Патогенез
Является патологическим состоянием, обусловленным поступлением в организм повышенного количества гормонов щитовидной железы. Причинами его являются диффузный токсический зоб (болезнь Грейвз), токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) и солитарная, или множественная, гормоно-продукувальна аденома щитовидной железы.
Гиперпродукування гормонов щитовидной железы влияет на сердечно-сосудистую систему. Тиреотропного гормона оказывают действие на кардиомиоциты, а также на периферическое кровообращение и стимулируют потребление кислорода скелетными мышцами.
Влияние трийодтиронина (Т 3 ) и тироксина (Т 4 ) на кардиомиоциты реализуется через ядра и внеядерной образования. Рецепторы для тироидных гормонов обнаружены на внутренней мембране миокардиальных клеток, участках-активаторах для тяжелых цепей а-миозина, Са 2 + -АТФазы саркоплазматического ретикуло-м, № + /К + -АТФазы, которые являются важными регуляторами работы сердца.
Связываясь со специфическими белковыми рецепторами клеточного ядра, Т 3 стимулирует транскрипцию гена а-тяжелых цепей миозина, что приводит к повышению его АТФазного активности и скорости сокращения. При этом коэффициент полезного действия сокращения мышцы сердца снижается из-за увеличения расхода химической энергии АТФ на образование тепла. Повышению скорости сокращения способствует также ускорение поступления Са 2 + внутрь клетки вследствие увеличения количества функционирующих кальциевых каналов сарколеммы и обратного захвата этих ионов саркоплазматического ретикулума.
Установлено способность гормонов щитовидной железы повышать автоматизм клеток пазушные-предсердного узла. Значительно меньшей степени сердечно-сосудистые эффекты гипертиреоз косвенные ростом количества сердечных (3,-адренорецепторов и их чувствительности к агонистов при отсутствии изменений содержания катехоламинов в плазме и миокарде.
тиреотоксикозе является причиной гипертрофии миокарда различной степени выраженности. В настоящее время доказано, что рост массы миокарда у больных тиротоксикоз обусловлен повышенным уровнем работы сердца в ответ на воздействие тироидных гормонов.
Позасерцеви проявления тиреотоксикозе связаны прежде всего с снижением ОПСС, что приводит к повышению кровотока в органах, снижение диастолического давления с рефлекторным повышением ЧСС, ударного индекса и МОС. Вместе со снижением ОПСС снижается почечная перфузия, стимулируется выработка ренина, повышение выработки ангиотензина. Вследствие этого происходит транзиторное повышение продукции альдостерона, усиливается почечная реабсорбция Na + , увеличивается ОЦК вследствие задержания воды.
В клинической картине заболевания часто превалируют общие симптомы и признаки тиреотоксикозе. Больные жалуются на похудание, несмотря на повышенный аппетит, потливость, мышечную слабость, раздражительность, бессонница, диарея. При осмотре отмечают мелкий тремор рук, усиленные глубокие сухожильные рефлексы. Кожа теплая и влажная на ощупь, часто определяют эритему ладоней.
основном визуализируют и пальпируют увеличенную щитовидную железу, может иметь равную или бугристую поверхность. У трети больных, особенно пожилого возраста, зоб может не пальпироваться. Для аутоиммунного гипертиреоз характерны также глазные симптомы, претибиальна микседема, пальцы в виде барабанных палочек, витилиго и гепатоспленомегалия.
Изменения в сердечно-сосудистой системе занимают важное место среди клинических проявлений тиреотоксикозе. Основными жалобами являются сердцебиение и одышка при физической нагрузке. Больные пожилого возраста отмечают появление или увеличение ангинозной боли или атипичный боль в грудной клетке.
Во время клинического обследования можно выявить частый скачкообразный пульс, систолическое АГ со снижением диастолического AT, усиления верхушечного толчка, звучные тона и короткий систолический шум изгнания, обусловленные увеличением кровотока через клапаны аорты и легочной артерии. Постоянным признаком является стойкая тахикардия, в том числе во время сна.
У 10-25% больных возникает фибрилляция предсердий, частота которой увеличивается с возрастом.
Одышка при физической нагрузке и снижение толерантности к ней могут не сопровождаться признаками дисфункции левого желудочка. Возникновению развернутой картины застойной сердечной недостаточности, которую наблюдают преимущественно у больных старше 40 лет, способствуют наличие сопутствующего заболевания сердца, преимущественно ИБС, системная артериальная гипертензия.
Основой стенокардии у больных тиротоксикоз зачастую является сопутствующая ИБС, "демаскуеться" или усиливается вследствие повышения потребности миокарда в кислороде в условиях ограничения его поступления.
Диагностика
Результаты инструментального исследования сердца при кардиомиопатии вследствие тиреотоксикозе неспецифичны. На ЭКГ определяют синусовую тахикардию или (реже) фибрилляцией предсердий. Во время рентгенологического исследования грудной клетки изменения в виде увеличения тени сердца и признаков венозного застоя в легких появляются лишь у больных с выраженной сердечной недостаточностью. При эхокардиографического исследования можно выявить увеличение фракции выброса левого желудочка и в некоторых случаях?? его гипертрофию.
Диагноз тиротоксичнои кардиомиопатии основывается на лабораторном подтверждении гиперфункции щитовидной железы при выявлении повышенного уровня Т 4 и (или) Т 3 в сыворотке крови в сочетании со значительным снижением содержания тиреотропного гормона. Уточнить причину гипертиреоз позволяют определения накопления щитовидной железой радиоактивного Ш И в течение 24 ч, ее сканирование и УЗИ.
зависимости от характера ведущей клинической признаки тиротоксичну кардиомиопатией необходимо дифференцировать с целым рядом заболеваний. В отличие от вегетативной соматоформные дисфункции и различных тревожных состояний, для которых характерна влажная и холодная на ощупь кожа, прежде кистей, при тиреотоксикозе вследствие периферической вазодилатации кожа теплая. Важной отличительной чертой является также сохранение тахикардии во время сна. В случаях, когда первым проявлением заболевания является фибрилляция предсердий, следует проводить дифференциальную диагностику с хронической ИБС, "немым" митральным стенозом, дефектом межпредсердной перегородки, миксомой левого предсердия и инфекционным эндокардитом. При выраженной общей слабости и потери массы тела исключают возможность злокачественной опухоли, миопатии и болезней печени.
Лечение
Лечение направлено прежде всего на нормализацию функции щитовидной железы с помощью тиростатичних препаратов (пропилтиоурацил, мерказолил и др..) и радикальных методов - абляции радиоактивным йодом или оперативного удаления. В случае значительных проявлений поражения сердца, прежде всего при тахикардии, назначают (3-адреноблокаторы. Предпочтителен пропранолола (160 мг в сутки и более 4 раза) из-за его ускоренный метаболизм и способность тормозить преобразования в тканях Т 4 на Т 3 . При возникновении фибрилляции предсердий рекомендуют контролировать ЧСС, назначая дигоксин вместе с [и-адренорецепторов или блокатором кальциевых каналов, а также применять антикоагулянты непрямого действия для профилактики тромбоэмболии. Проведение электроимпульсной терапии к переходу в эутиреоидного состояние нецелесообразно из-за ее неэффективности. У более 60% больных в течение 6 недель после нормализации функции щитовидной железы синусовый ритм восстанавливается спонтанно.
Прогноз зависит от своевременности диагностики и коррекции тиреотоксикозе.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.