Search

    Этиология и патогенез

    Язвенная болезнь (пептическая язва) - это заболевание, характеризующееся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, в основе которого лежит воспалительный процесс, обусловленный снижением ее защитных свойств, и (или) повышение агрессивности желудочного содержимого в связи с персистенцией в большинстве случаев хеликобактерной инфекции, а также влиянием ряда внутренних и внешних факторов.

    Язвенная болезней а (ВХ) - довольно распространенное заболевание во многих странах мира. Ее диагностируют у 5-10% населения. Преимущественно это мужчины в возрасте от 30 до 50 лет. В Украине зарегистрировано около 5 млн больных ЯБ, при этом среди городского населения ВХ встречается в 2-3 раза чаще, чем среди сельского. В общей популяции дуоденальная локализация преобладает над желудочной (4:1). У лиц молодого возраста это соотношение достигает 10-13:1, а в возрасте 60 лет язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются примерно с одинаковой частотой. Среднее соотношение мужчин и женщин в молодом возрасте, страдающих ЯБ, составляет 4:1, а после наступления менопаузы оно выравнивается.

    Этиология и патогенез . Среди множества причин, с которыми связывают возникновение гастродуоденальных язв, общепризнанными являются:

    • хеликобактерная инфицированность

    • медикаментозные средства (НПВП - прежде резерпин, противотуберкулезные препараты, калия хлорид и др.).

    • последствия патологической гиперсекреции (гастринома, гиперкальциемия, стрессовые состояния, идиопатическая гиперсекреция т.д.)

    • смешанная этиология (болезнь Крона, саркощоз, портальная гипертензия).

    Инфицированность бактериями Helicobacter pylori (HP) считается главным этиопатогенетическим фактором язвенной болезни дуоденальной локализации и одним из основных в формировании язвенной болезни (ЯБ) желудка.

    Именно HP-ассоциированные пептические язвы следует рассматривать как синоним термина "язвенная болезнь".

    Роль HP в развитии ВХ впервые была изучена и описана в 1983 г. австралийскими исследователями B.Marshall и J.Warren, которые выделили их из слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных хроническим гастрит, а затем и у лиц с ЯБ.

    Роль HP в развитии ВХ двойная:

    • во-первых, в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, HP постоянно залужнюе антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладкових клеток (париеталь-ных гландулоцитов ) и гиперпродукции НС1

    • во-вторых, ряд штаммов HP выделяют цитотоксины, которые повреждают слизистую оболочку, что приводит к развитию антрального гастрита (гастрит типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции HP в двенадцатиперстную кишку и развития дуоденита, а при наличии генетической предрасположенности - и язвенной болезни.

    HP обнаруживают почти у 95% больных с язвенным поражением двенадцатиперстной кишки и у 60-70% - с желудочной локализацией язвы. Для реализации способности HP причиной язвы (ульцерогенного способности HP) необходимо нарушение динамического равновесия между факторами "агрессии" и "защиты", что обусловлено целым рядом внутренних (генетических) и внешних (средовых) факторов.

    Факторы риска язвенной болезни

    Генетические

    • наследственная отягощенность

    • И (0) группа крови

    • гиперпепсиногенемия

    • гипергастринемия

    • гиперплазия или гиперфункция пилорических G-клеток

    • дефицит фукопротеинив в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

    Средовые

    • отклонения от рационального питания (злоупотребление острыми блюдами, кофе, алкогольными напитками, еда всухомятку, нерегулярное питание, потребление пищи перед сном и т.д.)

    • курение более 10 сигарет в течение дня (особенно "сигарета раннего возраста")

    • нервно-психическое перенапряжение

    • профессиональные факторы и образ жизни.

    Для язвенной болезни с желудочной локализацией в фазе обострения характерно наличие язвы и связанного с ней HP-позитивного хронического активного гастрита, а для язвенной болезни двенадцатиперстной локализации - язвы и хронического активного дуоденита, ассоциированного с HP. При этом степень НР-инфицированности слизистой оболочки пропорциональна активности воспаления, наличии желудочной метаплазии эпителия и атрофии желез.

    Особенностью патогенеза ВХ является повышенная реактивность непосмугованих мышц, даже до незначительного нарушения регуляторных влияний, а также пониженная резистентность слизистой оболочки к действию повреждающих агентов. Эта особенность связана с наличием HP-инфекции, которая, с одной стороны, приводит к развитию гормональной дискоординации и нарушения баланса агрессивных и защитных факторов, а с другой - может искажать афферентную информацию о функциональном состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки.

    С морфологической точки зрения язва, которая возникает в гастродуоденальной зоне, глубоким дефектом слизистой оболочки с обязательным разрушением собственной мышечной пла?? Инки, во время заживления которого образуется соединительнотканный рубец.

    Наследственная предрасположенность занимает важное место в развитии ВХ, особенно дуоденальной локализации, однако унаслидуеться не само заболевание, а высокий риск развития ВХДК. Они есть у лиц, у которых родители и (или) родственники второй степени родства болели (болеют) на это заболевание. При этом патологический процесс чаще возникает у лиц мужского пола молодого возраста без преморбидных состояний. Установлено немало генетических факторов, наличие которых ведет к возникновению ЯБ. Так, наследственно обусловленное увеличение массы париетальных гландулоцитов, гиперчувствительность их к гастрина, повышенное образование пепсиногена-1 и расстройство гастродуоденальной моторики способствуют повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К снижению резистентности слизистой оболочки приводит дефицит фукомукопротеидив слизи и недостаточность выработки секретируемого IgA, которым принадлежит защитная функция слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Среди маркеров наследственной отягощенности по ЯБ следует выделить следующие: определение 1 (0) группы крови и резус-фактора, выявления "несекреторного статуса" (неспособности выделять со слюной групповые агглютинины крови системы АВО ) врожденном дефицита а-антитрипсина и (и-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептичного фактора и участвуют в процессах регенерации, отсутствие в крови кишечного компонента ЩФ, повышение содержания в крови фракции пепсиногена- И, сывороточной и эритроцитной холинэстеразы, снижение выработки секреторного иммуноглобулина (IgA). Важное значение придают также наследственно-детерминированном нарушению обмена фукогликопротеидив и гликозаминив, которые входят в состав желудочного и дуоденального слизи.

    С открытием системы гистосовместимости и установлением ее связи с наследственно-детерминированными заболеваниями было показано, что у больных язвенной болезнью чаще всего определяют антигены HLA В 5 , В 15 и В 35 . При наличии этих антигенов частота развития язвенной болезни дуоденальной локализации увеличивается в 2-3 раза.

    наследственная предрасположенность к язвенной болезни можно установить почти в половине случаев, чаще у женщин. Можно предположить, преимущественно женщины являются носителями гена, который обуславливает предрасположенность к возникновению язвенной болезни.

    Особенностями больных язвенной болезнью имеется склонность к вегетативных нарушений, плохое восприятие сильных раздражителей.

    Непосредственно формирование язвы обусловлено дисбалансом между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

    К факторам агрессии относятся:

    • усиление влияния кислотно-пептической фактора, связано с увеличением массы секреторных клеток и продуцирование соляной кислоты и пепсина

    • нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержание или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс)

    • употребление некоторых медикаментозных препаратов, прежде НПВП и глю-кокортикоицив.

    Факторами защиты являются:

    • резистентность слизистой оболочки к действию повреждающих факторов

    • образования желудочной слизи

    • адекватное продуцирование бикарбонатов

    • активная регенерация поверхностного эпителия слизистой оболочки

    • адекватное кровоснабжение слизистой оболочки

    • нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки

    • иммунную защиту.

    Многие из названных факторов агрессии и защиты генетически детерминированы, а равновесие между ними поддерживается согласованной взаимодействием нейроэндокринной системы.

    Кроме блуждающего нерва и гормонов желез внутренней секреции (АКТГ, кортизон, тироксин, инсулин и др.). в повышении активности кислотно-пеп-ческого фактора участвуют гастроинтестинальные гормоны (гистамин, гастрин , бомбезин, субстанция Р - физиологический активатор гастрина).

    Стимулювальна действие гормонов на мембраны главных и париетальных клеток осуществляется через рецепторы путем повышения продуцирования циклических нуклеотидов и увеличение количества внутриклеточного кальция и калия.

    Патогенная (агрессивная) действие перечисленных гормонов чаще проявляется в условиях снижения активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию. К ним относятся: соматостатин, глюкагон, кальцитонин, половые гормоны, секретин, холецистокинин, панкреозимин, урогастрон, серотонин, простагландины, а также опиоьиды - энкефалины и эндорфины.

    Механизм гиперсекреции, гиперацидности и повышенной протеолитической активности желудочного сока у больных язвенной болезнью может быть различным. Он обусловливается повышением тонуса парасимпатического отдела ЦНС, усилением освобождение гормона гастрина с гастринпродукувальних клеток пил-роантрального отдела желудка, гистамина из тканевых базофилов слизистой оболочки желудка и образованием циклических нуклеотидов (АМФ и ГМФ) снижением активности дуоденального тормозного механизма или уменьшением количества ингибувальних гормонов в двенадцати ?? Алий кишке при атрофическом дуодените. Патогенетическое значение имеет также гиперплазия обкладкових клеток с увеличением массы в фундального отдела желудка.

    Оказалось, что усиление агрессивных факторов связано преимущественно с гиперсекрецией соляной кислоты, а ослабление факторов защиты гастроду-оденальнои слизистой оболочки - с ее воспалением. Основой обоих факторов является длительное инфицирование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori (HP).

    HP участвует и в патогенезе язвы, влияя на факторы как "защиты", так и "агрессии".

    Выделенные штаммы HP (тип I), имеющие специфический ген Cag А, который контролирует продукцию цитотоксического белка Cag A-protein (Cag А-фенотип) - ответственный за развитие тяжелых гастритов, дуоденальной язвы и относится к факторам риска развития рака желудка, - а также ген Vac, кодирующий токсин Vac A-protein, что в сочетании с Cag А приводит к более интенсивному воспаление слизистой оболочки желудка.

    Прежде HP непосредственно повреждает эпителий слизистой оболочки желудка, что особенно характерно штаммам HP I типа, имеющих Cag А-и Vac А-фенотипы, и вследствие этого - самую цитолитического активность.

    Кроме вакуолизувального цитотоксина HP производит уреазу, оксидазу, ка-талазу, ЩФ, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок-ингибитор секреции НС1, супероксиддисмутазу и многие другие вещества, которые деструктивно действуют на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки.

    липополисахариды наружной мембраны HP взаимодействует с ламинином базальной мембраны эпителия желудка, нарушая целостность эпителиального покрова - эпителиоциты теряют связь с базальной мембраной, вследствие этого появляются микродефекты на поверхности слизистой оболочки.

    иммуногенными свойствами обладает также уреаза. Моноциты и лейкоциты, которые вовлечены ними, выделяют цитокины и производят свободные радикалы, которые повреждают эпителий.

    HP способствует выделению большого количества провоспалительных цитокинов (различные интерлейкины, TNF-a), которые инициируют и поддерживают процессы повреждения слизистой оболочки желудка.

    Однако прямого действия HP на эпителий недостаточно для его гибели и образование дефекта слизистой оболочки.

    Адгезия HP немедленно вызывает сигнальной трансдукции и реорганизации цитоскелета эпителиоцитов, которые отвечают производством цитокинов, а именно интерлейкина-8 (IJI-8). Эти цитокины приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон g и фактор некроза опухоли, в свою очередь они привлекают в слизистую оболочку новые клетки, участвующие в воспалительной реакции. Благодаря каталазы и супероксидцисмутази HP избегают фагоцитоза. Между тем в самом эпителии реактивный кислород и миелопероксидазы активированных лейкоцитов вызывают тяжелые деструктивные изменения.

    Влияние HP распространяется и на факторы агрессии. Бактерия нарушает систему межклеточных взаимоотношений, регулирующих секрецию гастрина. За счет мощной уреазной активности бактерии образуют вокруг себя "щелочную облако" с ионов аммония (уреаза HP растворяет мочевину до аммиака и углекислого газа). Таким образом снимается имеющееся в норме торможение в кислой среде секреции гастрина G-клетками.

    последнее время большое значение придают не столько активизации G-клеток, сколько уменьшению количества D-клеток и торможению продуцирования ими соматостатина - антагониста гастрина. Очевидно, в этом процессе решающую роль играет не изменение рН, а цитокины моноцитов и лимфоцитов воспалительного инфильтрата, которые приводят к дисгармонии эндокринного клеточного ансамбля, нарушая регулировочную функцию соматостатинових клеток. Инфекция HP приводит к увеличению выработки IJI-1, IJI-6 и IJI-8, ФНО-а, интерферона в, фактора активизации тромбоцитов. В исследованиях in vitro IJI-1 и интерферон в вызывают высвобождение гастрина слизистой оболочки желудка. Гипергастринемия приводит к увеличению массы париетальных клеток и повышение кислотной продукции.

    Нарушение соотношения факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае. Так, при ВХ дуоденальной локализации чаще ведущую роль играет повышение кислотно-пептической агрессии, тогда как при язве желудка на первый план выступает снижение факторов защиты слизистой оболочки желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

    Одним из неспецифических факторов развития язвенной болезни является хроническое перенапряжение нервной системы. Длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, тяжелые жизненные ситуации могут привести к развитию язв значительно чаще, чем внезапные одноразовые жизненные стрессы или закрытая травма мозга. Язвенная болезнь развивается чаще в семейно неустроенных людей (вдовство, развод, раздельное проживание супругов).

    Согласно теории стрессовой дезадаптации, сильные (чрезмерные) стрессоры приводят к неадекватным реакциям, к дистресса, которая реализуется как нервным путем - через передний гипоталамус и вегетативную нервную систему, так и гормональным - через задний гипоталамус - гипофиз - кору надпочечников - загрудинной железу (тимус).

    Не случайно язвенная болезнь встречается чаще в промышленно развитых странах, в крупных современных промышленных центрах, а пик ее поширення чаще выпадает на период войн, больших социальных конфликтов и потрясений. Язвенной болезнью болеет только человек, его не удается обнаружить у одного из видов, что подтверждает значение психоэмоциональных факторов в его возникновении.

    С древних времен развитие язвенной болезни связывали с употреблением определенных пищевых продуктов, систематическим микротравмирования слизистой оболочки желудка плохо измельченной, недоваренной, чрезмерно острой и грубой пищей. Однако многочисленные исследования в разных странах не подтвердили прямого ульцерогенного эффекта этих алиментарных нарушений.

    У курильщиков язвенная болезнь характеризуется более агрессивным течением: у них чаще возникают рецидивы и осложнения, медленнее рубцуется язвенный дефект. Никотин способствует гиперплазии париетальных Глана-дулоцитив и гиперацидности желудочного сока подавляет выработку гистамина и бикарбонатов в желудке и поджелудочной железе, повышает уровень пепсиногена-1 в крови; подавляет слизеобразования в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие снижения синтеза простагландинов и кровотока. Усиливается моторная активность желудка, неравномерной и в целом ускоренной становится эвакуация, периодически возникает пилороспазм, повышается давление в двенадцатиперстной кишке, что способствует дуоденогастрального рефлюкса.

    Чрезмерное употребление кофе и злоупотребление алкоголем отрицательно влияют на течение язвенной болезни, способствуя частом ее рецидивированию. Поэтому сейчас отказ от злоупотребления алкоголем, а также уменьшение потребления кофе рассматривают как общие обязательные принципы лечения язвенной болезни.

    Прямых доказательств роли алкоголя в развитии язвенной болезни нет. Однако известно, что алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер желудка, усиливает обратную диффузию водородных ионов; высокие концентрации алкоголя вызывают острые повреждения слизистой оболочки желудка.

    Итак, основными факторами ульцерогенезу является кислотно-пептическая агрессия и инфекция HP на фоне наследственной предрасположенности, которые взаимно усиливают свою патологическое действие, причем HP поддерживает хроническое течение заболевания, периодически создавая угрозу рецидива.

    Классификация

    МКБ-10:

    К25 Язва желудка, включая пептической язвой пилорического и других отделов желудка.

    К26 Язва двенадцатиперстной кишки, включая пептической язвой всех отделов двенадцатиперстной кишки.

    К27 Гастроеюнальна язва, включая пептической язвой анастомоза желудка, приводящей и отводящей петель тонкой кишки с исключением первичной язвы тонкой кишки.

    К29 Хронический гастродуоденит (предъязвенное состояние).

    Рабочую классификацию язвенной болезни представлено ниже.

    Рабочая классификация язвенной болезни (язвенной болезни) желудка и двенадцатиперстной кишки

    При наличии НР ~.

    • НР-положительная

    • НР-отрицательная. По локализации ".

    • язва желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала)

    • язва двенадцатиперстной кишки (ампулы, позаампульного отдела)

    • сочетании язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

    • язва гастроэнтероанастомоза. По размерам язвенного дефекта.

    • имела язва (до 0,5 см)

    • средних размеров (0,6-1,0 см)

    • большая (более 1 см)

    • гигантская - более 3 см для желудка, более 2 см двенадцатиперстной кишки.

    Стадии:

    • обострение

    • рубцевания (стадия "красного" и "белого" рубца)

    • ремиссии

    • рубцово-язвенная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. По течению:

    • впервые обнаружена

    • легкий (частота рецидивов - один раз в год и реже)

    • средней тяжести (частота рецидивов два раза в год)

    • тяжелое (частота рецидивов более двух раз в год или наличие осложнений).

    Осложнения:

    • стеноз антрального отдела желудка

    • пенетрация

    • перфорация

    • кровотечение

    • перигастрит и перидуодениты

    • малигнизация. Симптоматические язвы:

    • стрессовые

    • медикаментозные

    • при эндокринных заболеваниях (синдром Цоллингера-Эллисона, гипер-паратироз)

    • при заболеваниях внутренних органов (гепатогенного, панкреатогенном, при XH3JI, атеросклерозе).

    Локализация язв желудка различна: чаще всего они встречаются на малой кривизны (46-50%), в воротарному и передворотарному отделах (38-45%), значительно реже - в верхнем отделе желудка (8-10%), на передней и задней стенках тела желудка (3-5%) и очень редко - в области дна и большой кривизны желудка (0,1-0,2%).

    В большинстве случаев хронические язвы желудка одиночные и только в 10-20% случаев - множественные. Большая часть множественных язв по локализации не отличается от одиночных.

    Дуоденальные язвы чаще локализуются на малой кривизны (30?? 35%) и передней стенке (35-45%) двенадцатиперстной кишки, реже - на задней стенке (10-15%) и большой кривизны (5-8%), в 5-10% случаев выявляют множественные язвы, а в 2 -5% - позаампульни язвы двенадцатиперстной кишки, которые чаще располагаются в верхней трети и реже - в средней трети нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки. Иногда позаампульни язвы сочетаются с язвами ампулы двенадцатиперстной кишки.

    Симптоматические язвы - это неоднородная по патогенезу группа, объединенная одним признаком: образованием дефекта слизистой оболочки желудка и /или двенадцатиперстной кишки в ответ на действие различных ульцерогенных факторов. К симптоматических язв относятся:

    • стрессовые язвы

    • язвы, возникающие при ряде заболеваний внутренних органов

    • медикаментозные язвы

    • эндокринные язвы.

    При симптоматических гастродуоденальных язвах один фактор или группа факторов становятся основными в ульцерогенеза.

    Преобладающее значение в ульцерогенез стрессовых язв принадлежит ишемии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях расстройства микро-циркуляции, гиповолемии, плазмопотери и гипотонии, увеличению при стрессе продуцирования адренокортикотропного гормона, кортикостероидов, катехоламинов , гистамин, нарушению гастродуоденальной моторики.

    гастродуоденальной язвы могут возникать на фоне других заболеваний и быть патогенетически с ними связанными, например, большие язвы желудка образуются в случае атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты вследствие недостаточности регионального кровоснабжения.

    НПВП влияют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов.

    Повышение уровня гастрина в крови при гастринома и, как вследствие, постоянная высокая гиперсекреция соляной кислоты лежат в основе синдрома Цоллингера-Эллисона.

    Язвообразование при гиперпаратирози объясняется увеличением выработки паратгормона, что приводит к гиперкальциемии, активизации секреторной и моторной функций желудка. Негативное воздействие на слизистую оболочку имеет и сам паратгормон.

    Клиническая картина и клинические варианты течения язвенной болезни. Правильно собранный анамнез имеет не меньшее значение, чем лабораторное и инструментальное исследование. Основными клиническими проявлениями ВХ является болевой и диспепсический синдромы. При язвенной болезни дуоденальной локализации боль характеризуется периодичностью (чередованием периодов обострения и ремиссии), ритмичностью, связанной с потреблением пищи, сезонностью (весенние и осенние обострения). Боль возникает натощак (часто ночью) и уменьшаются или полностью проходит после еды и антацидных препаратов, холинолитиков. Диспепсический синдром этим пациентам меньше присущ, чем болевой.

    При язвенной болезни желудка сезонность заболевания выражена меньше; болевой синдром длительный; антациды менее эффективны, а пища быстрее провоцирует боль, чем устраняет его. Ранний боль присущ язвам, расположенным в верхнем отделе желудка, для язв желудка в области воротарнои пещеры и для язв двенадцатиперстной кишки характерен поздний (через 1,5 - 2 часа после еды) и ночной боль, которая может быть и "голодным", он уменьшается или даже прекращается после потребления "пищи.

    Локализация боли при ВХ разная и не всегда определяется местонахождением язвы. И все же при расположении язвы на малой кривизны боль чаще возникает в области надчеревья, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке - в подложечной области справа от средней линии, а при язвах кардиального отдела желудка - за мечевидным отростком. Иррадиация боли различна: при язвах верхнего отдела желудка он иррадиирует в левую половину грудной клетки, левую лопатку, что требует дифференциальной диагностики со стенокардией, в случае дуоденальной локализации язвы четкой иррадиации не наблюдают. Иногда наблюдают иррадиацию в поясничную зону симулирует пояснично-крестцовый радикулит. Интенсивность болевого синдрома в случае неосложненной язвы незначительна и зачастую не требует назначения обезболивающих препаратов. Патогенез боли при ВХ, скорее, связан со спазмом непосмугованих мышц антрального отдела желудка и с клинически-тоническими сокращениями, сочетаются с гиперсекрецией.

    Тошнота, отсутствие аппетита и рвота больше присущи желудочной локализации язвы. Регулярное ежедневное рвота, особенно утреннее остатками накануне съеденной пищи, свойственное нарушением эвакуации из-за отека и спазм привратника и особенно стеноз антрального отдела желудка. Рвота цвета кофе и молотый присущие такому осложнению язвенной болезни, как кровотечение; болевой синдром на высоте кровотечения исчезает. Следует отметить, что молотый появляется через 2 суток, а лабораторные данные, свидетельствующие о наличии анемии, - через 1 сутки после начала желудочно-кишечного кровотечения. Ранними клиническими проявлениями кровотечения является нарушение гемодинамики (тахикардия, артериальная гипотония, обморок, шок). Скрытые кровотечения, как правило, сопровождают периоды обострения заболевания, характеризуются периодичностью и в периоды ремиссии не наблюдаются.

    С диспепсических явлений при ВХ часто возникает изжога (у 60-80% всех больных ЯБ), причем не только в периоды обострений. Изжога может в течение многих лет предшествовать периодам обострений. Она имеет те же типичные черты, что и боль (периодичность, сезонность). Изжога связана с нарушением моторной функции пищевода и желудка и является признаком наличия у больного желудочно-пищеводного (гастроэзофагеального рефлюкса).

    Аппетит у больных язвенной болезнью сохранен, а иногда даже значительно усилен. Поскольку боль чаще всего связан с потреблением пищи, то иногда у больных появляется страх перед едой. У некоторых больных ВХ периодически наблюдается усиленное слюноотделение, которому предшествует тошнота.

    Запоры независимо от локализации язвы чаще возникают в период обострения ЯБ и обусловлены характером питания больных, постельным режимом и, главным образом, нервно-мышечной дистонией толстой кишки вагус-ного происхождения. Иногда запоры возникают или усиливаются вследствие употребления антацидных препаратов, в частности солей кальция.

    Поносы встречаются редко и обусловлены сопутствующими поражениями тонкой кишки, сопровождающихся нарушением функций переваривания и всасывания.

    Потерю массы тела отмечают почти у всех больных в период обострения, а восстановление ее часто ассоциируется с началом ремиссии.

    Анемия у больных ВХ является следствием кровотечения из язвы, причем она может быть непостоянна, незначительная, скрытая, которую проявляют во время лабораторного исследования кала.

    Во время осмотра полости рта у больных ВХ часто обнаруживают кариозные зубы, а также сопутствующий периодонтит и (или) пародонтоз, которые негативно влияют на качество механической обработки пищи. Это может способствовать обострению ВХ, особенно желудочной локализации.

    Язык у больных ВХ с сопутствующим гастритом может быть покрыт беловато-желтым налетом, а в случае прогрессирования атрофического гастрита с пониженной секреторной функцией желудка заглаживаются сосочки языка. Как показали эндоскопические исследования, боль часто исчезает раньше, чем рубцуется или заживет язва.

    При поверхностной пальпации при обострении ВХ часто определяют локальную умеренную болезненность в эпигастральной области слева (при медиогастральных) или справа (при пилорических или дуоденальных язвах) от средней линии, а иногда (в При локализации язвенного дефекта в кардиальном и субкар-диальному отделах желудка) - непосредственно у мечевидного отростка.

    Болезненность при поверхностной пальпации живота у больных ВХ часто сочетается с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки в просторе верхней трети правого (при дуоденальной локализации язвы) или левой (при медиогастральных язвах) прямой мышцы живота, что связано с реакцией пристеночной (париетальной) брюшины.

    Определенное значение в диагностике обострения ЯБ имеет положительный симптом Менделя: появление четкой локальной болезненности при рывковый пальпации в подложечной области. Положительный симптом Менделя исчезает после затухания обострения заболевания. Но в целом физическое исследование больного ВХ малоинформативный.

    У больного ВХ могут проявляться различные функциональные нарушения: астенические, неврастенические, истероформни, аффективные и др.

    Клинические особенности течения

    Язвенная болезнь в юношеском возрасте:

    • склонность к частым рецидивам

    • более резкая выраженность и постоянство болевого синдрома, что обусловлено ранней и глубокой пенетрацией язвы в близлежащие органы

    • выраженность рвота, возникающая сразу после еды, иногда во время еды и утром натощак

    • высокий уровень соляной кислоты и гиперсекреция натощак

    • внешний вид больных: инфантильные или выглядят старше своего возраста.

    Язвенная болезнь пожилого и старческого возраста (впервые возникла после 50 лет):

    • преимущественная локализация язвы в желудке (тело, субкардиальном отдел)

    • нередко гигантские язвы

    • незначительная выраженность болевого синдрома и отсутствие его периодичности и сезонности

    • значительная выраженность диспепсического синдрома

    • в период обострения болезни при пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области без мышечного напряжения

    • преобладают случаи со снижением кислотопродукувальнои функции желудка

    • склонность к осложнений (кровотечения, перфорация, пенетрация, образования каллезная язв, рубцовые деформации желудка и двенадцатиперстной кишки, перивисцериты).

    Язвенная болезнь у женщин:

    • встречается значительно реже, чем у мужчин

    • редко осложняется перфорацией язвы и кровотечением

    • обострение чаще наступает в предменструальный и менструальный периоды

    • в случаях, когда беременность у больных язвенной болезнью заканчивается нормальными родами, в послеродовой период наступает длительная ремиссия (от 6 мес до 8 лет)

    • в случае возникновения или обострения?? заболевания в климактерический период отмечается тяжелое течение (болевой синдром резко выражен, периоды обострения удлиненные, а ремиссии - сокращенные, лечение малоэффективно).

    субкардиальном и кардиальные язвы:

    • локализация боли в левой части грудной клетки, в области сердца или за грудиной

    • большие размеры язв и перифокальных воспалительных изменений в прилегающих участках

    • развитие левостороннего реактивного плеврита

    • дисфагическая жалобы бывают сравнительно редко

    • частые осложнения субкардиальном и кардиальных язв - острые профузное кровотечения.

    Язва воротарного канала.

    • характерным симптомом язвы воротарного канала является боль, его необычайная интенсивность, появление через короткие промежутки времени, что объясняется поражением нервно-мышечного аппарата воротарнои части желудка, длительным спазмом ее и повышением внутрижелудочного давления

    • характерными чертами заболевания является отсутствие сезонности обострений, независимость боли от продолжительности болезни, наличия осложнений, а также от приема пищи, это касается как возникновение болей, так и его усиление,

    • боль чаще всего локализуется в эпигастральной области, преимущественно справа, значительно реже боль распространяется на верхнюю половину живота, сосредоточивается в нижней части грудной клетки у мечевидного отростка или в левом подреберье;

    • иррадиация боли при пилорических язвах весьма разнообразна, однако чаще всего он распространяется в поясницу, в область сердца и за грудиной; учитывая, что иногда обострение язвенной болезни начинается с боли именно в зонах иррадиации , нужно быть достаточно внимательным при обследовании больного и исключить такие заболевания, как желчнокаменная болезнь, обострение холецистита, панкреатита и приступ стенокардии

    • характер боли разнообразен: он может быть как достаточно острым - режущим, колючей, переймистим, так и тупым - ноющей, тянущим

    • чрезвычайно характерны для язвы воротарного канала такие симптомы, как рвота, значительная потеря массы тела

    • язвам воротарного канала присуща необычайная устойчивость течения: полного рубцевания язвенного дефекта не удается достичь почти у 50% больных, а у трети пациентов рецидив наступает в течение первых двух недель после выписки из стационара;

    • частые осложнения язв вратаря:

    а) стеноз воротарнои части желудка, который формируется в процессе рубцевания язвы

    б) массивные кровотечения обусловлены особенностями васкуляризации антрального отдела желудка.

    постбульбарных язва:

    • отсутствие типичной для язвенной болезни периодичности боли

    • локализация боли в верхнем квадранте передней брюшной стенки справа или в спине

    • возникновения боли конце дня, значительные трудности, связанные с его устранением

    • рефлекторный пилороспазм, который сопровождается перемежающимися признаками стеноза привратника с устойчивым болью и рвотой

    • желтуха, возникновение которой чаще всего связано со спазмом мышцы - сжимов печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди) или отеком тканей вокруг язвенного дефекта

    • средний возраст больных 10 лет превышает аналогичный показатель при дуоденальной локализации язвы

    • частые осложнения постбульбарных язвы:

    а) склонность к повторным и относительно частых кровотечений, которая объясняется особенностями васкуляризации ретробульбарного отдела (участка по ампулой, или луковицей) двенадцатиперстной кишки

    б) портальная гипертензия, связанная с поражением воротной вены во время рубцевания язвенного дефекта.

    Громадная (гигантская) язва:

    • к этой категории относятся язвы, диаметр которых превышает 3 см - для язвы желудка и 2 см - для придуоденальнои локализации язвенного эффекта

    • среди больных с гигантскими язвами много людей пожилого и старческого возраста

    • распространенная локализация - большая и малая кривизна желудка, ампула двенадцатиперстной кишки

    • боль бывает достаточно интенсивным, острым, распространяется на участок надчеревья и правый верхний квадрант передней брюшной стенки, что объясняется частым поражением поджелудочной железы, желчных путей

    • гигантские язвы сопровождаются рвотой и значительной потерей массы тела

    • для них характерны устойчивость симптоматики, низкая эффективность комплексного современного терапевтического лечения, что часто требует хирургического вмешательства

    • частое осложнение гигантской язвы - малигнизация

    • эта форма язвенной болезни независимо от возраста больного и локализации язвы требует тщательной дифференциации неопластическим процессом.

    Большое значение имеет своевременная диагностика у больных ВХ осложнений, которые не только доминируют в клинической картине заболевания, но и нередко определяют егопрогноз.

    Перивисцерит (перигастрит, перидуодениты) характеризуется постепенным нарастанием боли, особенно после еды, во время физических нагрузок, сотрясения тела.

    Кровотечения бывают у 10-15% больных ЯБ, причем дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. В большинстве случаев язвенная кровотечение возникает на фоне обострения ЯБ, но у некоторых больных она может быть первым признаком рецидива болезни.

    пенетрирующих чаще язвы задней и боковых стенок двенадцатиперстной кишки постбульбарных язвы с развитием обширного перивисцериту. Клиническая картина определяется вовлечением в патологический процесс того или иного органа и характеризуется интенсивным постоянным болевым синдромом, диспепсическими явлениями, признаками воспаления.

    Перфорация язвы в брюшную полость - опасное осложнение ВХ, которое встречается во время обострения болезни преимущественно у мужчин молодого возраста (до 40 лет). Клиническая картина перфорации чаще развивается остро, проявляется чрезвычайно сильным ("кинжальной") болью, быстро переходит в разлитой по дошкоподибним напряжением передней стенки живота, исчезновением печеночной тупости, брадикардией, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек через 6-8 ч развивается перитонит.

    Нарушение проходимости привратника желудка или (и) двенадцатиперстной кишки в фазу обострения возникает вследствие воспалительного язвенного инфильтрата и спастических сокращений. В отличие от функционального стеноза спазмолитические препараты у этой категории больных малоэффективны: улучшение состояния наступает после курса противоязвенного лечения.

    стенозирования привратника желудка может прогрессировать с разной скоростью и переходить в органическую стадию, выраженность которой зависит не только от степени сужения, но и от выраженности воспалительных изменений и спастических явлений, перигей-стритичних и перидуоденальних сращений, состояния тонуса и перистальтики желудка.

    Злокачественная трансформация язвы осложняет течение язвенной болезни желудка в 10% случаев; язва двенадцатиперстной кишки практически не перерождается. Малигнизация происходит тем быстрее, чем выше в желудке находится язвенный дефект.

    Инструментальные и лабораторные методы диагностики

    Рентгенологическая диагностика ВХ базируется на морфологических (прямых) и функциональных (опосредованных) признакам. К прямым признакам относятся симптом ниши (рис. 92, 93), язвенный вал, рубцово-язвенная деформация стенок желудка и двенадцатиперстной кишки - конвергенция складок слизистой оболочки, звездчатый рубец, двуполостные желудок в виде песочных часов (рис. 94, 95, 96) .

    Опосредованными рентгенознакамы ВХ являются: гиперсекреция, симптом де Кервена, симптом указательного пальца - втягивание слизистой оболочки на противоположном от язвы стороне (рис. 97), отсутствие фазы формирования ампулы, наличие в желудке среднего слоя (газ, жидкость, барий), гиперперис-тальтика, пилороспазм, перигастрит, перидуодениты.

    Относительно легко рентгенологически распознаются "старческие" язвы, как правило, больших размеров, тогда как рентгенодиагностика язв ампулы двенадцатиперстной кишки часто затруднена из-за наличия гиперсекреторная слоя и газа в полости ампулы, перидуоденальни сращения и рубцовые изменения в ее мышечном слое, частичную потерю двигательной функции стенок кишки. Стоит отметить, что частота ошибок при выявлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью рентгенологического исследования, по данным разных авторов, составляет от 18 до 30%.

    надежным методом диагностики ВХ желудка и двенадцатиперстной кишки является эндоскопическое исследование

    Надежным методом диагностики ВХ желудка и двенадцатиперстной кишки является эндоскопическое исследование, которое позволяет выявить даже небольшие по размерам дефекты слизистой оболочки, определить их характер - доброкачественный или злокачественный, контролировать темпы заживления язвы, выявить сопутствующие поражения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта. Это единственный метод выявить плоскостные язвы и эрозии желудка.

    Язвы желудка могут быть разных размеров - от 0,5-1,5 см до 3-4 см, а в некоторых случаях они достигают 6-10 см. Большие язвы располагаются преимущественно на малой кривизны и задней стенке желудка, где его пайки с прилегающими органами может длительное время препятствовать перфорации в случае прогрессирования язвы.

    При гастроскопичному исследовании язва желудка в стадии обострения имеет достаточно яркую картину (см. вклейку, рис. 98). Форма язвы чаще округлая, реже - эллипсоидная или щелевая. Край, обращенный к кардии, выступает над дном язвы, как подрыта, а край, обращенный к вратарю, почаще сглажен, наклонный. Язвенный вал увеличивается за счет отека, вследствие чего углубляется дно язвы, покрыто фибриновыми отложениями, которые зачастую имеют желтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована и отечна.

    Эндоскопическая картина язвы заживает, характеризуется уменьшением гиперемии прилегающей слизистой оболочки, воспалительный вал вокруг язвы сглаживается, уменьшается, сама язва становится менее глубоким?? Ю, дно ее очищается и покрывается грануляциями.

    Внешний вид язвы двенадцатиперстной кишки в стадии обострения (см. вклейку, рис. 99) весьма характерен: форма чаще неправильная - многоугольная или щелевидными, дно неглубокое, покрытое желтым налетом, края неровные , набухшие, с зернистыми выбухание, легко кровоточат. Слизистая оболочка язвы резко гиперемирована, легко ранима. В стадии начального заживления и стихания воспалительных явлений размеры язвы уменьшаются, она, как правило, приобретает линейной формы, дно язвы уплощается, нередко полностью очищается от налета, края становятся гладкими, менее отечными, часто оказывается конвергенция складок слизистой оболочки к язве. Зоны гиперемии вокруг язвы уменьшаются как по протяженности, так и по интенсивности и чаще имеют вид ободка вокруг язвы. Деформация стенки кишки в зоне язвы становится менее ригидной, она легче расправляется при раздувании воздухом.

    В случае необходимости эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ВХ дополняется прицельной биопсией с последующим морфологическим и биохимическим исследованием биоптатов.

    Показаниями к проведению биопсии слизистой оболочки гастродуоденаль-ной зоны при этом являются:

    1) определение НР-инфицированности

    2) контроль эффективной эрадикации хеликобактерной инфекции

    3) определение степени активности воспалительного процесса слизистой оболочки

    4) необходимость исключения неопластического процесса.

    В случае полного заживления определяется рубец белого цвета, чаще в виде линейного вовлечение (см. вклейку, рис. 100). Слизистая оболочка вокруг может быть едва гиперемирована. Заживление небольших язв может происходить без образования рубца.

    В период заживления язвы результаты рентгенологического и эндоскопического исследований нередко расходятся: в стадии заживления, когда язва становится плоской, рентгенологически ее часто не проявляют, тогда как при эндоскопии еще проявляют поверхностный дефект слизистой оболочки . В других случаях при рентгенологическом исследовании определяют некоторую ригидность стенки, неправильный контур, конвергенцию морщины к значительно уменьшенной в размерах ниши, а при эндоскопии - небольшую деформацию на месте дна зажившей язвы. Рентгенологическая картина в таких случаях обусловлена ​​Рубцовым вовлечением на месте бывшей язвы симулирует симптом ниши.

    Инфицированность бактериями Helicobacter pylori с использованием методов, описанных в главе "Хронический гастрит", оказывается у 90-95% больных язвенной болезнью дуоденальной локализации и у 65-70% из желудочной локализации язвы.

    Исследование желудочной секреции у больных ВХ необходимо не столько для диагностики заболевания, сколько для выявления функциональных нарушений желудка. Только значительное повышение кислотопродукции (дебит базальной секреции соляной кислоты более 12 ммоль /л, дебит после субмаксимальной стимуляции гистамином более 17 ммоль /ч; рН 0,9-1,5 в теле желудка при внут-ришньошлунковий рН-метрии) следует учитывать как диагностическую признак ВХ. Установления истинной ахлоргидрии при рН-метрии практически исключает дуоденальную локализацию язвенной болезни. Уровень гастрина плазмы крови при язвенной болезни, как правило, не меняется.

    Исследование протеолитической активности желудочного сока при ВХ указывает на значительное (в несколько раз по сравнению с нормой) увеличение Ка, особенно при дуоденальной локализации язвы, при этом Кз натощак снижается до 1,2 +0,09. Положительная динамика изменений Ка пепсина и Кз желудочного сока свидетельствует о переходе активной стадии заболевания в стадию ремиссии.

    ВХ сопровождается вторичным иммунодефицитом, поэтому целесообразно до и после лечения больных ВХ исследовать клеточную и гуморальное звенья иммунитета с обязательным изучением количества и функциональной активности Т-и В-лимфо-цитив , вычетом основного иммунорегуляторного индекса Т х /Т с.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальная диагностика язвенной болезни и хронического гастрита приведена в табл. 36 (с. 530-531). При гастроэзо-фагальний рефлюксной болезни основными симптомами являются изжога и, реже, боль, которая возникает или усиливается в положении лежа, при сгибании, наклоне грудной клетки вперед. Локализация боли только в подложечной области заставляет в первую очередь думать о наличии язвенной болезни, а иррадиация боли за грудиной, сочетание его с изжогой чаще встречается в случае присоединения к язвенной болезни желудочно-пищеводного рефлюкса. Такое сочетание случается довольно часто. Специальные пробы (на клиренс пищевода, его рН и т.д.) и эндоскопическое исследование позволяет остановиться на окончательном диагнозе.

    При синдроме раздраженной кишки боль напоминает кишечную колику, максимальная локализация его - в нижних отделах живота, часто сопровождается метеоризмом, в отличие от язвенной болезни далеко не всегда связан с едой и часто сопровождается запорами с выделением большого количества слизи. Наличии?? Иразкы желудка или двенадцатиперстной кишки окончательно подтверждается или отбрасывается благодаря эндоскопии. Кстати, на фоне синдрома раздраженной кишки довольно часто впоследствии возникает язвенная болезнь.

    Разграничение с симптоматическими язвами, которые представляют собой неоднородную по составу группу, объединенную одним общим признаком - образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов, - заключается в следующем. Симптоматические язвы возникают в стрессовых ситуациях (травмы, ожоги, обширные оперативные вмешательства) на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов или является следствием лечения медикаментозными средствами, имеют побочное ульцерогенное действие (НПВП, кортикостероиды). Таким образом, симптоматические гастродуоденальной язвы следует заподозрить в случае выявления язв слизистой оболочки у больных с наличием факторов риска их образования. Стрессовым и медикаментозным язвам свойственна локализация в антральном отделе желудка, при этом язвы слизистой оболочки возникают остро, имеют множественный характер, поверхностные.

    Язвы , сопровождающих другие заболевания, нередко бывают хроническими (например, хронические язвы при стенозивному атеросклерозе внутренностный (висцеральных) ветвей брюшной части аорты).

    В случае множественных язв или таких, быстро рецидивируют, следует обратить внимание на возможность гиперпаратирозу, который клинически проявляется прежде симптомами гиперкальциемии: общей слабостью, похуданием, болью в мышцах, полиурией , тошнотой, рвотой, запорами, брадикардией, артериальной гипертензией. В сложных случаях диагноз гиперпаратирозу можно установить на основе селективной ангиографии и определение в крови уровня паратирин.

    Для симптоматических гастродуоденальных язв характерна стертость клинической картины и высокая частота желудочно-кишечных кровотечений. При рентгенологическом исследовании у больных с симптоматическими язвами не проявляют таких классических признаков язвенной болезни, как конвергенция складок и симптом вовлеченного пальца. Трудности нередко возникают при разграничении острых симптоматических язв и острой (первоначальной) формы ВХ. Единичные язвы типичной локализации, особенно у больных с отягощенной наследственностью, следует относить к ВХ.

    Язву желудка или двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 85-90% больных гастрина (синдром Цоллингвра-Эллисона) - сочетание пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки с опухолью островков поджелудочной железы, вырабатывающие гастрин. Заболевание проявляется рецидивирующим изъязвления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и диареей, что связано с избыточной секрецией соляной кислоты и инактивацией панкреатической липазы. Диарея в большинстве случаев встречается одновременно с язвой, а в 20-40% ее проявляют как первый признак болезни. Диагноз гастриномы следует заподозрить не только в случае сочетание диареи с язвой двенадцатиперстной кишки, но и сочетание диареи с гиперсекрецией соляной кислоты и желудочного сока. Следует заметить, что величина свободной соляной кислоты, которая превышает нормальные ее показатели в 4-10 раз, свойственная только гастринома. Как известно, уровень гастрина в сыворотке крови у больных ВХ существенно не отличается от нормы, тогда как у больных гастрина он может быть в 10 раз выше. Наиболее удобным и точным методом определения содержания гастрина в крови является радиоиммунный.

    Больные раком желудка жалуются на смену самочувствия, беспричинную общую слабость, снижение работоспособности, немотивированное снижение аппетита иногда вплоть до отвращения к пище или отдельных ее видов (мясо, рыба и др. .), явления желудочного дискомфорта (чувство переполнения желудка, распирания, тяжесть в подложечной области, тошнота и рвота).

    Рвотные массы при раке желудка необильные, состоят из желудочного сока и пищи, почти постоянно в них находят примесь крови. В случае распада опухоли бывает гнилостный запах.

    Некоторые проявления рака желудка зависят от его локализации, характера роста и метастазирования. Так, рака воротарного отдела свойственно нарушения эвакуации из желудка; рак кардии зачастую сопровождается дисфагией; рак тела желудка длительное время может проявляться лишь общими нарушениями. Для карциномы желудка, осложнилась язвой, характерна желудочная диспепсия, постоянная боль в подложечной области; нередко первым проявлением такой опухоли может быть желудочное кровотечение, а в некоторых случаях - лихорадка.

    Опухоль можно обнаружить при пальпации желудка, поскольку метастазирования рака желудка происходит сначала в региональные желудочные и пред-и зааортальни лимфатические узлы, а в дальнейшем - в лимфатические узлы ворот печени и селезенки, левый подключичный узел (вирховские метастазы). В случае подозрения на рак желудка нужно тщательно обследовать лимфоузлы названных структур и органов. Реже наблюдается метастазирование в позамихурову (ретровезикальну) пазуху у мужчин и прямокишечно-маточное углубление (так называемый Дугласа пространство) у женщин, яичники (опухоль Крукенберга), другие органы.

    Присоединение болевого синдрома, похудения, прогрессирующее депрессия (потеря интереса к окружающему миру, к труду, отчужденность, апатия), стойкие изменения в общем анализе крови (анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, возр?? Ния СОЭ) свидетельствуют о длительном процессе.

    Для ранней диагностики рака желудка и язвенной болезни найинформа-тивнишим является эндоскопическое исследование с прицельной биопсией поврежденных участков слизистой оболочки желудка и последующим морфологическим исследованием биоптата. На раковый характер поражения стенки желудка указывает также отсутствие перистальтической волны во время рентгенологического исследования.

    Тяжелым и ответственной задачей является разграничение доброкачественных и злокачественных язв желудка. Относительно длительный анамнез (1-2 года), факт рубцевания язвы не исключают ее злокачественного характера, потому что на фоне современного лечения антисекреторными препаратами малигнизированных язва может епителизуватися.

    В табл. 36 приведена сравнительная характеристика клинических и лабораторно-инструментальных признаков хронической язвы и малигнизированных язвы желудка. Однако только цитологическая и гистологическая верификация по материалам при цельной биопсии позволяет правильно оценить характер язвенного поражения желудка.

    Таблица 36

    Дифференциальная диагностика при заболеваниях желудка

    Дифференциальная диагностика при заболеваниях желудка

    болью иногда может сопровождаться полипоз стенки желудка

    Болью иногда может сопровождаться полипоз стенки желудка. При этом в кале довольно часто отмечают следы кровотечения, что приводит к развитию анемии различной степени выраженности. Множественные дефекты наполнения на рентгенограмме у больных полипозом желудка могут быть столь характерными, позволяющие установить правильный диагноз. Однако для окончательного вывода нужно проводить эндоскопическое исследование.

    Синдром Мэллори-Вейса включает в себя продольные разрывы слизистой оболочки кардиального отдела желудка и брюшного отдела пищевода, остро возникают, и проявляется внезапной болевого синдрома в подложечной области и возможной пищеводно-желудочным кровотечением. Часто началу заболевания предшествует чрезмерная еда и повышенное газообразование в желудке, что способствует растяжению и утончению слизистой. Основным методом диагностики является фиброгастроскопия на высоте кровотечения (см. вклейку, рис. 101).

    При неязвенной (функциональной) диспепсии жалобы больных очень похожи с жалобами при язвенной болезни. Функциональная диспепсия чаще наблюдается у лиц юношеского и молодого возраста. Периодическая боль возникает преимущественно ночью, иррадиация боли похожа на таковую, которая характерна для язвенной болезни. Иногда после употребления антацидных и спазмолитических средств наступает облегчение. Периодичность боли не так четко очерчена, как при язвенной болезни. Таким больным можно рекомендовать эндоскопическое и рентгенологическое исследования, исследования на наличие в слизистой оболочке желудка Н. pylori. В сомнительных случаях рекомендуется пробное лечение в течение 7-10 дней, если оно не помогает, требуется повторное диагностическое исследование.

    Дифференциальная диагностика состоит в исключении органических заболеваний, способных вызвать имеющиеся у больного симптомы.

    желчнокаменной 'яна болезнь чаще протекает с приступами печеночной колики, наличием камней в желчном пузыре, которые проявляют благодаря ультразвуковому исследованию. Дуоденальное зондирование позволяет установить наличие дискинезии желчных путей.

    Достаточно сложной задачей является разграничение перидуодениты, который часто развивается при ВХДК, и перихолецистит. Основной общим признаком является деформация желчного пузыря, которую обнаруживают при УЗИ. Для дифференциальной диагностики решающее значение имеют анамнез, клинические проявления (при холецистите - после еды самочувствие ухудшается, при ВХДК - на некоторое время улучшается). Большая выраженность симптома Менделя на вдохе, а также болезненность при пальпации в правом подреберье на вдохе более характерны для хронического холецистита, на выдохе - для язвенной болезни и дуоденита.

    При хроническом нарушении дуоденальной проходимости (хронической дуоденальной непроходимости, дуоденостазом) больные на протяжении многих лет предъявляют жалобы диспепсического характера (боль, тошнота, рвота), что требует дифференцировки результате осложнения пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке и задержание эвакуации его в нижележащие отделы тонкой кишки. Чаще всего причиной хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) является артериомезентериальна компрессия, опущение двенадцатиперстной кишки, укорочение связи Трейтца, перидуодениты, мезентериальных лимфодуоденит т.д..

    При развитии декомпенсации ХДН возникает гипотония, атония и дилатация двенадцатиперстной кишки, развивается атрофия ее стенки, эрозивно-язвенном поражении. В стадии декомпенсации развивается недостаточность мышцы - сжимов печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), что создает предпосылки для развития панкреатита. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, похудание, бессонница, иногда субфебрильную температуру тела. Для диагностики ХДН можно использовать релаксационную дуоденографию с двойным контрастированием. При декомпенсации наблюдают устойчивую атонию и расширение двенадцатиперстной кишки пон?? Д 60 мм, контрастное вещество вследствие дуоденогастрального рефлюкса, который имеет место при ХДН, пассивно перемещается в желудок и обратно в кишку.

    Лечение

    Современный подход к диетотерапии ВХ характеризуется отказом от строгих (№ 1а, 16) рационов. Используют преимущественно протертый и непротертом варианты диеты № 1. Больные с легкой и средней тяжести обострения заболевания хорошо переносят непротертом вариант диеты № 1 с умеренным механическое щажение, что положительно влияет на опорожнение кишечника и желчного пузыря, стимулирует регенерацию слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны, усиливает процессы компенсации. В период полной ремиссии диета постепенно расширяется к диете № 5 с учетом течения заболевания и сопутствующей патологии. Во время проведения осенне - весеннего профилактического лечения вновь рекомендуется соблюдать диету № 1.

    Более строгие диетические рекомендации касаются только больных с тяжелым течением ЯБ.

    Лечебная диета № 1 содержит 100 г белков, 100 г жиров и 450 г углеводов, что обеспечивает регуляцию нервных и гормональных процессов, усиливает процессы регенерации, оказывает мощную буферную действие по кислотно-пептических свойств желудочного сока и ингибувальних действие на желудочную моторику.

    В состав диеты № 1 входят следующие продукты:

    • мясо (телятина, говядина, крольчатина), рыба (судак, щука, карп и др..) в виде паровых котлет, кнелей, суфле, вареной колбасы, сарделек, иногда - нежирная ветчина, вымоченная сельдь

    • молоко и молочные продукты (молоко цельное, сухое, сгущенное, сливки свежие, сметана, сыр)

    • яйца и блюда из них (всмятку сваренное яйцо, омлет паровой) - не более 2 штуки в день

    • жиры (масло сливочное - 50-70 г или диетический маргарин, оливковое или подсолнечное масло - 30-70 г)

    • соусы (молочный), закуски из сыра

    • супы - вегетарианские из круп, овощей (кроме капусты), молочные супы с вермишелью, макаронами

    • фрукты, ягоды (сладкие сорта) в виде пюре, желе, в случае восприятия - компоты и кисели, сахар, мед, варенье, некислые овощные, фруктовые, ягодные соки;

    • напитки (слабый чай, чай с молоком или сливками, отвар шиповника)

    • хлебобулочные изделия: пшеничный белый хлеб вчерашней выпечки, незлобные булочки и печенье, бисквит.

    Существенное значение имеет соблюдение ритма питания. Частое потребление пищи обеспечивает длительное "осреднения" желудочного содержимого не уступает противокислотной действия современных фармакологических средств. Непрерывный и поступательное движение пищевого химуса по пищеварительному тракту ослабляет антифизиологических регургитации дуоденального содержимого в желудок, желудочного - в пищевод, устраняет "фармакологические блокады" - холерез и холекинез, возникающих на фоне приема холинолитиков.

    время существует мнение, что сейчас, когда стимулированное пищей кислотовидилення может быть эффективно заблокировано или значительно снижено в дневное и ночное время путем применения лекарств, нет необходимости усложнять жизнь больного ВХ строгими диетическими рекомендациями .

    Однако многолетний опыт отечественной гастроэнтерологии свидетельствует о том, что следует щадить слизистую оболочку гастродуоденальной зоны в период обострения заболевания с симптомами раздраженного желудка. Алкогольные напитки и курение запрещаются.

    Фармакотерапия является основным компонентом лечения больных ЯБ. Фармакологические возможности современных препаратов и их рациональное сочетание сделали реальной возможность полного излечения неосложненной язвенной болезни у подавляющего большинства больных.

    Все медикаментозные средства, применяемые для лечения больных ВХ, распределяют на базисные (антихеликобактерной, антисекреторные, антациды, гастроцитопротекторни) и вспомогательные (репаранты, гастрокинетикы, спазмолитики, средства центрального действия ).

    Средства, применяемые для лечения ВХ (язвенной болезни)

    I. Антихеликобактерной средства:

    • антибиотики (амоксициллин, тетрациклин, кларитромицин, азитромицин)

    • метронидазол (тинидазол)

    • коллоидный субцитрат висмута (де-нол)

    • ИНН.

    II. Антисекреторные средства (подавляют секрецию соляной кислоты и пеп-синогену, повышая интрагастральный рН, или нейтролизують НСИ и пепсин):

    1. Антихолинергические средства:

    1.1. Блокаторы мускариновых рецепторов (М-холинолитики):

    • селективные (гастроцепин, Пиренцепин)

    • преимущественно центрального действия (амизил).

    1.2. Ганглиоблокаторы:

    • бензогексоний.

    2. Блокаторы Н 2 -рецепторов (циметидин, ранитидин, ФАМО-тидин, низатидин, роксатидин).

    3. ИНН (омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол).

    4. Антагонисты гастринових рецепторов (проглумид).

    III. Антациды:

    • такие, которые всасываются (натрия гидрокарбонат)

    • такие, что не всасываются (альмагель, маалокс, мегалак, гастерин-гель, алюмаг, фосфалюгель и др..).

    IV. Гастроцитопротекторы (повышают резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны):

    1. Стимуляторы слизеобразование:

    • синтетические простагландины (мизопростол, цитотек, енпростил)

    • карбеноксолон.

    2. Такие, образующие защитную пленку:

    • коллоидный висмута субцитрат (де-нол)

    • сукральфат (вентер, антепсин)

    • смекта.

    3. Имеющие обволикальну и вяжущее действие:

    • препараты висмута (викаир, викалин).

    Вспомогательные средства

    V. Такие, стимулирующие репаративные процессы - репаранты (етаден, цели-лурацил, облепиховое масло).

    VI. Такие, влияющие на моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки:

    • гастрокинетикы (метоклопамид, цизаприд, домперидон)

    • спазмолитики (папаверин, но-шпа, бускопан).

    VII. Средства центрального действия (эглонил, даларгин, седативные препараты, транквилизаторы).

    Учитывая значение Helicobacter pylori в развитии и течении ЯБ с учетом новейших научных данных были разработаны принципы антигеликобак-терного лечения, определенные медикаментозные комбинации и режимы эрадикационной терапии (Маастрихт, Нидерланды, 1996 ; 2000). При этом под эрадикацией понимают полное уничтожение вегетативных и кокковых форм HP в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Цель эрадикационной терапии заключается в ликвидации НР-инфицированности, заживлении эрозий и язв, регрессии активности и выраженности гастродуоденита, профилактике обострений, осложнений и предотвращении рецидивов.

    Для лечения геликобактериоза применяют антибактериальные препараты (соли коллоидного висмута, антибиотики):

    • висмута субцитрат (де-нол, трибимол, вентрисол, бисмол)

    • висмута субсалицилат (ятрокс, рентабисмол)

    • висмута субцитрат и субгалат (бисмофальк).

    Основным препаратом этой группы является де-нол, который в кислой среде желудочного содержимого оседает на слизистую оболочку желудка, связывается с белками на дне язвы, образуя при этом защитную пленку, предотвращает дальнейшее разъедание язвы соляной кислотой и пепсином. Кроме того, препараты коллоидного висмута оказывают значительную антихеликобактерную действие. их назначают по 120 мг 4 раза в день или по 240 мг дважды в день в течение 4 нед.

    Амоксициллин (флемоксин) относится к группе аминопенициллины, которые нарушают синтез клеточной стенки бактерий, его концентрация в желудочном содержимом достаточно велика, чем обусловлена ​​высокая активность его в полости желудка, а при снижении рН она заметно снижается. В случае повторного назначения препарата HP не приобретает устойчивость к нему. Из побочных эффектов кроме аллергии к пенициллину следует отметить диарею, кандидоз, иногда - колит.

    Кларитромицин (клацид, Фромилид) - высокоэффективный препарат из группы макролидов, хорошо всасывается из пищеварительного тракта, устойчив к действию кислоты. Подобно эритромицина препарат ингибирует белковый синтез микроорганизмов путем нарушения роста пептидных цепочек, но действует в течение длительного времени. Кларитромицин и его метаболиты активны в HP. К препарату быстро развивается устойчивость, поэтому его не рекомендуют использовать при повторных курсах антихеликобактерной терапии. Побочное действие проявляется в виде диареи, тошноты, головной боли и неприятного привкуса во рту.

    Тетрациклин (доксициклин) по эффективности уступает предыдущим препаратам, но в комбинации с антибиотиками дает хороший эффект элиминации HP. Тетрациклин действует бактериостатически на бактерии HP, в том числе и на те, которые расположены внутриклеточно, за счет торможения синтеза белка. К тетрациклину резистентность развивается редко, а в случае длительного применения возможна его кумуляция.

    Препараты, содержащие ионы металлов (антациды, препараты железа, магния, кальция) образуют с тетрациклином хелаты, поэтому стоит избегать одновременного назначения их, нежелательна также комбинация тетрациклина с бактерицидными антибиотиками (пенициллин , цефалоспорин и др..). Всасывания тетрациклина ухудшает атропин, а под влиянием тетрациклина нарушается всасывание глюкозы, витаминов A, D, Е, В 12 . Все это ограничивает применение тетрациклина в антихеликобактерной терапии.

    Метронидазол (трихопол, тинидазол) действует бактерицидно в отношении всех анаэробных микроорганизмов. К препарату часто развивается резистентность, иногда ее можно преодолеть благодаря увеличению дозы комбинация амоксицили-ном позволяет ингибировать в HP развитие резистентности к метронидазолу. В случае одновременного применения с непрямыми антикоагулянтами метронидазол потенцирует действие. Не рекомендуется сочетать его с препаратами лития и миорелаксантами недеполяризувальнои действия. Во время лечения метронидазолом повышается сенсибилизация к спиртным напиткам, поэтому употребление их следует исключить. После курса лечения метронидазолом рекомендуется контролировать периферическую кровь (возможна лейкопения). Первичное применение метронидазола дает выраженную антихеликобактерную действие.

    эрадикации антихеликобактернойй инфекции осуществляют антибактериальными препаратами в сочетании с антисекреторными. Так, рубцевания дуоденальных язв наиболее эффективно при уровне рН желудка более 3 течение 16-18 ч в сутки, а эрадикация HP - при рН более 5 течение 6-8 часов. Именно в таких условиях большинство антибиотиков проявляет свою хеликобактерной активность.

    Блокаторы М-холинорецепторов имеют некоторую антисекреторной действие и тормозят моторно-эвакуаторную функцию желудка. Неселективные холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин) через их побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушения аккомодации, нарушения сна, раздражительность и др.). Редко применяют в лечении больных ЯБ. На смену им пришел блокатор М,-холинорецепторов гастроцепин (Пиренцепин), который избирательно блокирует ацетилхолинчутливи рецепторы желез слизистой оболочки дна желудка и существенно не влияет на М 2 -холинорецепторы непосмугованих мышц сердца, кишечника, мочевого пузыря и других органов. Препарат в дозе 0,025-0,05 г 2 раза в день почти не имеет побочного действия. Кроме угнетение секреции соляной кислоты и пепсиногена он усиливает защитные свойства слизистой оболочки и улучшает желудочный кровообращение, что обеспечивает возможность применения его при легком и средней тяжести течения ЯБ на фоне невыраженной гиперсек-Реции соляной кислоты, особенно в случае сочетания с дискинезией желчных путей и хроническим панкреатитом в стадии обострения. При выраженном болевом и диспепсического синдромов, при кровотечениях из верхних отделов пищеварительного тракта гастроцепин по 10 мг 2-3 раза в день можно вводить внутримышечно или внутришньокраплинно.

    Побочное действие Гастроцепин выражена слабо (в 1-5% больных может появиться сухость во рту, расстройство аккомодации, которые проходят после снижения дозы препарата).

    Более мощную антисекреторной действием обладают блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина. Препарат 1-го поколения этой группы циметидин рядом с антисекреторным эффектом может вызвать немало побочных явлений (поражение ЦНС, печени, почек, системы крови, антиандрогенное действие), поэтому он почти не применяют. Новые поколения блокаторов Н 2 -рецепторов (раниты-дин, фамотидин, низатидин, роксатидин) не дают названных выше нежелательных эффектов и оказывают не только антисекреторной, но и цитопротекторное действие. Под их влиянием увеличивается слизеобразование и секреция бикарбонатов, улучшается микроциркуляция в слизистой оболочке желудка, увеличивается количество ДНК-синтезувальних клеток, благодаря чему стимулируются репаративные процессы. При этом в клинической практике чаще используют ранитидин в дозе 300 мг однократно на ночь или по 150 мг 2 раза в день и фамотидин однократно в дозе 40 мг или 20 мг 2 раза в день.

    Однако лечение блокаторами Н 2 -рецепторов должно быть длительным, что сопровождается развитием резистентности к ним, а повышение дозы этих препаратов приводит к появлению побочных эффектов.

    С антагонистов гастринових рецепторов в клинической практике применяют только проглумид (милид) в дозе 0,2-0,4 г 3 раза в день. Показанием к назначению препарата являются гипергастринемия, которую обнаруживают в 10% больных ВХ, гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка. Однако из-за недостаточной эффективности препарат не получил широкого распространения.

    Каждая из приведенных выше групп антисекреторных препаратов блокирует только один вид рецепторов, что является недостаточным для эффективного торможения кислотопродукування, поскольку секреция соляной кислоты, хотя и в меньшей степени, но все же происходит путем стимуляции свободных, незаблокированных, рецепторов. Одновременное назначение нескольких препаратов для полной блокады всех рецепторов нежелательно и даже опасно из-за высокого риска побочных эффектов. Кроме того, значительно возрастает стоимость лечения.

    В случае же блокировки финальной стадии выработки соляной кислоты и выхода водородных ионов с париетального гландулоцитов возможна полная блокада всего секреторного процесса без развития побочных эффектов, свойственных препаратам гуморального и рецепторного воздействия. Это определяет преимущество ингибиторов желудочной Н + -, К + -АТФазы, или ИНН париетальных гландулоцитов (париетальных обкладкових клеток), которые являются активными ингибиторами желудочной секреции. Все ИНН (1-го поколения - омепразол, 2-го - ланзопразол, 3-го - пантопразол, 4-го - рабепразол; 5-го - эзомепразол) в лекарственной форме находятся в неактивном состоянии и являются своеобразными "пролекарством", которые приобретают фармакологических свойств после поступления их в париетальных гландулоцитов желудка. Как слабые основания они быстро увлекаются и накапливаются в кислой среде секреторных канальцев париетальных гландулоцитов, где происходит их протонирования (присоединение протона). В форме заряженной соединения они плохо проникают в цитозоль и образуют тетрациклические активную форму - сульфенамид, который реагирует с сульфгидрильными группами участка Н + -, К + -АТФазы, обращенной в просвет канальца , и блокирует выталкивания Н + с париетального гландулоцитов в просвет желудка.

    При этом пантопразол и рабепразол действуют быстрее, чем омепразол, что обеспечивает им быстрое образование активного вещества, которое, селективно инакти-вуючы Н + -, К + -АТФазу, существенно не влияет на другие функции протонного насоса. Пантопразол, рабепразол и эзомепразол не взаимодействуют с системой цитохрома Р450, поэтому они влияют наметаболизм в печени других медикаментозных средств.

    Из приведенных выше групп препаратов только ИНН обеспечивают уровень рН, необходимый для рубцевания пептических язв и эрадикации HP.

    Для антигеликобакгернои терапии были разработаны и апробированы специальные схемы, при использовании которых в подавляющем большинстве случаев (более 95%) эрадикация HP-инфекции сочетается с заживлением пептических язв, отсутствием рецидивов и возникновения осложнений (Маастрихтского соглашения III, 2005).

    Схема лечения считается приемлемой, если эрадикация достигается не менее чем в 80% больных, количество побочных эффектов составляет менее 5%, употребление лекарств является удобным, а курс лечения - дешевым.

    Как первую линию лечения пептических язв рекомендуют две схемы "тройной" терапии, которые хорошо себя зарекомендовали в Украину

    1) ИНН (омепразол 20 мг, ланзопразол 30 мг, или пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20 мг) 2 раза в день + кларитроми-цин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день в случае, если первичная резистентность к кларитромицину в данном регионе ниже, чем 15-20%

    2) ИНН в стандартной дозе (см. пункт 1) 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг (тинидазол 500 мг) 2 раза в день , если резистентность к метронидазолу в регионе ниже, чем 40%.

    14-дневное назначение эрадикационной терапии увеличивает частоту успешной эрадикации на 12% по сравнению с 7-дневным (Маастрихтского соглашения III, 2005).

    зависимости от клинической ситуации продолжительность лечения "тройными" схемам составляет 7-14 дней, при этом в зависимости от кислотопродукувальнои функции желудка вместо ИНН можно использовать фамотидин 20 мг 2 раза в день, ранитидин - висмута цитрат.

    В случае отсутствия эрадикации через 4 нед после первоочередного антигей-ликобактерного лечения рекомендуется друга "резервная" линия лечения - "четвертная" терапия (квадритерапия) в течение 7 дней: ИНН в стандартной дозе 2 раза в день + препарат коллоидного висмута 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

    Квадритерапию с коллоидным висмутом можно применять как альтернативу терапии первой линии.

    Правила антихеликобактерной терапии:

    • угнетение секреции кислоты достигают с помощью мощных анти-секреторных средств

    • проведение эрадикационной терапии согласно последним рекомендациям международных консенсусов

    • если применена схема лечения не приводит к эрадикации HP, то повторять ее не нужно

    • если схема не привела к эрадикации, то это означает, что бактерии приобрели стойкость к компонентам схемы

    • если использование одной, затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, необходимо определить чувствительность штамма HP ко всему спектру используемых антибактериальных препаратов

    • появление бактерий через 1 год после лечения следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию

    • в случае рецидива следует применять более эффективную схему лечения

    • обеспечение качественного заживления язвы с помощью цитопротекторив-ных препаратов.

    После окончания комбинированной эрадикационной терапии в зависимости от уровня кислотопродукции в желудке можно продолжить лечение с использованием антисекреторных (ИНН, блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина), а также цито-протекторных препаратов (де-нол).

    Если повторные антихеликобактерной курсы не приводят к эрадикации НР-ин-фекпи, показана длительная антисекреторная терапия, которая может иметь несколько вариантов.

    1. Длительная (в течение нескольких месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе (20 мг фамотидина, 20-40 мг омепразола, 30-60 мг лансопразола, 20-40 мг пантопразола, 20-40 мг рабепразола, 20-40 мг эзомепразола ).

    Показания к этому виду лечения следующие:

    • неэффективность проведенной эрадикационной терапии

    • осложнения течения ВХ (в анамнезе желудочно-кишечное кровотечение или перфорация)

    • наличие сопутствующих заболеваний, требующих лечения НПВП

    • сопутствующий рефлюкс-эзофагит или рефлюкс-гастрит

    • больные старше 60 лет с ежегодными рецидивами ВХ несмотря адекватную курсовую дозу

    • некоторые виды симптоматических язв (при синдроме Цоллингера-Эллисона, циррозе печени и т.п.)

    • грубые рубцовые изменения с явлениями перивисцериту

    • заядлые курильщики.

    2. Профилактическое лечение "по требованию" проводят в случае появления симптомов, характерных для ВХ. Применяют один из антисекреторных препаратов (см. выше) в полной суточной дозе в течение 3-4 дней, а затем в половинной - в течение 2 нед. Если после такого лечения полностью исчезают симптомы обострения, то его можно прекратить, когда же признаки обострения рецидивируют, проводят эзофагогастродуоденоскопии и другие исследования. Однако при желудочной локализации язвы такая терапия не рекомендуется.

    3. Прерывистую терапию проводят, как правило, на основании эндоскопичних данных (наличие "активности" язвы) при отсутствии НР-инфекции. Заключается она в назначении антисекреторных препаратов в первичной дозе 2-3-недельными курсами с перерывами в 2 нед.

    4. Терапия выходного дня - поддерживающие дозы антисекреторных препаратов употребляют только 3 дня в неделю - в пятницу, субботу и воскресенье.

    Причины неэффективности НР-эрадикационной терапии.

    • несоблюдение принципа назначения необходимой дозы антибактериальных препаратов

    • назначение компонентов схемы в разное время

    • назначение антибактериальных препаратов с недоказанной эффективностью в схемах эрадикации HP

    • отсутствие оптимальных значений рН желудка для действия антибактериальных средств

    • прекращения эрадикационной терапии вследствие побочных эффектов

    • наличие резистентности штаммов HP к действию применяемых антимикробных препаратов

    • отсутствие необходимого качества используемых препаратов

    • несоблюдение пациентами дозы, кратности и длительности применения лекарств.

    Лечение пептических язв, ассоциированных с HP, осуществляют путем монотерапии стандартными дозами ИНН или Н 2 -гистаминоблокаторы течение 4-6 нед (при дуоденальных язвах) или 6-8 нед (при язвах желудка). В случае отсутствия эффекта (или недостаточного эффекта) рекомендуют ци-топротекторни препараты, действующие локально, - сукральфат (0,5-1 г 4 раза в день) или коллоидный субцитрат висмута (120 мг 4 раза в день) в течение 2 - 4 нед . У больных с умеренным повышением кислотопродукувальнои функции желудка, особенно с желудочной локализацией язвы, для уменьшения агрессивности желудочного содержимого можно применять антацидные препараты (фосфалюгель, гастерин-гель, маалокс, альмагель, алюмаг и др..).

    Антацидные препараты нейтрализуют соляной кислоты в желудочном содержимом, не влияя на ее продуцирования. При этом важное значение имеет способность антацидного препарата до всасывания. Те, которые всасываются, или растворимые антациды (натрия гидрокарбонат, магния карбонат, кальция карбонат) интенсивно связывают соляной кислоты, однако их действие достаточно кратковременная, кроме того, в случае применения их возможное развитие феномена кислотного рикошета. Поэтому в клинической практике используют преимущественно антациды, не всасываются (альмагель, маалокс, фосфалюгель, алюмаг, гастерин-гель и др.). - Они медленно нейтрализуют соляной кислотой и адсорбируют ее, не давая побочных системных эффектов.

    В случае длительного применения алюминийумисни антациды образуют в тонкой кишке нерастворимые соли алюминия фосфата, что может привести к фосфатемии. Кроме того, алюминий непосредственно поражает костную ткань, нарушает минерализацию, токсическое действие на остеобласты, нарушает функцию паращитовидных желез. Поэтому алюминийумисни антациды можно использовать как симптоматическое средство в течение 1-2 нед.

    В адсорбивних антацидов относятся висмута субнитрат основной (применяют по 0,25-0,5 г 2 раза в день после еды) и комбинированные препараты, содержащие его, - викалин (по 1-2 таблетки 3 раза в день после "еды в 1/2 стакана воды), викаир (по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды, запивая небольшим количеством воды), де-нол (по 1-2 таблетки за 1 час до еды 3 раза в день и перед сном).

    Для повышения резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки назначают гастроцитопротекторы.

    Мизопростол (цитотек) - синтетический аналог ПГЕ, - повышает выработку слизистой оболочкой желудка бикарбонатов, слизи, способствует образованию эпителиальными клетками желудка сурфактантподибних соединений, нормализует кровоток в микрососудах слизистой оболочки желудка; влияет на трофику слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; тормозит выделение соляной кислоты, пепсина, предотвращает повреждающему действию НПВП на слизистую оболочку пищеварительного тракта. Препарат назначают по 0,2 мг 3-4 раза в день сразу после еды в течение 4-8 нед.

    Енпростил (арбопростил, тимопростил) - синтетический аналог ПГЕ 2 (механизм действия - такой же, как мизопростола) - применяются в капсулах по 35 мг З раза в день после еды в течение 4-8 нед.

    Натрия карбеноксолон (биогастрон) - продукт гидролиза глициаризиновои кислоты и корня солодки. Препарат оказывает минералокортикоидное действие, стимулирует секрецию слизи, повышает продолжительность жизни покрывных эпителия слизистой оболочки и ее регенерацию. Назначают в таблетках по 0,05-0,1 г 3 раза в день в течение 5 нед. Лучший эффект отмечают у больных с желудочной локализацией язвы. Как побочные эффекты могут развиваться гипокалиемия, задержание натрия и жидкости, повышение артериального давления.

    Де-нол - коллоидный субцитрат висмута - применяют в таблетках по 0,12 г. В случае применения таблеток внутрь образуется коллоидная масса распределяется на поверхности слизистой оболочки желудка и обволакивает париетальные гландулоцитов , оказывая при этом антацидное и цитопротекторное действие. Кроме того, препарат обладает антихеликобактерной свойства. Употребляют его по 0,12 г за 1 - 1,5 часа до еды 3 раза в день и перед сном в течение 4-8 нед.

    Сукральфат (вентер, антепсин) - основная алюминиевая соль сульфатированных сахарозы. Имеетцитопротекторное действие, основанный на связывании с белками омертвелой ткани в сложные комплексы. Эти комплексы образуют прочный барьер, обладает защитными свойствами в месте локализации язвенного дефекта. Употребляют в таблетках или пакетиках по 1 г за 40 мин до иди 3 раза в день и перед сном в течение 4-3 нед. Для курсового лечения препарат целесообразно назначать больным с впервые выявленной язвенной болезнью и отсутствием длительного анамнеза.

    Смекта (смектит) - лечебное средство природного происхождения. Имеет обво-ликальни свойства применительно к слизистой оболочки пищеварительного тракта, повышает ее функцию и защищает от негативного влияния кишечных микроорганизмов, их токсинов и других агрессивных факторов желудочного содержимого. Препарат назначают по 2-3 пакетика в день через 40-60 мин после еды в течение 1,5-2 мес.

    С целью содействия защитным механизмам у пациентов с язвенной болезнью назначают препараты, улучшающие репаративные процессы, стимулируют слизеобразование и защищают слизистую оболочку желудка от кислотно-пептической влияния.

    Как средства, влияющие на тканевой обмен (репаранты), используют солкосерил (ежедневно по 2-4 мл), алантон (по 0,1 г 3-4 раза в день за полчаса до еды), винилин (перорально по 3-5 капсул перед сном), облепиховое масло (перорально по 10 мл), етаден (по 10 мл 1% раствора внутримышечно 1 раз в день в течение 5-10 дней), натрия нуклеинат (перорально по 0,5 г 3-4 раза в день), витамин U (перорально по 0,05-0,1 г 3 раза в день), витамины группы В, экстракт алоэ (по 1 мл подкожно), белковые гидролизаты, анаболические гормоны (ретаболил, неробол и др.)., пиримидиновые производные (метил-урацил по 0,5 г 4 раза в день, калия оротат по 0,5 г 2 раза в день после еды). Чаще назначают 1-2 препараты на 20-30 дней. Они ускоряют заживление язв гастродуоденальной зоны, стимулируют пролиферацию клеток поверхностно-ямочного эпителия слизистой оболочки, факторы, способствующие Реэпителизации и формированию рубца. Однако достаточно убедительных доказательств эффективности этих средств для профилактики рецидива ВХ нет.

    морфологическое качество заживления гастродуоденальных язв характеризуют:

    • полнота восстановления специализированных желез

    • нейтрофильная инфильтрация эпителия

    • фиброз собственной пластинки слизистой оболочки

    • фиброз подслизистой основы и мышечных слоев

    • сращивание собственного мышечного слоя с мышечной пластинкой слизистой оболочки

    • артерит, флебит и неврит.

    Полезную информацию о качестве заживления дает эндоскопическое исследование, при котором можно оценить вид рубца, образовавшегося на месте язвы. Эндоскопически различают "красный" рубец с зернистой поверхностью (S1) и "белый" - с гладкой поверхностью (S2). Рубец S1 гистологически соответствует епителизований грануляционной ткани с малым количеством желез. В рубке S2 эпителий зрелый, а в регенерированной слизистой оболочке видны сформированы железы.

    Ключевым элементом заживления является реэпителизация. Все остальные процессы, участвующие в репаративной регенерации, могут состояться только тогда, когда внутренняя среда будет отделено восстановленным эпителием от "агрессивного" содержимого желудка. Регенеративный эпителий секретирует муцин и может повреждаться кислотой и пепсином. В том же направлении действует инфекция HP, которая увеличивает гибель эпителиоцитов путем апоптоза. Подавление секреции кислоты и эрадикация HP - условие эпителизации язв и ремоделирования слизистой оболочки.

    Качество заживления дефектов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлена ​​эволюцией грануляционной ткани, главной особенностью которой является наличие зоны фибриноьидного некроза (фибриноида). Фибриноид участвует в защите стенки желудка, лишенной слизистой оболочки, от протеолиза, но одновременно препятствует эпителизации. Потенциальную опасность "очищения" язвы, при котором не станет фибриноида, можно уменьшить двумя способами:

    • снижением секреции кислоты, которое уменьшит повреждения как дна язвы, так и регенеративного эпителия

    • применением препаратов висмута (де-нол).

    Де-нол концентрируется на дне язв, образует пленку, которая защищает грануляционную ткань от повреждений, и тем обеспечивает условия и для ее созревания, и для Реэпителизации. Эти условия аналогичны тем, которые бывают при оптимальном механизме регенерации ран - заживлении под струпом. При формировании грануляционной ткани главное - новообразования кровеносных сосудов, которые обеспечивают ее трофику, образования матриксных субстрата доставляет кислород и нутриенты регенеративном эпителия. Инфекция HP и НПВП нарушают неоангиогенез и снижают качество заживления. Ключевым фактором роста, регулирующего репаративную регенерацию язв, является эпидермальный фактор роста. Инфекция HP вызывает протеолитическую деградацию эпидермального фактора роста, ингибирует его синтез и секрецию, снижает концентрацию на краях и дне язв. Эрадикация HP вдвое повышает содержание эпидермального фактора роста и ускоряет заживление язв.

    Важное значение в лечении больных ЯБ имеет нормализация моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, что достигается назначением препаратов прокинетическим действия домперидон (мотилиум) по 10-20 мг цизаприд (координакс) по 5-40 мг 3-4 раза в день за 10-20 мин до иди.

    В последние годы с успехом используют домперидон - антагонист периферических дофаминовых рецепторов, эффективность которого как прокинетики в дозе 10-20 мг 3-4 раза в день за 15-20 мин до иди превышает эффективность метоклопрамида, но препарат почти не проходит через гематоенцефалич-ный барьер и практически не имеет побочных действий.

    Перспективным препаратом в лечении гастродуоденальных моторных нарушений у больных ВХ является гастроинтестинальный прокинетик координакс (цизаприд), который не имеет антидопаминергичних свойств, не проникает через гематоэнцефалический барьер. В основе его эффективности лежит косвенная холинергическая воздействие на нейромышечных аппарат пищеварительного тракта. Координакс по мотилиум, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера и ускоряет эвакуацию желудочного содержимого. Координакс назначают по 5-40 мг 2-4 раза в день за 10-20 мин до еды.

    Больным ВХ с выраженным болевым синдромом назначают спазмолитики: дротаверин (но-шпа) по 0,04-0,08 г 2-3 раза в день (перорально и внутримышечно ), бускопан по 0,01-0,02 г 2-3 раза в день (перорально, в свечах, внутримышечно). Другие препараты этой группы (папаверина гидрохлорид, галидор, феникаберан) используют для лечения ВХ редко из-за их побочных эффектов (усиление гастроэзофагального и дуоденогастральный рефлюкс).

    Для больных ВХ с сопутствующей артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца, а также у пациентов пожилого возраста препаратами выбора являются блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем по 60-120 мг 2-3 раза в день, верапамил по 80-120 мг 2-3 раза в день), которые также снижают продуцирование Н + районов.

    Как Миотропные спазмолитическое средство больным ВХ назначают дице-тел - блокатор кальциевых каналов с преимущественным действием на пищеварительный тракт. Препарат снижает продукцию соляной кислоты без изменения объема желудочной секреции. Дицетел назначают по 50 мг 3-4 раза в день во время еды.

    С учетом роли кортиковисцеральних нарушений в патогенезе ВХ для нормализации нейрогуморальной регуляции используют психотропные средства. В случае тревоги и беспокойства с нарушением сна применяют транквилизаторы (элениум или тазепам по 0,01 г 2-3 раза в день), тревожно-депрессивное состояние является показанием к назначению антидепрессантов (амитриптилин или триптизол по 0,025 г 2-3 раза в день) . Если у больного имеются выраженный болевой синдром, замедление эвакуации из желудка, дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы, назначают психотропные препараты сульпирид (эглонил) в дозе 0,05-0,1 г 2-3 раза в день (сначала внутримышечно, а через 7-15 дней - перорально в капсулах), который тормозит мозговую фазу секреции соляной кислоты и гастрина и дает спазмолитический эффект.

    В последние годы в случае безуспешности лечения больных ВХ используют синтетический опиоидный пептид даларгин, который, не нарушая гомеостаза регуляторных пептидов, уменьшает выработку соляной кислоты. Препарат назначают по 1 мг внутримышечно 2 раза в день. Данные по показаний и эффективности этого препарата требуют дальнейшего изучения.

    В комплексном лечении больных ВХ с иммунными нарушениями применяют Иммуномодулирующие средства (препараты загрудинной железы, настойка эхинацеи, иммунал, натрия нуклеинат).

    Назначение лекарственных растений больным ВХ связано с их противовоспалительными (кора дуба, трава зверобоя, листья подорожника, корень и корневища девясила, цветки календулы), спазмолитическими (цветки ромашки, корни солодки, листья мяты, плоды фенхеля), ослабнет (кора крушины, корни ревеня, листья сенны) свойствами.

    В летний период больным рекомендуют также принимать свежие ягоды клубники и черники, обладающие противовоспалительным, обезболивающим, ранозаживляющим действием и является источником витаминов.

    Значительно ускоряет рубцевание гастродуоденальных язв свежий сок капусты, а для нейтрализации кислого желудочного содержимого применяют картофельный сок.

    Лечение лекарственными растительными сборами и соками продолжается в течение 4-6 нед.

    Минеральные воды показаны практически всем больным ВХ в стадии ремиссии за исключением больных, которые плохо их переносят. Назначают преимущественно воды малой и средней минерализации (не выше 2%) гидрокарбонатные натриевые, гидрокарбонатно-сульфатные натриевые воды, а также воды другого состава с преобладанием названных ингредиентов (смирновская, славянская, ессентуки № 4, моршинская № 6, Феодосийская, луганская , Поляна Квасова, боржоми и др.)..

    Больным с повышенной или нормальной секреторной и нормальной евакуа-Торн функцией желудка воду следует пить теплой за 1,5 часа до иди, с пониженной секрецией - за 40 мин - 1 ч до иди , с замедленной эвакуацией из желудка - за 1 ч 45 мин - 2 ч до еды по 150-200 мл. Больным с высокой секрецией и кислотностью минеральные воды назначают и после еды по схеме. Средняя продолжительность курсового лечения минеральными водами составляет 20-24 дня.

    Физиотерапевтические методы можно применять больным с неосложненного ВХ:

    • в фазе обострения: синусоидальные модулированные токи, диадинамические токи Бернара, микроволновая терапия, интраназальный электрофорез с раствором даларгин, гипербарическая оксигенация, низкоэнергетическое лазерное облучение (гелийкадмиевий, аргоновый, необновит и криптоновыми лазеры)

    • в фазе затухания обострения: тепловые процедуры (грязевые, торфяные, озокеритовые, парафиновые аппликации, гальваногрязи), электрофорез лекарственных веществ (папаверин, платифиллин, новокаин, даларгин и др.. ) на надчревную участок, гидротерапия

    • в фазе ремиссии: ультразвук, микроволновая терапия, диадинамические синусоидальные модулированные токи, электрофорез лекарственных средств, ванны (хвойные, жемчужные, кислородные, радоновые), локальные тепловые процедуры, иглорефлексотерапия,

    • из методов психотерапии на первом месте стоит рациональная терапия в состоянии бодрствования.

    Показания к хирургическому лечению больных ВХ

    Относительные:

    • безуспешность непрерывного медикаментозного лечения в течение З мес с использованием современных противоязвенных препаратов

    • неоднократные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе

    • каллезная язвы, не рубцуются протяжении длительного времени

    • пропускающие язвы, не поддающиеся консервативному лечению

    • рецидивы после зашивания перфоративной язвы

    • язвы большой кривизны кардиального отдела желудка, рецидива-ют 2-3 раза в год.

    Абсолютные:

    • перфорация язвы

    • профузное кровотечение

    • стеноз привратника, деформация и рубцовые изменения желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся выраженным нарушением эвакуаторной функции

    • малигнизация язвы желудка.

    Профилактика. Первичная профилактика язвенной болезни представляет собой комплекс социальных, медицинских и воспитательных мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний благодаря устранению причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей производственной и бытовой среды.

    В проведении первичной профилактики язвенной болезни выделяют два направления:

    а) устранение факторов риска у здоровых лиц без клинико-инструментал-ных данных, которые свидетельствуют о наличии гастродуоденальной патологии

    б) профилактика у лиц с уже сложившимися локальными механизмами язвенного генеза, которые расценивают как предъязвенное состояние, с целью сдержать его прогрессирования и предотвратить обострение.

    Существует связь язвенной болезни с рядом хронических заболеваний внутренних органов, которые сами по себе могут вызывать развитие симптоматических язв, а также способствовать возникновению язвенной болезни. Это, прежде всего, атеросклероз, хронические неспецифические заболевания легких, легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, хронические заболевания гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, посттравматическая энцефалопатия.

    Вторичная профилактика ЯБ заключается в предотвращении рецидивов заболевания.

    Все больные ВХ должны быть взяты на диспансерный учет сразу после обнаружения язв.

    наблюдению подлежат и больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу ВХ, а также больные первичный гастродуоденит и лица, на которых оказывают влияние факторы риска его возникновения.

    Больные с впервые выявленным гастродуоденитом (пилоробульбитом), антрум-гастритом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки неосложненного течения с давностью последнего обострения до 5 лет находятся под активным диспансерным наблюдением в поликлинике у участкового терапевта и (если это возможно) гастроэнтеролога. При отсутствии обострения в течение 5 лет пациентов снимают с активного наблюдения. В случае обострения, возникшее после 5-летнего ремиссии пациент снова подвергается активному наблюдению.

    Больные с осложненным течением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка находятся под наблюдением гастроэнтеролога.

    Экспертиза нетрудоспособности

    Больные с неосложненной ЯБ при отсутствии обострения преимущественно работоспособны. Ограничение труда осуществляются через МСЭК. В большинстве случаев они сводятся к устранению нарушений режима труда и отдыха, режима питания.

    В случае обострения ЯБ легкого течения продолжительность временной нетрудоспособности составляет 2-4 нед. После обострения для устранения факторов риска возникновения рецидива заболевания больной может быть временно на 2-3 мес через JIKK переведен на работу, не связанную со значительной физической нагрузкой, ночными сменами, длительными командировками т.д..

    Больным ВХ средней тяжести противопоказана работа со значительным и даже постоянным умеренным физическим нагрузкам, с большим нервно-психическим нагрузкам, сотрясением тела, напряжением мышц живота, работа в горячих цехах и в условиях загазованности воздуха, контакт с ядохимикатами, а также работа, при которой невозможно придерживаться диетического режима. Разрешается работа, требующая небольшого и непостоянного умеренного физического напряжения: работа на станках с изделиями небольшого размера (токарь, фрезеровщик), работа слесаря-сборщики, электричество, мастера, контроллера и т.д.., А также подавляющее большинство ин?? Ектуальних профессий.

    У больных ВХ с течением средней тяжести обострения возникает 2 - З раза в год, продолжается 4-6 нед, имеет выраженный болевой и диспепсический синдромы. Время присоединяются перивисцериты, желудочно-кишечное кровотечение, тогда продолжительность временной нетрудоспособности может превышать 6 нед (в каждом случае решают индивидуально).

    Рациональное трудоустройство через МСЭК после обострения нужно на длительный период или даже постоянно. Если нет возможности продолжать работу по своей профессии, больным ВХ с ходом средней тяжести, как правило, через МСЭК, определяют III, а иногда и II группу инвалидности. В частности это касается больных с перивисцеритом или желудочно-кишечным кровотечением.

    Тяжелое течение ВХ отмечают у больных, у которых было 4 и более обострений в течение года продолжительностью 6-8 недель, сопровождавшиеся резко выявленным болевым синдромом и диспепсическими явлениями; нередко болезнь приобретает безперервнорецидивного характера , отсутствие так называемых светлых промежутков часто связано с пенетрацией язвы в близлежащие органы, в частности в поджелудочную железу, перивисцеритамы, другими тяжелыми осложнениями (перфорация, желудочно-кишечное кровотечение, пилородуоденальный стеноз). Общее состояние больных значительно ухудшается, а консервативное лечение часто становится неэффективным, что требует хирургического вмешательства. Таким больным продолжительность временной нетрудоспособности устанавливают с учетом объема операции, течения послеоперационного периода, функционального состояния желудка, осложнений в отдаленный период.

    Больных ВХ с тяжелым течением в большинстве случаев признают инвалидами II группы. Иногда они могут выполнять легкую надомную работу или работать по своей специальности в соответствующих условиях.

    В случае благоприятного прогноза после хирургического лечения временная нетрудоспособность через МСЭК может быть установлена ​​на срок до 6 мес с последующим рациональным трудоустройством на 6-12 мес.

    Прогноз у больных с неосложненной ЯБ положительный. В случае достижения эрадикации рецидивы в течение 1-го года возникают только в 6-7%. Ранняя диагностика и своевременное лечение предотвращают развитие осложнений и способствуют выздоровлению. Прогноз ухудшается у больных с запущенной ВХ в сочетании с частыми длительными рецидивами, с осложненными формами, особенно в случае злокачественного перерождения язвы.

    Дальнейшая информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.


    Другие болезни: