Этиология
Легочная недостаточность - это неспособность легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови в покое и /или при умеренных физических нагрузок.
Известно, что в системе дыхания различают следующие звенья: систему легочного (внешнего) дыхания, системы кровообращения (кровь, обеспечивает транспортировку газов к тканям), систему тканевого дыхания (внутреннего) и нейрогуморальный аппарат регуляции процесса дыхания. Поэтому некоторые трактует дыхательную недостаточность в широком смысле этого слова - с характеристикой нарушений вентиляции, газообмена, транспортировки кислорода, тканевого дыхания, а легочную недостаточность считают за такую, сформировавшейся вследствие различных заболеваний и повреждений с непосредственным поражением аппарата дыхания. Однако в последнее время пульмонологи предлагают для всех видов этих нарушений пользоваться термином "легочная недостаточность".
В литературе нет точных сведений о частоте легочной недостаточности. Есть некоторые данные о легочной недостаточности при определенных заболеваниях. Так, пневмония сопровождается легочной недостаточностью в 15-65% случаев. При торакальных операциях она развивается в 3,5-34% случаев, при X0ЗЛ, начиная со II стадии заболевания, легочная недостаточность развивается всегда. Учитывая что сейчас ХОБЛ по частоте занимает 3-е-4-е место и количество их удваивается что 5 лет, легочную недостаточность считают распространенным синдромом.
Среди причин, которые часто приводят к легочной недостаточности, выделяют следующие:
1. Поражение дыхательных путей (хронические обструктивные заболевания легких, аспирация инородного тела, тимома, аденома бронхов, аневризма бронхов, рак гортани).
2. Поражения паренхимы легких (пневмония, в том числе хроническая интерстициальная, туберкулез, пневмосклероз, аллергический пневмонит, синдром Гаммена-Рича), при которых уменьшается площадь функционирования альвеол.
3. Деформации и поражения грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, переломы ребер, спонтанный пневмоторакс, плевральный выпот, плевральные сращения, синдром Пиквика), которые создают препятствия для полноценного расправления легких.
4. Заболевания дыхательных мышц (полиомиелит, дифтерия, миастения, столбняк, ботулизм, боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия).
5. Нарушения кровообращения в сосудах малого круга, его наблюдают при эмболии легочной артерии, идиопатической легочной гипертензии, васкулита, легочной гипертензии кардиогенного генеза.
6. Идиопатическая гиповентиляция.
7. Ночное апноэ, которое условно подразделяют на обструктивное и центральное.
8. Угнетение дыхательного центра (вследствие передозировки седативных препаратов, нарушение мозгового кровообращения, первичного или метастатического рака, абсцесса мозга, энцефалита).
9. Поражение других структур головного мозга (кровоизлияния, опухоли, травмы, инфекция).
Патогенез
Чаще всего причиной бронхолегочных пороков при легочной недостаточности являются патологические процессы в легких и дыхательных путях.
Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания, вызывают легочную недостаточность: 1) нарушение альвеолярной вентиляции, 2) нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, 3) нарушение диффузии газов через альвеолокапилярну мембрану.
Нарушение вентиляции альвеол чаще вызывает обструкция дыхательных путей. Движение воздуха бронхами подлежит закона Пуазейля, а именно: сопротивление потоку газа обратно пропорционален квадрату площади сечения дыхательных путей. Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов обусловливает значительное затруднение дыхания. Большей степени нарушается экспираторная фаза, поскольку во время выдоха происходит вообще некоторое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное падение их. Ускорение выдохе вследствие сокращения экспираторных мышц еще больше усиливает сопротивление, возрастает по квадрата скорости потока газа. Как следствие резко увеличивается работа дыхания, сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами.
Большую роль в патогенезе легочной недостаточности играет нарушение соотношения вентиляция /перфузия. Один из вариантов нарушения этого соотношения - кровоснабжение невентилируемых участков, например, наблюдается в случае пневмонии, ателектаза т.д.. Кровь в этих участках не насыщается кислородом, таким образом увеличивается примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объем сердечного выброса), вызывая гипоксию. Гиперкапния в таком случае развивается через усиленное выделение углекислоты в гипервентильованих участках легких. Поступление кислорода в кровь практически не растет за счет участков с усиленной вентиляцией и нормальным кровотоком, поскольку кислородная емкость крови не может увеличиваться через максимальное насыщение кислородом.
Другой вариант при нарушении соотношения вентиляция /перфузия - это нарушение вентилируемых (не тех, которые поставляют кровь) альвеол, что случается, например, при ТЭЛА, идиопатической легочной гипертензии, ливошлу-ночковий недостатносе.
Допускают, что нарушение баланса между вентиляцией и перфузией - основной механизм развития гипоксии при большинстве заболеваний.
Нарушение диффузии газов наблюдают тогда, когда имеющееся резкое утолщение альвеолокапилярнои мембраны, что случается при пневмосклерозе, синдроме Гаммена-Рича. При гистологическом исследовании это подтверждается утолщением и фиброзом стенок альвеол. Поскольку в таком случае при прохождении крови через легкие имеет особое значение, уменьшение этого показателя вследствие увеличения сердечного выброса во время физической нагрузки резко усиливает гипоксию. Такой феномен получил название "синдром альвеолярно-капиллярного блока".
При заболеваниях, связанных с поражением нервной системы, одна из частых причин гиповентиляции - угнетение дыхательного центра лекарственными препаратами (анестетики, барбитураты, морфин и его производные). К этой группе заболеваний относятся случаи гиповентиляции, обусловленные воспалением, кровоизлиянием, травматическим повреждением, новообразованием структур головного мозга, проводящих путей спинного мозга. Гипоксия развивается вследствие поредение и неэффективности дыхания, эффективность стимуляции с вдыханием газовой смеси с высоким содержанием С0 2 снижена. При вдыхании кислорода нормальный газовый состав крови восстанавливается, однако больные могут умереть вследствие остановки дыхания во время сна. При повреждении проводящих путей спинного мозга нарушается иннервация дыхательных мышц. Эти заболевания вызывают сдавление спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника. Такие больные из-за нарушения бронхиального клиренса очень склонны к развитию бронхолегочных инфекционных осложнений.
Хотя перечисленные патофизиологические механизмы являются основой для понимания возникновения гипоксии, вероятно, существуют другие важные причины ее. Например, имеет значение выходной содержание кислорода в венозной крови, снижен у больных с сердечной недостаточностью вследствие замедления периферического кровообращения, при повышении метаболических процессов, в случае необходимости увеличить потребление кислорода. В этих случаях шунтирования венозной крови с низким содержанием кислорода приведет пропорциональное усиление гипоксии.
Гиперкапния возникает в более тяжелых случаях легочной недостаточности, поскольку диффузная способность углекислого газа значительно выше, чем кислорода. Поступления С0 2 в легкие увеличивается в случае усиления метаболизма, например, во время физической нагрузки, лихорадки, при метаболическом ацидозе.
Классификация
В зависимости от скорости возникновения клинических признаков легочной недостаточности и нарушения газов крови (резкое снижение Ра0 2 к показателю <60 мм рт. ст. или повышение РаС0 9 > 50 мм рт. ст.) легочную недостаточность подразделяют на острую и хроническую.
При острой легочной недостаточности расстройства легочного газообмена развиваются быстро, в течение нескольких дней, часов или даже минут и характеризуются тенденцией к прогрессированию, нуждающегося в срочной диагностики и неотложных мер. При хронической легочной недостаточности расстройства легочного газообмена длятся довольно долго. Организм обычно адаптируется к этому состоянию за счет таких механизмов компенсации, как увеличение содержания гемоглобина в крови или развитие полицитемии т.д..
Согласно классификации Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003), утвержденной приказом МЗ Украины (№ 499, 2003), выделяют три степени тяжести легочной недостаточности:
-легочная недостаточность I степени - больной отмечает возникновение одышки, которой раньше не было, во время выполнения обычного физической нагрузки (уровень привычного физической нагрузки для каждого пациента индивидуален и зависит от физического развития)
-легочная недостаточность II степени - одышка появляется при выполнении незначительной физической нагрузки (во время ходьбы равной местности);-легочная недостаточность III степени - одышка беспокоит в состоянии покоя. По патогенетическим механизмом легочную недостаточность разделяют на обструктивной, рестриктивную, смешанную.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.