонков. В губчатой ​​веществе образуются толстые слои органического матрикса.

Лечение проводят активными метаболитами витамина D, препаратами кальция. У части больных выполняют субтотальная резекция гиперплазированной паращитовидных желез.

Нейрофиброматоз (синдром Реклингаузена) - врожденное заболевание мезодермы и нейроэктодермальных структур кожи, что обычно проявляется в детстве. Кожа приобретает цвет кофе с молоком, появляются пигментные пятна и множественные безболезненные нейрофибромы - феномен кнопки звонка. В области нервных пучков, особенно на шее и руках, наблюдают нейроглии-мы. Подобные узлы в спинном и головном мозге дают соответствующую неврологическую симптоматику. В костях определяют нейрофиброматозни очага, зоны лизиса и деструкции.

Несовершенный остеогенез (синдром Ван-дер-Гуве) - это группа заболеваний, обусловленных нарушением биосинтеза коллагена I типа, в основе которого лежит мутация одного или двух генов, кодирующих проколаген I типа . Коллаген I типа составляет большую часть белкового компонента костного матрикса, связь, кожи, склер, зубов, поэтому дефекты его синтеза проявляются клинически со стороны этих структур. В современной литературе описаны четыре типа данного заболевания по классификации Sillense. Они различаются по степени тяжести, обусловленный характером молекулярных дефектов или мутацией генов, отвечающих за синтез коллагена.

Консервативное лечение несовершенного остеогенеза состоит в применении ергокальцинозу, комплексонов, Биофосфонаты, кальция глюконата, глицерофосфата, солей магния и калия. В случае неэффективности лечения выполняют оперативное вмешательство: иммобилизацию переломов различными металлопластиковые конструкциями в сочетании с костной пластиной, трансплантатами типа связки хвороста.

Необходимо полное восстановление механической оси сегмента, чтобы предотвратить прогрессирование деформации вследствие неадекватности основных нагрузок.

Синдром Марфана И (арахнодактилия) - комплекс наследственных аномалий, описанный французским педиатром Marfan Antonin Bernard (1858-1942), - включает:

1) изменения скелета (воронкообразная грудная клетка, куриная грудь, сколиоз, кифоз, ненормально длинные конечности, в том числе пальцы паука, волчья пасть, высокое небо, гиподантия, spina bifida, halux valgus, остеопения или остеопороз)

2) аномалии мягких тканей (гипоплазия мышц и жировой ткани, перерастяжение сухожилий и суставов)

3) патологию внутренних органов (врожденные пороки сердца, аневризма аорты, расширение подкожных вен, уменьшенное число долей легких, чрезмерно длинный кишечник, гипоплазия кишок)

4) дефекты глаз (сохранение пупилярнои мембраны, выраженная миопия, отсутствие ресниц, большая роговица, голубые склеры)

5) типичный внешний вид (большой нос, невыраженное подбородок, дисплазия ушных частиц, птичье лицо, старческий вид у детей)

6) психические отклонения (обычно умственное недоразвитие)

7) нарушение функций гипофизарно-диэнцефальной системы (высокий рост, акромегалоидни симптомы, расстройства менструации, несахарный диабет, инфантилизм).

Гипофосфатазия - семейное наследственное заболевание, характеризующееся низким уровнем тканевой и сывороточной ЩФ, нарушением минерализации кости, формированием избытка неминерализованной костного матрикса и повышением уровней фосфоэтаноламин и пирофосфата в моче. Описывают три варианта этой патологии: детский, юношеский и взрослый. Изменения костей у детей при гипофосфатазия сходны с таковыми при рахите, характерно преждевременное выпадение молочных зубов. У взрослых встречается крайне редко, проявляется нарушениями остеогенеза, деформациями длинных костей, переломами и ранней потерей постоянных зубов. Рентгенологически у взрослых обнаруживают остеопороз, псевдопереломы. Гистологическая картина напоминает остеомаляцией.

Дальнейшая информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.

Медицинское предостережение Дата добавления: 23.04.2021