Эпидемиология и этиология
Остеоартроз (OA) - это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями, основой которых является прогрессивное дегенеративное поражение всех компонентов сустава, прежде хряща, охрястя, синовиальной оболочки, связок, капсул и околосуставных мышц, с формированием краевых остеофитов, а также скрытым или явным умеренно выраженным синовитом.
Эпидемиология. OA является распространенным (до 80%) заболеванием суставов. Рентгенологические признаки OA обнаруживают у большинства лиц старше 65 лет и почти у 95% людей старше 70 лет. Более 10% лиц старше 65 лет имеют симптоматический (с клиническими проявлениями) OA коленных суставов. Женщины болеют OA почти в 2 раза чаще, чем мужчины, особенно в период писляменопаузы. Определенная определенная роль наследственных факторов в возникновении OA. Установлено, что частота OA в семьях больных OA в 2 раза выше, чем в популяции.
Заболеваемость OA в Украине составляет 500, а распространенность - 2200 на 100 000 населения, что значительно ниже мировых показателей (в США - соответственно 700 и 6500) и может быть эт ' связано как с недостаточным охватом контингента при проведении эпидемиологических исследований, так и с применением различных критериев диагноза OA.
Заболевание развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, в молодом возрасте OA может возникать после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, а также у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата.
В зарубежной литературе вместо термина "остеоартроз" нередко применяют термин "остеоартрит", что подчеркивает важную роль воспалительного компонента в развитии и прогрессировании заболевания.
Этиология. По современным представлениям в основе OA лежит первичная (генетически обусловленная) дегенерация суставного хряща с сопутствующими деструктивными изменениями эпифизов сочлененных костей можно объяснить дисбалансом между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и возможностью компенсации этой нагрузки.
В развитии вторичных дегенеративных изменений суставного хряща могут одновременно принимать участие несколько факторов, среди которых выделяют следующие:
1) функциональные перегрузки (профессиональные, бытовые, спортивные) с микротравмирования хряща
2) травмы суставов
3) инфекционные и неспецифические воспаления суставов
4) дисплазп, приводящие к нарушению конгруэнтности суставных поверхностей
5) нарушения статики (плоскостопие, искривление позвоночника и т.д.)
6) хронический гемартроз
7) метаболические заболевания (подагра, хондрокальциноз, ожирение, гемохроматоз, алкаптонурия, болезнь Вильсона и т.д.)
8) ишемия кости и остеонекроз
9) остеодистрофия (болезнь Педжета)
10) нервные нарушения с потерей чувствительности
11) эндокринные нарушения (акромегалия, гиперпаратироьидизм, сахарный диабет, аменорея)
12) наследственная предрасположенность (узелковый полиостеоартроз).
Патогенез
В основе нарушения метаболизма хряща при OA лежат количественные и качественные изменения протеогликанов основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры его коллагеновой сетки.
В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза и деградации. При формировании OA обычно наблюдают недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани (рис. 140).
Характерным признаком деструкции хряща при OA является потеря матриксом поверхностной, промежуточной и глубокой зон гликозаминогликанов (ГАГ) - хондроитинсульфата, кератинсульфату, гиалуроновой кислоты. Кроме того, определяется уменьшение молекулы протеогликанов (ПГ), что дает им возможность выхода из матрик-Су хряща.
Протеогликаны (изменены, мелкие) способны поглощать воду, но не способны крепко удерживать. Чрезмерная вода поглощается коллагеном, он набухает и розволокнюеться, что ведет к снижению резистентности хряща. При повреждении хондроцитов наблюдается продуцирования ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГ (короткий коллаген, не образует фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГ), которые не способны формировать агрегаты с гиалуроно-ной кислотой. Это приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща, который обеспечивает его амортизационные свойства. Нарушается синтез анаболических медиаторов хондроцитов (инсулиноподобный фактор роста IGF, трансформ и н ы и фактор роста В TGF-L и др.).
Определенное значение в патогенезе OA имеет развитие воспаления путем продуцирования провоспалительных цитокинов (интерлейкин - IJ1-1 г, IJ1-6, ИЛ-17 фактора некроза опухоли - ФНО-а и др. .), которые в свою очередь реализуют высвобождение ферментов (коллагеназы, стромелизин), повреждающих коллаген и ПГ, а также простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, тогда как простагландины, лейкотриены и некоторые интерлейкины (ИИ1-1 (3, IJI-6) могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителей.
Высвобождение биологических веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при OA, вследствие чего происходит дальнейшее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением выработки провоспалительных цитокинов.
Большое значение в развитии OA имеют иммунные нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация продуктами распада Т-и В-лимфоцитов проявляется повышенным производством лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани и ткани синовиальной оболочки. Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическому изменению синовиальной жидкости, нарушение питания хряща. Выработка неполноценной синовиальной жидкости поддерживает прогрессирование дегенеративных изменений в суставном хряще.
Освободившиеся протеогликаны - продукты распада хондроцитов и коллагена - будучи антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса. Нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, особенно часто возникают в период писляменопаузы, является одной из патогенетичнних звеньев в развитии OA. Известно, что рецепторы к эстрогену есть в тканях сустава, а именно в синовиоцитах, хондроцитах, фибробластах, синовиальной эпителии, стенках сосудов сустава, суставной стромы.
Потенциальные механизмы индуцирования кальцийумиснимы кристаллами повреждения суставного хряща связанные с их митогенных свойствами, способностью индуцировать матричную металлопротеазу стимулировать синтез протеогликанов и ферментов, разрушающих матрикс (катепсин D, нейтральные протеазы, круга-геназа).
Определенное значение в развитии OA имеет наследственный фактор.
На основании изложенного выше можно составить представление о патогенезе OA (схема 21).
Патоморфология
В физиологических условиях вследствие механической нагрузки поверхность хряща постепенно изнашивается, что компенсируется фибриллярными структурами, которые синтезируются хондроцитами.
Однако регенеративные возможности суставного хряща очень ограничены, поэтому любое нарушение трофики хондроцитов и диффузии синовиальной жидкости ведет к усиленному износу хряща.
Одновременно наблюдают некроз некоторых хондроцитов, дезорганизацию и уплотнения фибрилл коллагена. В дальнейшем происходит розволокнення поверхностного слоя хряща. В глубоких его слоях вместе с некрозом хондроцитов развиваются реактивные изменения - гиперплазия и пролиферация хондроцитов с увеличением их синтетической функции - повышением синтеза ПГ. Эти изменения предшествуют деструкции хряща и развиваются в зоне наибольшей нагрузки.
В развернутой стадии OA гистологически определяют вертикальные трещины хряща, до субхондральной кости, более выраженное уменьшение количества ПГ и хондроцитов в поверхностных и глубоких слоях хряща. Выявляют участки ишемии и склероза, вследствие чего формируются дефекты костной ткани - кости. Кисты расположены на поверхности, могут раскрываться внутрь суставной поверхности - эрозивный артроз. Вместе по краям суставных поверхностей образуется новая костная ткань. Это явление, по-видимому, компенсаторный характер и направлено на перераспределение механической нагрузки. Таким образом формируются остеофиты, которые являются характерной рентгенологическим признаком OA (рис. 141).
результате раздражения синовиальной оболочки внутрисуставным детритом (дольки некротизированного хряща, которые фагоцитируются лейкоцитами с высвобождением лизосомальных ферментов) возникает реактивный синовит с развитием пануса, богатого соединительнотканные элементы. Происходит диффузное разрастание фиброзной ткани в субсиновиальном прослойки и в капсуле сустава, что приводит к значительному утолщению капсулы.
Классификация
Наибольшее распространение получила клиническая классификация остеоартроза Е.Л. Насонова (2003), которая с дополнениями рекомендована Рабочей группой Ассоциации ревматологов Украины (2004).
Клиническая классификация остеоартроза
И. Первичный (идиопатический) А. Локализованный (менее 3 суставы)
1. Суставы кистей
2. Суставы стоп
3. Коленные суставы
4. Тазобедренные суставы
5. Позвоночник
6. Другие суставы
Б. Генерализованный (3 суставы и более)
1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена, Бушара)
2. С поражением крупных суставов
3. Эрозивный
II. Вторичный
A. Посттравматический
Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.).
B. Метаболические болезни
1. Охроноз
2. Гемохроматоз
3. Болезнь Вильсона
4. Болезнь Гоше Г. Эндокринопатии
1. Акромегалия
2. Гиперпаратироз
3. Сахарный диабет
4. Гипотиреоз
Д. Болезнь отложения кальция (кальция фосфат, гидроксиапатит) Е. нейропатия (болезнь Шарко)
Е. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.).
III. Рентгенологическая стадия (по JH Kellgren и JS Lawrence):
0 - изменения отсутствуют
1 - сомнительные рентгенознакы
II - минимальные изменения (незначительное сужение суставной щели, субхонд-ральной остеосклероз, единичные остеофиты)
III - умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты)
IV - выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляются грубые остеофиты)
IV. Наличие синовита
С синовитом (субклинический, незначительный, умеренный, значительный) Без синовита
V. Функциональная недостаточность суставов:
ФНО (работоспособность сохранена)
ФНИ (работоспособность временно ограничено)
ФНИИ (работоспособность потеряна)
ФНИИИ (больной нуждается в посторонней помощи).
Клиническая картина
OA чаще начинается незаметно с появления кратковременного незначительной боли в суставах, которые несут наибольшую нагрузку. Это прежде суставы нижних конечностей - коленные, тазобедренные, плюсна-фаланговый суставов и пальцев стопы. Среди суставов верхних конечностей чаще поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, запястно-пястных суставов и пальцев кисти. Артроз чаще начинается как моноартикулярне заболевания, но через некоторое время в процесс вовлекаются новые суставы. Реже сразу поражаются несколько суставов (полиостеоартроз).
Больные могут предъявлять жалобы на боль, крепитацию, тугоподвижность, припухлость, ограничение движений, деформация суставов.
Боль возникает при нагрузке на суставы (длительной ходьбе, особенно по неровной местности, ношении тяжестей) или при длительной, чем обычно, фиксации сустава. Так, у людей, находящихся в неудобном положении в течение длительного времени (стоя в транспорте, сидя в маленьком автомобиле), появляется боль в позвоночнике, коленных суставах. Чаще боль в суставах беспокоит больных вечером, ночью, при охлаждении и волнении. Нередко после сна, длительной неподвижности, фиксации суставов появляются боль, скованность в позвоночнике, так называемый стартовый боль в коленном суставе. Это обусловлено местным расстройством кровообращения, а также спазмом регионарных мышц. Однако продолжительность скованности при OA не превышает 15 мин, в отличие от РА, при котором она часто длится не менее 1 ч, а при высокой активности - от нескольких часов до полудня и больше. Боль в позвоночнике в ночное время и утром может симулировать стенокардию, но он длительный, чем приступы ишемии миокарда, и во время движения постепенно (через 10-15 мин) исчезает. Характерными для больных OA являются парестезии, онемение рук, судороги ног. Они возникают в покое конце дня, при засыпании, ночью и коррелируют со степенью нарушения тонуса сосудов. Иногда боль в суставах беспокоит пациентов одновременно с болью в сердце и головной болью.
Болезненность при пальпации суставов при OA отсутствует или слабо по ходу суставной щели. Пассивные и активные движения в суставе часто возможны в полном объеме или незначительно ограничены.
В пястно-фаланговых суставах при наличии остеофитов и атрофии мышц иногда развиваются подвывихи, которые приводят к ульнарный девиации и внешнего сходства с РА, хотя клинические и рентгенологические данные подтверждают диагноз OA.
Самое протекает поражение OA тазобедренных суставов. В 80% случаев коксартроз - вторичный. Он развивается при дисплазии, сковзуванни головки бедренной кости, болезни Пертеса. Сосудистый некроз может быть следствием глубоководного погружения, глюкокортикоидной терапии, действия алкоголя или врожденных пороков развития. Боль в тазобедренном суставе связан с движением, преимущественно с его началом и возникает над большим вертлюгом, в ягодицы или паха, а также вдоль передней и внутренней поверхности бедра. Боль может быть локализован и в дистальной части бедра или колена (иррадиювальний боль по затульному нервные и его ветвях). Иногда боль может иррадиировать в позвоночник. Боль бывает ноющей, тягким, Колка. Движения в суставе может сопровождать хруст.
Во время осмотра определяют нерезкую мышечную гипотрофию, болезненность при пальпации в области паховой складки, сухожилий, приводящих мышц, большого вертела, точки выхода седалищного нерва. Движения в суставе ограничены из-за болезненную контрактуру, страдают внутренняя и наружная ротация, отвод, реже - приведение конечности. Впоследствии сустав приобретает фиксированного положения сгибания, приведения и наружной ротации. Контрактура вызывает компенсаторный перекос таза, вызывает функциональное укорочение конечности на пораженной стороне. Сгибательная контрактура заставляет больного при ходьбе выпячивать ягодицы назад и наклонять туловище вперед при переносе веса тела на больную ногу. Постепенно развивается атрофия мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра, что значительно нарушает функционирование конечностей.
Основным клиническим симптомом OA является боль в пораженных суставах, в?? Бродит при нагрузке и обычно отсутствует в покое.
Боль вначале возникает при больших нагрузках (длительная ходьба, подъем тяжестей, длительное вынужденное положение тела) и быстро проходит в покое или после устранения причины перегрузки сустава. Однако в дальнейшем боль становится более интенсивным, длительным, возникает при любых движениях, не исчезающего в покое и может беспокоить даже ночью. Поскольку суставной хрящ НЕ иннервируется и, следовательно, не чувствителен к боли, его возникновение связывают с развитием патологических изменений в позахрящових структурах сустава.
Клиническая характеристика боли у больных OA зависит от причин и механизмов его возникновения (табл. 54).
Наиболее частыми причинами боли при OA является реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц.
Уже на начальной стадии заболевания может определяться дефигурация сустава, связанная с синовиальной или периартикулярных отеком, а также наличием внутрисуставного выпота.
По мере прогрессирования заболевания артикулярная крепитация переходит в грубый хруст, сопровождается нарастанием боли, тугоподвижности сустава, хотя она и не достигает такой степени, как при ревматоидном артрите. Отмечают также быструю утомляемость околосуставных мышц.
Периодически в области суставов возникает припухлость, сопровождающаяся повышением температуры кожи, усилением болевого синдрома и увеличением продолжительности утренней скованности (реактивный синовит). Часто синовит сопровождается явлениями тендобурсит с появлением небольшой ограниченной припухлости и болезненными точками в области прикрепления сухожилия к суставу, а также болью при определенных движений, связанных с сокращением пораженного сухожилия. В возникновении боли при синовите важно растяжения синовиальной оболочки экссудатом и давление на синовиальные ворсины.
Прогрессирование заболевания сопровождается ограничением движений в суставах, которое может быть обусловлено наличием болевого синдрома, рефлекторным спазмом мышц, образованием сухожильных-мышечных контрактур, развитием остеофитов, наличием так называемых суставных мышей, возникновением подвывихов.
При пальпации пораженного сустава отмечают болезненность, особенно по ходу суставной щели, обычно умеренно выраженное. При наличии синовита обнаруживают припухлость в области сустава и повышение температуры кожи. Иногда в полости сустава обнаруживают небольшое количество жидкости. Синовит часто сопровождается тендобурсит, который проявляется ограниченной припухлостью, болезненностью при пальпации и поражением связь. Синовит и тендобурсит при OA никогда не достигают такой интенсивности, как при артрите, а боль довольно быстро затихает при условии соблюдения постельного режима и назначения НПВП. У больных нередко обнаруживают атрофию регионарных мышц. При деформации сустава иногда определяют дистрофические изменения кожных покровов в виде сухости и утончения.
Характерным для OA является ограничение подвижности сустава и вынужденное положение конечности, однако полного отсутствия движений не наблюдают. При длительном течении заболевания выявляют четкую деформацию суставов.
зависимости от преимущественного поражения тех или иных суставов клинические проявления OA имеют определенные особенности.
Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) - тяжелая форма OA. Она составляет около 40% всех вариантов OA и обычно заканчивается прогрессивным и выраженным нарушением функции этого сустава, вплоть до полной ее потери, приводя к инвалидизации больного. У половины больных коксартроз возникает на фоне патологического климакса или предыдущего артрита.
Первичный коксартроз развивается чаще после 40 лет, одинаково часто у мужчин и женщин, но у женщин протекает тяжелее. Если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, то он преимущественно связан с дисплазией сустава.
Начало заболевания может протекать без болевого синдрома. Иногда отмечают уменьшение силы мышц бедра, быструю утомляемость при ходьбе и в положении стоя.
Клинические особенности коксартроза:
• Боль в начале болезни ощущается не в тазобедренном суставе, а в паху, в ягодичной или поясничной участках, а также в бедре или коленном суставе. В дебюте заболевания боль не такой выраженный, но потом становится почти постоянным. Обычно боль возникает при ходьбе, стихает в покое и возобновляется вновь при нагрузке на сустав. Нередко болевые ощущения появляются вследствие спазма мышц бедра, ягодиц, поясничных мышц.
• Рано наступает ограничение движений в суставе, но не во всех направлениях сразу. Сначала нарушается внутренняя, затем наружная ротация, отведение и в последнюю очередь - сгибание и разгибание бедра.
• Боль сопровождается прихрамывание, сначала за счет спазма мышц, затем через деформацию головки бедренной кости или на фоне подвывиха, что приводит к укорочению ноги.
• Ротационные и изгибающие движения значительно ограничены. Это вызывает сначала функциональное, а затем и анатомическое (через протрузию головки, укорочение шейки бедра) укорочение ноги с последующим развитием сколиозу и поясничного гиперлордоза. Таз наклоняется в сторону пораженного сустава. Этим обусловлены вторичный боль в позвоночнике и спине, возникновение нарушений ходьбы - появляется хромота, при двустороннем поражении - специфическая "утиная походка".
При объективном исследовании определяют локальную болезненность при пальпации или нажатии на сустав или головку бедра. В случае прогрессирования заболевания развивается атрофия бедра и ягодиц, а на поздних этапах - и голени. Часто развивается вынужденное положение конечности - небольшое сгибание в тазобедренном суставе, сопровождается компенсаторным поясничным гиперлордоза или сколиозом. Эти изменения ведут к формированию боли в спине и пояснице. Нарушение осанки сопровождаются сжатием бедренного, седалищного и запирательного нервов. При полной потере подвижности в тазобедренном суставе боль затихает.
Болевой синдром и раннее уменьшение подвижности в тазобедренном суставе часто сопровождаются рентгенологическими изменениями, поскольку могут быть обусловлены спазмом аддукторов, мышц ягодиц и поясничных мышц.
При рентгенологическом исследовании определяют сужение суставной щели, субхондральный склероз, а в дальнейшем - точечные отложения солей кальция с внешнего края вертлужной ямки (зачатки будущих остеофитов) и обострение краев ямки головки в области прикрепления круглой связи.
В развернутой стадии коксартроза отмечают прогрессивное сужение суставной щели и формирование остеофитов, которые появляются сначала по внешнему, а затем и по внутреннему краю вертлужной ямки. Позже возникают остеофиты по периферии головки бедра, она приобретает грибовидной формы. В средней части вертлужной ямки образуется клинообразный остеофит, обуславливающий латеральный сдвиг головки бедра и даже ее подвывих.
Еще один признак коксартроза - остеосклероз головки бедренной кости и вертлужной ямки. Проявляется прежде уплотнением верхнего края вертлужной ямки, а затем и контура головки. Остеосклероз очень часто сочетается с образованием костных кист, преимущественно в верхней части вертлужной ямки и в зоне опоры головки бедра. Свободные внутрисуставные тела при коксартрозе обнаруживают редко.
При вторичном коксартрозе вследствие дисплазии бедренной кости все описанные выше симптомы развиваются быстро и процесс может закончиться полным вывихом бедра.
Для установления диагноза коксартроза можно использовать диагностические критерии ACR (1990).
Клинические симптомы
1. Боль в тазобедренном суставе
2. а) внутренняя ротация менее 15 °,
б) СОЭ менее 45 мм /ч (или сгибание тазобедренного сустава менее 115 °).
3. а) внутренняя ротация менее 15 °
б) боль при внутренней ротации
в) утренняя скованность до 60 мин
г) возраст более 50 лет.
Чувствительность составляет 86%, специфичность - 75%.
Клинические и рентгенологические симптомы
Боль в тазобедренном суставе и менее 2 из 3 следующих признаков:
• СОЭ менее 20 мм /ч
• рентгенологически - остеофиты (головка или Вертлужная ямка)
• рентгенологически - сужение суставной щели (вверху, латерально и /или медиально).
Чувствительность составляет 89%, специфичность - 91%.
Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) - наиболее частая локализация OA. Обычно гонартроз протекает значительно легче, чем коксартроз, и реже приводит больных к инвалидности. Чаще гонартроз диагностируют у женщин в климактерический период, а также у лиц с ожирением и варикозным расширением вен нижних конечностей.
Причинами гонартроза могут быть травмы, нарушение телосложения, наличие В-и Х-образной формы ног. Чаще гонартроз бывает двусторонним, но длительная боль может ощущаться только в одном коленном суставе. В 40% случаев гонартроз является первичным.
Основной симптом - боль механического типа с преимущественной локализацией по передней и внутренней поверхностях сустава. Боль возникает при ходьбе, длительном стоянии, подъеме и спуске по лестнице, реже - ночью. Боль может иррадиировать в голень и бедро. В начальный период заболевания пациенты отмечают ограничение разгибания, а затем - сгибание в пораженном коленном суставе.
Объективное исследование: болезненность при пальпации по ходу суставной щели, уплотнение сумки сустава, хруст и ограничение движений в суставе. Иногда обнаруживают интраартикулярно выпот. По мере прогрессирования заболевания возникает и углубляется деформация сустава, он увеличивается в объеме. В 30 - 50% больных появляется деформация коленных суставов (О-или Х-образные ноги), а также нестабильность сустава вследствие ослабления боковых связок, проявляющееся при латеральном движении сустава (симптом выдвижного ящика). Может развиваться атрофия мышц бедра и голени.
С прогрессированием OA коленных суставов еще более сужается суставная щель, развивается субхондральный склероз (рис. 142), появляются обильные остеофиты в области задней части мыщелка бедра и большеберцовой кости, хорошо видимые на боковой рентгенограмме. Субхондральные кисты обнаруживают очень редко.
Диагностические критерии гонартроза (ACR, 1990)
Клинические симптомы
1. Боль в коленном суставе
2. а) крепитация в течение большинства дней предыдущего месяца
б) утренняя скованность менее 30 мин после активного движения накануне
в) возраст более 37 лет
или
3. а) крепитация
б) утренняя скованность минимум 30 мин
в) костная деформация (вздутие).
4. а) отсутствие крепитации
б) костная деформация.
Чувствительность составляет 89%, специфичность - 88%.
Клинические и рентгенологические симптомы
1. Боль в коленном суставе в течение предшествующего месяца, чаще днем, и
2. Остеофиты или
3. а) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая, число клеток менее 2000 на 1 мл), если нет данных о синовиальную жидкость, учитывается возраст - менее 40 лет,
б) утренняя скованность менее 30 мин
в) крепитация при активных движениях.
Чувствительность составляет 94%, специфичность - 88%.
Остеоартроз кистей составляет около 20% от всех случаев OA и развивается чаще у женщин с неблагоприятной наследственностью, а также в период менопаузы. Чаще он представляет особого варианта первичного OA, но может формироваться и вторично на фоне хронического артрита и в посттравматический период.
Начало заболевания иногда протекает бессимптомно. Постепенно появляется и нарастает тугоподвижность суставов, в дальнейшем образуется узловатая припухлость мягких тканей, локализуется чаще на тыльно-боковых участках с одной или двух сторон, тем болезненна при пальпации. Через несколько месяцев или лет припухлость превращается в плотные образования, деформирующие сустав - узелки Гебердена. Обычно эти узелки множественные, но чаще их обнаруживают в межфаланговых суставах I-III пальцев. При пальпации отмечают плотность узелков. В период формирования узелков пациенты в этой области отмечают жжение, покалывание и ощущение, будто ползают муравьи, которое исчезает по мере образования узелков. В этот период наступает ограничение движений в дистальных межфаланговых суставах и формируется латеральная или медиальная девиация концевых фаланг. По мере прогрессирования OA плотные костные образования могут пальпироваться вокруг всего сустава в виде кольца, вызывая значительную деформацию пальцев. Вместе с умеренной тугоподвижностью в дистальных межфаланговых суставах можно наблюдать и боковую гиперподвижность их при пассивных движениях.
Течение OA дистальных межфаланговых суставов имеет свои особенности. Это прежде всего частые рецидивы реактивного синовита, возникающие без видимых причин и характеризуются покраснением, болезненностью и припухлостью мягких тканей в области суставов, а также болезненностью при сгибании и разгибании. Иногда в области узелков Гебердена появляются округлые образования величиной с горошину с желеобразного содержимым, сопровождающиеся пульсирующая боль. После раскрытия этих пузырьков боль уменьшается.
При рентгенологическом исследовании в развернутой стадии болезни обнаруживают выраженную узурацию костных суставных поверхностей, причем костные выступы, образовавшиеся из одной суставной поверхности могут вклиниваться в другую. Обычно узуры окруженные зоной остеосклероза.
Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов (узелки Буииара) встречается у половины больных с узелками Гебердена, редко развивается изолированно в одном или нескольких суставах. Перебегая нередко без значительного болевого синдрома, OA проксимальных межфаланговых суставов итоге приводит к выраженной деформации суставов и увеличение их объема. Узелки Бушара располагаются преимущественно на боковой поверхности сустава. Вследствие деформации палец приобретает веретенообразную форму. Движения в пораженном суставе становятся ограниченными. При развитии реактивного синовита клиническая картина напоминает поражение суставов при ревматоидном артрите.
Остеоартроз пястно-фалангового сустава большого пальца кисти - в месте соединения и пястной кости и трапециевидной кости запястья (ризартроз). Часто его наблюдают у больных, имеющих OA межфаланговых суставов, особенно у женщин в период климакса. Проявляется болью по внутреннему краю запястья при движениях и пальца, ограничением движений и хрустом. В выраженной стадии заболевания - деформация кисти через развитие остеофитов с резким ограничением подвижности кисти до потери трудоспособности.
Для диагностики OA кистей используют также диагностические критерии ACR (1990):
1) боль или чувство скованности в кистях, чаще днем, в течение прошлого месяца,
2) плотное утолщение двух или более суставов 1
3) менее 3 припухшие пястно-фаланговые суставы
4) а) твердое утолщение двух или более дистальных межфаланговых суставов,
или
б) неправильное положение одного или нескольких суставов 2 .
Чувствительность составляет 93%, специфичность - 97%.
Остеоартроз локтевого сустава - случается значительно реже, чем другие формы OA. Характеризуется?? значительными краевыми костными разрастаниями вокруг суставной поверхности локтевой кости, ограничивающие подвижность сустава. На рентгенограммах кроме признаков артроза можно обнаружить множественные свободные костно-хрящевые тела ("суставные мыши").
При остеоартрозе плечевого сустава отмечают поражения надплечово-ключичного соединения, что приводит болезненно ограничение отведения плеча.
Артроз самого плечевого сустава развивается редко. Деформации сустава обычно не наблюдают. Иногда развивается умеренная атрофия близлежащих мышц. Довольно рано нарушается отвод. На рентгенограммах в ранней стадии определяют симптом кольца характеризуется усилением четкости изображения овального контура суставной ямки, далее - остеосклероз суставной ямки и сужение суставной щели. Обычно остеоартроз плечевого сустава развивается на фоне хонд-рокальцинозу, дисплазии головки плеча или связан с переломом или остеонекрозом головки плечевой кости.
Полиостеоартроз - частый вариант OA с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз может быть первичным и вторичным. В возникновении первичного по-лиостеоартрозу большое значение имеет наследственный фактор, гормональные нарушения (климакс), локальное переохлаждение. Первичный полиостеоартроз был описан в 1952 p. J. Kellgren под названием "генерализованный остеоартроз". Это заболевание называют также "болезнь Келлгрена", или "артрозных болезнь".
Болезнь чаще появляется у женщин в период менопаузы и имеет семейный характер. В основе Полиостеоартроз лежит генерализованная хондропатиях со снижением резистентности хряща к нагрузке и слабостью связочно-мышечного аппарата. Сейчас выявлено тесную корреляцию Полиостеоартроз и генетической гетерогенности по гену коллагена II типа (COL2A1). Если функциональная нагрузка незначительное, то полиостеоартроз зачастую имеет латентное течение. При относительном перегрузке сустава развивается клиника Полиостеоартроз. Наряду с клиническими проявлениями артроза периферийных суставов появляются симптомы повреждения межпозвонковых дисков и множественного повреждения сухожилий в месте их прикрепления к кости.
Клиническая картина складывается из генерализованного артроза суставов, дискриминации копатии, множественных тендопатий. Обычно поражение суставов двухстороннее, симметричное, при этом прежде поражаются суставы, несущие большую нагрузку, - тазобедренные, коленные, а также дистальные межфаланговые суставы.
Реже поражаются суставы большого пальца стопы и кисти (рис. 145), надпяточно-берцовые суставы. В 65% больных в начале заболевания отмечают одновременное поражение многих суставов. У 75% больных на фоне Полиостеоартроз диагностируют остеохондроз шейного и поясничного отделов позвоночника. Часто развиваются периартрит и тендовагинит.
Вторичный полиостеоартроз возникает преимущественно у больных, имеющих метаболические полиартриты - подагру, пирофосфатную артропатии, охроноз т.д..
В группу OA относят и дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника - остеохондроз, спондилез и спондилоартроз, имеющих сходные с OA этиологию и патогенез.
Основными проявлениями поражения позвоночника при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника является остеохондроз - дегенеративный процесс в межпозвонковом диске, при котором поражение начинается в пульпозном ядре, спондилез - вовлечение в процесс тел смежных позвонков и спондилоартроз - поражение межпозвонковых соединений.
Клинические проявления остеохондроза (ОХ) зависят от локализации - это спастические, неврологические и вегетативные расстройства. Эти синдромы часто сочетаются с соответствующей рентгенологической картиной, хотя параллелизма между ними нет.
При ОХ шейного отдела позвоночника дегенеративные изменения в диске чаще появляются в наиболее подвижных нижнешейном отделах позвоночника - C v -C VI - Сvir.
Клиническая картина
Клиническая картина ОХ позвоночника чрезвычайно разнообразна, но ни один из симптомов не является строго специфичным и преимущественно зависит от локализации процесса и степени его выраженности.
Главным симптомом является боль, которая с самого начала локализуется в позвоночнике и только со временем иррадиирует в другие участки. Однако боль новой локализации иногда бывает настолько сильным, что основное внимание больного и врача фиксируется именно на нем. Иррадиация боли и вегетативные расстройства напоминают корешковые или компрессионные нарушения, ишемической миелопатии.
При этом часто выявляют нарушения чувствительности в виде гипестезии, реже - гиперестезии. Парестезии отмечают в случае сочетания ОХ грудного и шейного отделов позвоночника. При ОХ грудного отдела позвоночника выявляют изменения коленного и пяточного сухожильных рефлексов. Кроме того, из-за спазма сосудов на фоне болевого синдрома формируются такие изменения на нижних конечностях, как шелушение кожи, ломкость ногтей, появляется зябкость, снижается кожная температура. Реже случается торакальная миелопатия, обусловленная задними грыжами дисков, или радикуломиелопатия при одновременном сжатии корешков, оказывается болевыми, двигательными, чувствительными и функциональными нарушениями.
При ОХ поясничного отдела позвоночника болевой синдром может быть только в пояснично-крестцовой области (люмбалгия), в пояснично-крижовий области с иррадиацией в ногу (люмбоииииалгия) или только в ноге (ишиалгия). Боль начинается в пояснично-крестцовом отделе, но со временем, примерно через 1 - С года, начинает иррадиировать в ногу, чаще из одной стороны. Он обычно разлитой, тупой или ноющей, усиливается при резких движениях, перемене положения туловища, длительном пребывании в одном положении, но в горизонтальном положении уменьшается.
Корешковый (иррадиювальний) боль имеет характер преимущественно колики, длительно может локализоваться только в области ягодицы или на уровне крестцово-подвздошного сустава, реже сразу возникает в области бедра, голени и стопы. Чаще всего это боль односторонняя, усиливающаяся при кашле, чихании и особенно при тряске. В некоторых из больных он уменьшается в положении лежа на спине, согнувшись на здоровом боку, на четвереньках, с подушкой под животом и т.д..
У половины больных заболевание начинается поясничным прострелом (люмбаго, или "острый диск"), который возникает внезапно при попытке поднять груз, в момент резкого наклона или разгибания туловища, и продолжается в течение нескольких суток. Боль настолько сильная, что больные не могут пошевелиться. Мышцы спины резко напряжены. При дискографии всегда обнаруживают разрыв задних отделов фиброзного кольца, а иногда и грыжевые выпячивания.
Боль возникает при перкуссии остистых отростков L [V , L v , S, и в околопозвоночных пространствах (точки Зальет) , чаще на больной стороне.
В диагностике ОХ позвоночника важное значение имеет рентгенологическое исследование. Рентгенограммы шейного отдела позвоночника проводят в двух взаимно-перпендикулярных проекциях - прямой и боковой, а в случае необходимости - в двух косых проекциях.
В рентгенологических признаков ОХ позвоночника относятся:
1. Уменьшение высоты диска.
2. Субхондральный склероз.
3. Краевые остеофиты на передних и задних поверхностях тел позвонков.
4. Деформация крючковатых отростков позвонков, дуговидросткових суставов.
5. Подвывихи тел позвонков.
6. Изменение статики позвоночника.
7. Кальцификация пульпозного ядра диска выпало.
Диагностика OA основывается на следующих данных:
1) анализ анамнеза: учитывают наследственный фактор, травмы, воспалительные и метаболические поражения суставов, занятия спортом, характер трудовой деятельности
2) оценка ортопедического статуса (плоскостопие, осанка, деформация скелета)
3) клиническое оценки суставного синдрома и боли в суставах, усиливающаяся при нагрузке и уменьшается в покое; симптом блокады сустава характерна локализация в суставах нижних конечностей, дистальных межфаланговых суставах с узелками Гебердена; стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями в костях сравнительно небольшое ограничением подвижности сустава (за исключением коксартроза)
4) характерные рентгенологические изменения (остеосклероз, сужение суставной щели, внутришньокисткови кисты, остеофиты)
5) медленное развитие без видимой причины
6) нормальные параметры анализа крови
7) наличие синовиальной жидкости невоспалительного характера с сохраненной вязкостью и количеством клеток до 5 • 10 3 в 1 мм 3 .
Институтом ревматологии (1983) предложены клинико-рентгенологические критерии диагноза OA.
Клинические критерии остеоартроза (Институт ревматологии РАМН, 1983)
1. Боль в суставах, который возникает в конце дня и (или) в первую половину ночи, - 1 усл. ед.
2. Боль в суставах, который возникает после механической нагрузки и уменьшается в покое, - 2 усл. ед.
3. Деформация сустава через костные разрастания, включая узелки Бушара и узелки Гебердена - 4 усл. ед.
4. Сужение суставной щели (рентгенологически) - 2 усл. ед.
5. Остеосклероз суставной поверхности (рентгенологически) - 4 усл. ед.
6. Остеофитоз (рентгенологически) - 6 усл. ед.
При сумме 8 усл. ед. и более - диагноз OA вероятен, 4-7 усл. ед. - Правдоподобный, 3 усл. ед. - Сомнительный, при этом требуется наличие хотя бы одного из трех критериев.
Лабораторные данные . Показатели клинического анализа крови и мочи обычно нормальные. При синовите СОЭ может быть увеличена до 20-25 мм /час. Биохимические и иммунологические показатели соответствуют норме. Увеличение содержания СРП, а 2 -глобулинов и фибриногена может проявляться при наличии синовита, однако оно обычно незначительное.
При исследовании синовиальной жидкости отмечают ее нормальную вязкость с Муцинов сгустком, хорошо формируется, количество клеток нормальная или несколько повышена (не более 5 ■ 10 3 в 1 мм 3 ). Количество нейтрофилов при развитии реактивного синовита обычно не превышает 50%.
При морфологическом исследовании биоптованои синовиальной оболочки наблюдают ее фиброзно-жировое перерождение без пролиферации покровных клеток, с атрофией ворсин и наличием небольшого количества сосудов. Увеличение количества сосудов, небольшая очаговая пролиферация покровных клеток, очаги слабовыраженный лимфоидной инфильтрации выявляют только при развитии синовита.
Рентгенография суставов является важным методомдиагностики OA. Основные рентгенологические признаки OA:
• остеофиты - костные краевые разрастания, увеличивают площадь соприкосновения, изменяя конгруэнтность суставных поверхностей.
• Сужение суставной щели более выраженное в сегментах, на которые приходится большая нагрузка (в коленном суставе - медиальные отделы, в тазобедренном - латеральные отделы).
• субхондральной остеосклероз (уплотнение костной ткани).
Необязательными рентгенологическими признаками при OA являются:
• Кисты (обычно расположенные по оси наибольшей нагрузки).
• Подвывихи и вывихи.
• Эрозии.
Для определения рентгенологических изменений и степени выраженности OA чаще используют классификацию J. Kellgren и J. Lawrence, которая предусматривает оценивание степени выраженности основных рентгенологических признаков OA (см. классификацию).
Однако динамика рентгенологических изменений при OA характеризуется медленным темпом: скорость сужения суставной щели у больных гонартрозом составляет примерно 0,3 мм в год, поэтому в целях более точной диагностики, оценки динамики заболевания и эффективности лечения используют компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, артросонографии, остеосцинтигра-фию, термографию и артроскопия.
При артросонографии в норме синовиальная жидкость не визуализируется. В случае развития деформируемого остеоартроза с реактивным синовитом обнаруживают избыток жидкости, сужение суставной щели за счет снижения высоты суставного хряща, костные разрастания (остеофиты), дефекты суставных поверхностей, изменения синовиальной оболочки, а также околосуставных мягких тканей.
Компьютерную томографию в диагностике артроза преимущественно используют при поражении суставов позвоночника, в частности для разграничения изменений мягко-тканных и костных структур позвоночного столба.
Магнитно-резонансная томография дает информацию обо всех составляющих сустава, что позволяет обнаружить очень ранние изменения, связанные с дегенерацией хряща, изменениями синовиальной оболочки и костной ткани при OA. Применение MP-контрастных веществ значительно повышает информативность метода при диагностике поражения суставов. МРТ обеспечивает объективные и количественные измерения тонких морфологических и структурных изменений различных тканей сустава с течением времени и поэтому является надежным и легко воспроизводимым методом, позволяет осуществлять мониторинг хода OA и оценивать эффективность проводимого лечения.
Для ранней диагностики реактивного синовита может быть использована сцинтиграфия суставов с пирофосфатом, меченым 99т Тс. Благодаря ей удается выявить зоны гиперфиксации радиоизотопа, выраженность которой соответствует степени активности воспалительного процесса в синовиальной оболочке.
В гиповаскулярних участках эпифизов костей в зонах ишемии определяют снижение накопления радиофармпрепарата. При коксартрозе меченое соединение накапливается в зонах усиленной нагрузки, преимущественно в стенках кист и остеофитов, а также в зонах образования новой кости.
Термография является дополнительным тестом, который в диагностике OA оценивается вместе с анамнестическими, клиническими, лабораторными данными. В начале развития OA обнаруживают термоасимметрия суставов, зоны гипертермии над участком сустава, постепенно переходит в зону гипертермии сегментов конечности, расположенных выше и ниже. В дальнейшем над пораженным суставом обнаруживают зону гипертермии различного рельефа и степени выраженности, что свидетельствует о гипервас-куляции сустава и асептическое воспаление в синовиальной оболочке сустава и околосуставной ткани.
Методом ранней диагностики OA является артроскопия (прямая визуализация хряща), поскольку она позволяет выявить изменения хряща даже при отсутствии рентгенологических признаков болезни. При артроскопии выделяют 4 степени поражений хряща:
0 степень - нормальный хрящ
1 степень - хондромаляция, включающий размягчения с отеком или без него
II степень - в хряще появляются поверхностные трещины, единичные или множественные, предоставляющих поверхности вида бархата. При этом трещины и эрозии не достигают поверхности субхондральной кости.
III степень - имеются глубокие трещины хрящевой поверхности до субхондральной кости, которые прямо не визуализируются, однако их можно обнаружить с помощью артроскопического зонда; III ступень включает также глубокую ульцерацию хряща с образованием кратера , который остается покрытым тонким слоем хряща.
IV степень - субхондральной кости обнаженная, при этом ее поверхность может быть интактной или с наличием полостей.
Оценка степени поражения суставного хряща в разных отделах сустава помогает в выборе метода протезирования, а также в прогнозировании консервативного лечения. Артроскопия дает наибольшую информацию о травматических и дегенеративные повреждения менисков, крестообразных связок, наличие свободных внутрисуставных тел.
Дифференциальную диагностику OA чаще проводят с РА, инфекционными, реактивными, метаболическими артритами.
РА, в отличие от OA, начинается со значительных воспалительных изменений в мелких суставах кистей и стоп. Для него характерны повреждения проксимальных межфаланговых суслбов, интенсивная боль воспалительного типа, выражены экссудативные явления в суставе, утренняя скованность, ревматоидные узелки. При РА четко изменяются лабораторные параметры, в сыворотке крови и синовиальной жидкости может определиться ревматоидный фактор, на рентгенограммах суставов обнаруживают остеопороз и узурацию суставных поверхностей, тогда как в случае деформируемого OA - остеосклероз и выраженный остеофитоз (табл. 55).
Дифференциальная диагностика деформируемого остеоартроза и старческих изменений костно-суставного аппарата представлена в табл. 56.
Диагноз инфекционного артрита может быть отвергнут ввиду его четкую клиническую картину (острое начало, быстрое развитие и течение, резкая боль и выраженные экссудативные явления в суставах, гектическая лихорадка, сдвиг формулы крови , эффект этиотропной терапии).
Метаболический (микрокристаллический) артрит. Для подагрического артрита характерны острые, приступообразные суставные эпизоды проявляются высокой местной активностью; локализация процесса - в I плюсне-фаланговом суставе большого пальца стопы, рентгенологические изменения (табл. 57).
Особого внимания и дифференциальной диагностики заслуживают случаи, когда у больных хронической подагрой обнаруживают клинические и рентгенологические признаки вторичного OA. Часто таким больным ошибочно устанавливают диагноз первичного OA, а подагрические приступы, особенно при их остром течении, трактуют как рецидивирующий, реактивный синовит. В таком случае следует учитывать, что боль при первичном OA имеет "механический" характер, обострение синовита протекают мягче, боль быстро проходит в покое, отсутствуют тофусы и характерные рентгенологические признаки - "пробойники".
Псориатический артрит отличается особенностями клинических симптомов (характерно поражение кожи, особенно волосистой части головы, множественный активный артрит, иногда с веретенообразной деформацией пальцев, с ярко-малиновой окраской кожи над пораженными суставами, прогрессивное ограничение объема движений в суставах) и наличием воспалительных и дегенеративных изменений на рентгенограммах.
Функциональная артралгия (без наличия повреждения сустава) происходит при резких метеорологических колебаниях т.п.. Она имеет резкую интенсивность, чаще незначительное, неопределенный ритм, может усиливаться при психоэмоциональном напряжении, исчезать во время сна, сопровождаться вазомоторными расстройствами, парестезии. Объективное исследование при этом не оказывает каких-либо изменений со стороны суставов. Благодаря применению анальгетических средств и физиотерапии состояние больного четко улучшается. Однако следует достаточно осторожно подходить к установлению диагноза "функциональная артралгия", поскольку нередко она является первым симптомом (предвестником) органических поражений суставов.
Течение и осложнения
Течение OA определяется ведущим этиопатогенетическим фактором, преимущественной локализацией и генерализацией процесса, степени тяжести и частотой рецидивов реактивного синовита. В современных условиях в развитии и течении OA все большую роль играют эндогенные факторы, часто наблюдают сочетание первичного OA с дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника, болезнь развивается преимущественно в возрасте 35 - 45 лет и ранее без предварительных значительных физических нагрузок и травм суставов.
У пациентов старших возрастных категорий чаще отмечают малосимптомные формы OA, которые вследствие прогрессирования дегенеративного процесса переходят в манифестные. При этом больных беспокоит регулярная боль в суставах. Манифестные формы подразделяют на медленно прогрессируют, и такие, которые прогрессируют быстро. В пожилом и старческом возрасте преобладает повильнопрогресивний течение заболевания.
С развитием остеофитов углубляется Вертлужная ямка. В дальнейшем происходит истончение тазовой кости и может произойти протрузия головки бедренной кости в полость таза. На рентгенограммах выявляют уплощение головки бедра в зоне опоры. С развитием остеопороза в пожилых людей может развиться деструкция головки бедренной кости.
частым осложнением гонартроза является вторичный реактивный синовит, который проявляется усилением боли, небольшой припухлостью, выпотом в полость сустава и повышением температуры кожи. Симптомы быстро исчезают в покое, при лечении нестерощнимы противовоспалительными препаратами, но иногда могут длиться несколько месяцев с образованием пиднаколинковои или подколенной кисты Бейкера. К характерным осложнений гонартроза относятся блокада сустава, развитие остеонекроза мыщелка бедра с отделением костного сегмента, а также подвывих надколенника. Очень редким осложнением является спонтанный гемартроз.
Субклинический синовит - очень незначительная боль, возникающая при спуске по лестнице, повышение температуры кожи на ограниченном участке внутренней поверхности суставов на 0,5-1 0 ° С, пальпация безболезненная, припухлости нет.
Незначительный синовит - боль небольшой интенсивности возникает при длительной ходьбе и быстро проходит в покоей, повышение температуры кожи по всей внутренней поверхности сустава на 1-2 ° С, при пальпации отмечают болезненность малой интенсивности по ходу суставной щели, слабо выраженную припухлость в области внутренней поверхности сустава, выпота нет.
Умеренный синовит - умеренная боль, которая возникает во время ходьбы и не сразу проходит в покое, заметное повышение температуры по внутренней поверхности и в области перед надколенника, возможно наличие выпота.
Значительный синовит - сильная боль, возникающая даже при опоре на ногу, значительное повышение температуры кожи над всей поверхностью сустава, выраженная болезненность при пальпации суставной щели, умеренно выраженная припухлость сустава, наличие выпота в суставе.
Наибольшую инвалидизацию больных гонартрозом отмечают в случае сочетания поражения соединений бедренной кости с надколенника и большеберцовой костью, особенно при наличии genu varus.
Лечение больных OA предусматривает воздействие на местный процесс, а также влияние на организм в целом с целью предотвратить прогрессирование процесса в суставном хряще, уменьшить боль и признаки реактивного синовита, улучшить функции сустава.
Терапевтическая тактика при OA включает следующие мероприятия:
а) разгрузка суставов (правильный режим подвижности и механической нагрузки с помощью дозированной ходьбы, запрет длительного стояния, ношение тяжестей, снижение массы тела, укрепление мышечно-связочного аппарата ( ЛФК, массаж, электростимуляция)
б) консервативная коррекция нарушений статики (использование ортопедической обуви, супинаторов, корсетов и т.д.)
в) воздействие на общий метаболизм и кровообращение (применение биостимуляорив, сосудорасширяющих препаратов, бальнео-физиотерапевтических процедур курсами, два раза в год)
г) устранение реактивного синовита, противовоспалительная терапия.
Согласно рекомендациям EULAR по ведению пациентов с OA коленных (2003) и тазобедренных (2005) суставов, оптимальное лечение OA коленных и тазобедренных суставов требует комбинированного применения нефармакологических и фармакологических методов.
Оптимальный лечебный режим выбирают на основе оценки факторов риска (избыточная масса тела, неблагоприятные механические факторы, физическая активность, возраст, сопутствующие заболевания, применение различных лекарственных средств, пол, наличие дисплазии - для тазобедренных суставов) и характера болевого синдрома; локализации заболевания; степени функциональных расстройств, наличия выпота в полости сустава.
Нефармакологические подходы включают обучение пациентов, уменьшение массы тела (если она чрезмерна), лечебную физкультуру, уменьшение механической нагрузки (наколенники, палки, костыли, ортопедическая обувь).
Больным OA целесообразно соблюдать диету с ограничением соли, сахара, крепкого чая, кофе, солений, копченостей, острых блюд. Это будет способствовать улучшению чувствительности сосудистых рецепторов, восстановлению тонуса сосудов, нормализации обмена хондроцитов. Вместо соли можно добавлять ароматические вещества: укроп, петрушку, тмин, пастернак, лук, чеснок, морскую капусту сделают блюда вкуснее и иметь целебное действие. При OA в старшем возрасте нужно употреблять достаточное количество воды (не менее 8 стаканов в день).
Медикаментозная терапия включает использование как быстродействующих симптоматических средств, так и повильнодийних - базисных препаратов или хондропротекторов.
Устранение боли и реактивного синовита с последующим снятием спазма мышц достигают назначением противовоспалительных и анальгетическое средств как внутрь, так и парентерально, в том числе и внутрисуставно.
Боль является основным показанием к назначению медикаментозного лечения при OA. Препаратом выбора сейчас является парацетамол (ацетаминофен) до 2 г в сутки при необходимости. В случае отсутствия достаточного эффекта от употребления парацетамола применяют НПВП.
Основные принципы применения НПВП при OA заключаются в использовании минимальной эффективной дозы на период наличия болевого синдрома, избежании одновременного применения двух препаратов из группы НПВП. С особой осторожностью следует применять НПВП у лиц пожилого возраста, ввиду возможных язвенный и нефротоксическое эффекты.
С НПВП широко используют дик-лофенак по 75-100 мг в сутки, пироксикам по 20-30 мг в сутки, ибупрофен (бруфен) по 200-400 мг 3 раза в сутки, СОЛПАФЛЕКС (пролонгированная форма ибупрофена 12 часового действия) по 300 мг в сутки, брустан по 1 таблетке 3-4 раза в сутки.
В связи с высоким риском развития осложнений со стороны пищеварительного тракта в последние годы используют НПВП, являются селективными ингибиторами циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2): мелоксикам (мовалис) 15 мг перорально или внутримышечно один раз в сутки. Может быть также назначен нимесулид (по 100 мг 2 раза в сутки) или селективный ингибитор ЦОГ-2 целебрекс (целекоксиб) по 20 мг 1-2 раза в сутки.
Как местную терапию используют мазевые и гелевые формы НПВП: фасовки тум-гель (кетопрофен), Долгит-крем (ибупрофен), фелден-гель (пироксикам).
Для уменьшения болевого синдрома и синовита можно использовать внутрисуставное введение антиферментов - контрикала или гордокса по 25 тыс. ЕД один раз в неделю, на курс до 5 инъекций.
В случае множественного поражения суставов при OA с признаками воспаления и выраженным болевым синдром, резистентный к другому лечению, и выявление в этих случаях в синовиальной оболочке кристаллов кальция пирофосфата применяют колхицин по 1 мг сутки.
Больным, у которых ненаркотические анальгетики и НПВП не дали эффекта или обнаружено непереносимость их, на непродолжительное время назначают наркотический анальгетик - трамадола гидрохлорид 50 мг трижды в день.
Базисная терапия включает методы, направленные на предотвращение дегенерации суставного хряща. С этой целью применяют препараты хонд-ропротекторнои действия. Эти препараты не только оказывают симптоматическое действие (уменьшение боли, улучшение функции суставов), их длительное использование способно замедлять прогрессирование OA.
В современных хондропротекторив (хондромодуляторив) относят глюкоз-аминосульфат (виартрил S) - 1500 мг 1 раз в сутки в течение 2-3 мес. с НПВП; хондроитинсульфат (структум, артрон) - 750 мг 2 раза в неделю в течение 3 нед., затем по 500 мг 2 раза в неделю длительно; гиалуроновую кислоту (хиалган) - 20 мг внутрисуставно 1 раз в неделю в течение 5 недель.; алфлутоп (экстракт из морских организмов) - при поражении нескольких суставов 1 мл 1 раз в сутки внутримышечно 20 дней, через 3 мес. курс можно повторить, при привлечении крупных суставов - внутрисуставно и внутримышечно по схеме: 2 мл в каждый пораженный сустав 1 раз в 3 дня в течение 18 дней (6 вводов) с последующим внутривенным введением по 1 мл в сутки в течение 20 дней.
С помощью хондропротекторив осуществляется общая и местная хондропротекция зависимости от места введения препаратов.
В группу хондропротекторных препаратов, могут использоваться для лечения OA, относятся и ингибиторы тканевых протеаз, в частности ингибитор металлопротеиназ - упоминаются в научной - полипептид, выделенный из сыворотки крови, синовиальной жидкости, хряща. Другие Ингибиторы протеазы - а-антитрипсин, Р 2 -иммуноглобулин и другие химические вещества - также являются потенциальными лекарствами для предотвращения распада хряща, однако их действенность пока не доказана.
Кроме прямых хондропротекторив являются препараты, имеют такое же действие благодаря стимуляции репаративных процессов в хряще: гумизоль (0,01% раствор фракций гуминовых кислот хаапсульськои морской лечебной грязи), ФиБС (биогенный стимулятор с лиманной грязи, содержит коричное кислоту и кумарины), экстракт алоэ, стекловидное тело, экстракт плаценты и т.д.. Эти препараты используют в период ремиссии (при отсутствии явлений реактивного синовита) курсами из 10-15 инъекций 2-3 раза в год.
Лечение хондропротекторамы показано в I-II клинико-рентгенологических стадиях OA, тогда как в III стадии оно нецелесообразно.
Используют методы лечения, которые также относятся к методам базисной терапии. Под влиянием физических факторов устанавливается новый, более высокий уровень функционирования систем нейрогуморальной регуляции, стимулируются обменные процессы, микроциркуляция, усиливается мощность системы тканевых антиоксидантов, оптимизируются процессы биоэнергетики. Для повышения эффективности терапии больных OA, устранение проявлений синовита и корешкового синдрома в лечебный комплекс следует включать индуктотермию, микроволновую терапию, импульсные токи, электрофорез лекарственных веществ и магнитотерапию. Для ликвидации синовита используют ультрафиолетовое облучение участка пораженных суставов в эритемных дозах (5-6 процедур), электрическое поле УВЧ, дециметровые волны в слаботепловых дозе йонофорез гидрокортизона. Для снятия болевого синдрома назначают электрофорез новокаина или лидокаина, анальгина с димексидом, синусоидальные модулированные токи, ультразвук, индуктотермию. Также применяют анальгин-димексидни или гидрокортизон-димексидни аппликации по следующей схеме: суспензия гидрокортизона ацетата 2,5% - 5 мл + лидокаин 2% - 2 мл + калия йодид 3% - 50 мл + димексид 50% - 50 мл.
Тормозной влияние на деструктивные процессы в хряще имеет ультрафонофо-рез половых гормонов (синестрола для женщин и тестостерона у мужчин).
При сосудистом типе болевого синдрома (тупой ночной боль, которая исчезает при ходьбе) - средства, улучшающие венозное кровообращение (но-шпа, ни-кошпан, троксевазин, венорутон, пентоксифиллин, дипиридамол).
Показано снижение массы тела больных и устранения других этиологических факторов (при вторичном OA).
Некоторым больным для защиты хряща от повреждения назначают внут-ришньосуглобове введения орготеину по 4-16 мг 1 раз в неделю, 4 - 6 инъекций, поливинилпирролидона 12% раствор по 5, 0 мл внутрисуставно 1 раз в неделю.
При реактивных синовитах, особенно рецидивных, показаны аминохинолиновые препараты, обладающие противовоспалительным и легкую иммуносупрессивную действие, а также улучшают метаболизм в хрящевой ткани.
Для улучшения внутрикостного кровообращения используют блокаторы кальциевых каналов, теоникол, венорутол, троксевазин, никошпан, а также препараты, которые оказывают положительное влияние на микроциркуляцию, - курантил и трентал.
При болевом синдроме, связанном со спазмом мышц, используют миорелаксанты - баклофен, мидокалм, скутамил С, сирдалуд.
Глюкокортикостероидные препараты (ГКС) - мощные противовоспалительные агенты среди счетАрский средств, которые есть на сегодня. их системное использование не показано при OA, однако локальные (внутри-и околосуставные) инъекции пролонгированных или депо-форм ГКС дают выраженный и достаточно длительный, однако временный противовоспалительное и обезболивающий эффект.
Показанием для местного использования ГКС при OA неэффективность лечения НПВП, а также персистирования воспаление околосуставных тканей (тендовагинит, бурсит и т.д.).
При наличии реактивного синовита, тендинита или тендовагинита, когда назначение НПВП не показано или лечение ими неэффективно, используют внутрисуставное или околосуставных введение глюкокортикоидов - метилпреднизолона, кеналог или Дипроспана. Однако число внут-ришньосуглобових инъекций должно быть ограничено, ввиду негативное влияние глюкокортикоидов на метаболизм артрозных хряща.
Внутрисуставно вводят такие глюкокортикостероиды (не более 4 инъекции на курс): кеналог (доза 20-40 мг в зависимости от размера суставов), дипроспан (по 0,25 мг) , депо-медрол (по 20-40 мг), гидрокортизон (по 50-125 мг). Перспективным является внутрисуставное введение иммобилизованных в липосомы глюкокортикостероьидив: действенность одной инъекции намного выше и обеспечивает длительный эффект (табл. 58).
При выборе препарат ГКС для лечения OA надо учитывать ее свойства:
• продолжительность эффекта (у гидрокортизона - 3-7 дней, в Кеналог-40 - 1 -2 нед., в Депо-Медрол и дипроспан - 3-4 нед.)
• скорость наступления эффекта (наибольшая - в Дипроспана - через 2-3 ч после введения - благодаря особенностям состава препарата: высокорастворимый эфир, быстро всасывается, обеспечивает быстрый эффект, низькорозчинна депо- фракция, медленно абсорбируется, обеспечивает пролонгированный эффект)
• возможность развития атрофии кожи и подкожной жировой клетчатки, некроза сухожилий, связок или мышц в зоне введения (наибольший риск - при использовании гидрокортизона и кеналог-40, наименьший - при использовании Депо-Медрол и дипроспан)
• боль при введении (наименьший - в Дипроспана)
• минералокортикоидная активность при системного действия (наименьшая - в Депо-Медрол).
Не рекомендуется использовать внутрисуставные инъекции депо-ГКС чаще одного раза в 3-4 мес. При таком применении можно избежать негативного влияния ГКС на метаболизм суставного хряща. При III-IV стадиях при Келгреном и Лоуренсом внутрисуставные инъекции ГКС следует назначать крайне осторожно, только в случае неэффективности консервативных мероприятий.
При одновременном периартрите - обкалывание околосуставных тканей гидрокортизоном, гепарин в виде мазей, физиотерапевтические методы. Применение стероидных препаратов внутрь не показано (негативное влияние на метаболизм артрозных хряща и незначительная выраженность воспалительного процесса).
Противовоспалительный эффект может быть достигнут применением ингибитора интерлейкина-1 - диацерейну (АРТ-50) по 50 мг 2 раза в сутки, а также Лико-фелонь (ингибитор ЦОГ-2 и 5 -липооксигеназы) по 200 мг 2 раза в сутки, зинаксином по 1 капсуле 2 раза в сутки. Доказана эффективность системной Энзы-мотерапии (вобензим 3-5 таблеток 3 раза в сутки, не менее 3 мес., Флогензим 2 таблетки 3 раза в сутки) и ингибиторов металлопротеаз.
Учитывая роль перекисного окисления липидов в развитии воспалительного процесса, в комплексной терапии включают антиоксиданты: витамин Е 1 - 2 капсулы в сутки в течение месяца или 1-2 мл 10% раствора 1 раз в сутки в течение 20 суток, орготеин 4 мг внутрисуставно 1 раз в неделю - 6 инъекций.
Гипертонус скелетных мышц устраняется назначением миорелаксантов (ску-Тамила, мидокалм, сирдалуд).
Достаточно высокую эффективность при лечении больных OA имеет лазеро-терапия, обезболивает, улучшает микроциркуляцию и регенераторные процессы, а также оказывает противовоспалительное действие.
Для стимуляции обменных процессов в хрящевой ткани используют электрофорез цинка, лития, серы и кобальта.
Эффективным является электрофорез ихтиола - содержит серу, которая входит в состав белков и других биологически активных соединений, в связи с чем обладает противовоспалительным и местную анестезувальну действие.
При наличии дегенеративных изменений в суставах целесообразно назначать электрофорез препаратов гиалуронидазы (фермент, который предопределяет деполяризацию гиалуроновой кислоты) и ингибиторов протеолитических ферментов: трасилол, контрикал и гордокс.
Эффективным методом лечения больных OA является массаж, который благоприятно влияет на нервно-мышечный аппарат, активизирует периферическое кровообращение, улучшает трофику тканей сустава, способствует укреплению мышц. Обычно массаж назначают на участок пораженной конечности или позвоночника. При этом следует щадить пораженный сустав. Классический массаж тазобедренных и коленных суставов показан больным OA I-III стадии без явлений реактивного синовита, при гипотрофии мышц, значительной болезненности четырехглавой и икроножной мышц, околосуставных точек и остистых отростков пояснично-крестцового отдела позвоночника.
На ранних стадиях OA (I и II) благоприятное влияние на обменные процессы, метаболизм хряща, периферийную гемодинамику и микроциркуляцию чинить бальнеотерапия: сульфидные, радоновые, йодобромистых ванны. Они положительно влияют на основные системы организма - нервную, сердечно-сосудистую и эндокринную, создавая благоприятные условия для формирования компенсаторно-приспособительных реакций.
Сульфидные, радоновые и скипидарные ванны не показаны при заболеваниях печени и почек.
В фазе ремиссии у больных OA эффективно применение лечебной грязи (иловые, торфяная) и других теплоносителей (парафин, озокерит).
Важное значение в комплексном лечении OA имеет разгрузка пораженных суставов. Больным с выраженным OA суставов нижних конечностей не рекомендуют ходьбу на большие расстояния, длительное стояние на ногах, ношение тяжестей, частые подъема и спуска по лестнице. При развитии реактивного синовита следует ходить с помощью палки или костылей. При начальных стадиях OA рекомендуют через 40 мин ходьбы отдыхать 5-10 мин, если больной долго сидит, то каждые 40 мин он должен в течение 10 мин ходить. При ожирении проводят лечение, направленное на снижение массы тела, что ведет к уменьшению нагрузки на пораженные суставы.
Эффективной может быть трансплантация автологических хряща на ранней стадии заболевания и при очаговом характере поражения хряща.
Критерии эффективности и ожидаемые результаты лечения:
1) отсутствие или существенное уменьшение проявлений суставного синдрома, отсутствие рецидивов синовита
2) улучшение качества жизни пациента
3) замедление прогрессирования процесса, выявляется рентгенологически, деструктивных изменений суставных хрящей (УЗИ суставов, МРТ).
Лечебную гимнастику проводят дифференцированно. Движения не должны быть слишком интенсивными, травмивного, объем движений следует увеличивать постепенно, проводить ЛФК в облегченном для сустава положении (лежа, сидя, в бассейне). Используют кинезотерапию, массаж. При значительных изменениях в суставах рекомендуют хирургическое лечение типа остеотомии, артропластики, эндопротезирование.
Физические и бальнеологические факторы показаны всем больным OA. Для некоторых больных OA коленных суставов в случае противопоказаний или отказа от хирургического вмешательства эффективно лаваж суставных поверхностей изотоническим раствором натрия хлорида. Положительное действие этой процедуры связана с удалением из полости сустава патологических фрагментов, продуктов распада и медиаторов воспаления.
В период обострения OA при наличии синовита могут быть использованы электромагнитное поле ультравысокой частоты (ЭМП УВЧ), магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение (УФО) эритемными дозами.
В период умеренного обострения OA используют микроволны дециметрового диапазона (ДМВ-терапия) и импульсные токи низкой частоты: диадинамические (ДДС) и синусоидальные модулированные (CMC) токи. ДМВ-терапия дает выраженный противовоспалительный эффект, обусловленный влиянием на микроциркуляцию и медиаторы воспаления. ДМВ-терапию применяют при умеренных проявлениях реактивного синовита, протекающая с выраженным болевым синдромом.
При выраженном болевом синдроме эффективно также введение лекарств с помощью ультразвука. Можно использовать анальгин, баралгин, ДМСО, мазь Долгит. Ультразвуковая терапия противопоказана в случае выраженного обострения процесса, плохой переносимости лекарственных веществ или постоянного тока и при наличии патологии со стороны сердечно-сосудистой системы.
Выраженный анальгетическое эффект можно получить, используя для электрофореза импульсные токи (ДДС и CMC).
В фазе ремиссии, когда явления реактивного синовита отсутствуют или выражены слабо, для активизации метаболизма и микроциркуляции в тканях сустава, стимуляции обменных процессов в организме можно назначить индуктотермию, микроволны сантиметрового диапазона, лазеротерапию, массаж и пелоидотерапии.
В случае неэффективности консервативного лечения и нарушения функции крупных суставов следует рассмотреть вопрос о ортопедической коррекции и хирургического лечения.
На начальной стадии OA используют консервативные ортопедические методы, в основе которых лежит разгрузка пораженных суставов и рациональная ходьба с кратковременными паузами для отдыха и мышечного расслабления, исключение бега, прыжков, приседания; фиксация участка прикрепления связок и сухожилий пораженного сустава пластичным бинтом, наложения спиралеобразной повязки на сустав, ношение ортопедической обуви.
Хирургическое лечение у больных OA чаще применяют при кокс-или гонартроза.
При рентгенологической стадии I-II за Келгреном и Лоуренсом при дисплазии или биомеханического отклонения выполняют корректирующую остеотомию.
Показаниями к проведению артродез - закрепление пораженного сустава в функционально выгодном положении - являются: выраженный дегенеративно-дистрофический процесс в области большого сустава у лиц молодого и среднего возраста, профессия которых связана с физической нагрузкой на нижние конечности.
Эндопротезирование суставов показано больным OA с выраженным болевым синдромом, который не поддается консервативному лечению, при наличии выраженного нарушения функций сустава (развитие значительных деформаций, нестабильность сустава, контрактуры и мышечная атрофия ).
Санаторно-курортное лечение предусматривает использование лечебной грязи (Славянск, Саки), сероводородных (Любень Великий и Немиров) и радоновых (Хмельник) ванн.
Первичную профилактику следует начинать еще в детском возрасте: правильная поза за партой, ношение супинаторов, ограничения массы тела, занятия физкультурой для укрепления мышц и связок.
Взрослым нужно следить за массой тела, правильным чередованием нагрузки и разгрузки суставов. Во время работы следует избегать фиксированных поз, чередовать сидение за столом с ходьбой.
Вторичная профилактика заключается в соблюдении мер, предотвращающих ре-цидивуванню реактивного синовита, - дозированная ходьба, облегченная работа, ходьба с опорой и другие мероприятия, разгружают суставы, а также постоянное применение базисной терапии артроза.
Обязательными являются общеукрепляющие мероприятия, улучшающие общий кровоток и обмен веществ. Больным рекомендуется ежегодное санаторно-курортное лечение.
Прогноз
Первичный OA редко приводит к полной потере трудоспособности, хотя при наличии реактивного синовита больные становятся временно нетрудоспособными, а иногда вынуждены сменить профессию. При поражении тазобедренного сустава, особенно при вторичном коксартрозе, прогноз менее благоприятный учитывая быстрое прогрессирование заболевания с развитием значительного нарушения функции сустава. У таких больных полная инвалидизация может наступить через несколько лет болезни.
Состояние работоспособности при OA определяют в зависимости от формы поражения, его стадии, локализации процесса, количества пораженных суставов и профессии больного.
трудоспособного признают больных OA при умеренной выраженности процесса в функционально важных суставах при отсутствии значительного ограничения объема движений в них и устойчивых и тяжелых осложнений; такие лица работают в показанных по состоянию здоровья условиях труда.
Ограничено работоспособными (инвалидами III группы) признают больных OA, в которых часто бывают длительные обострения заболевания, развились устойчивые, но умеренно выраженные осложнения в виде периартритов, синовит, корешковых синдромов, синдрома позвоночной артерии (вертебробазилярной недостаточности), работающих в противопоказанных по состоянию здоровья условиях труда, если переход на доступную им по состоянию здоровья работу связан со снижением квалификации, ограничением объема производственной деятельности, или если возникают затруднения с трудоустройством лиц, занятых неквалифицированным трудом или таких, которые раньше не работали.
Нетрудоспособными (инвалидами II группы) признают больных OA при наличии выраженных деформаций костно-суставного аппарата с рентгенологическими изменениями IV стадии, подвывихами суставов (варусной или вальгусной деформации нижних конечностей, ульнарный девиацией результате остеофитов в пястно-фаланговых суставах), с резким нарушением статики, передвижения больного, функции захвата и удержания предметов, а также с появлением тяжелых, не поддающихся лечению, осложнений. Некоторые инвалиды II группы могут работать в специально созданных условиях, чаще дома.
Инвалидность I группы устанавливают больным с резко выраженными нарушениями функции суставов, значительными нарушениями статики и резким ограничением возможности передвижения вследствие артродез тазобедренного сустава или развития паралича после нарушения мозгового кровообращения в бассейне вертебробазилярной артерии, а также с спинальными расстройствами, сопровождающиеся невозможностью самообслуживания и самостоятельного передвижения.
В случае очень медленного прогрессирования артроза или поражения 1-2 суставов работоспособность больных может сохраняться в течение многих лет.
Лиц, подлежащих диспансерному наблюдению по поводу OA, можно разделить на три группы.
Первая группа - лица с наличием факторов риска OA. Это самая многочисленная группа, которая подлежит профилактическому осмотру не реже одного раза в год с целью выявления статических и динамических нарушений позвоночника, нижних конечностей, деформации суставов и /или нарушения их функции, нарушения липидного обмена. Больным дают рекомендации по ограничению физических нагрузок, изменения характера деятельности, занятий ЛФК и т.д..
Вторая группа - лица в стадии передартрозу (наличие жалоб при отсутствии клинических и рентгенологических изменений). Они подлежат амбулаторному обследованию 2 раза в год (рентгенография суставов, в которых возникает боль, анализ крови, определение холестерина, билирубина, лизосомальных ферментов, проведения биохимических обследований), в зависимости от результатов которого определяют объем лечебно-профилактических мероприятий.
Третья группа - больные на разных стадиях OA, требующих амбулаторного или стационарного лечения.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.