Этиология
Хронический энтерит (ХЕ) - это полиэтиологическое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, которое приводит к нарушению кишечного пищеварения и всасывания и развития атрофических изменений в слизистой оболочке .
В зарубежной литературе используется термин "энтеропатии".
Перенесенные кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, стафилококковая инфекция) является причиной развития ХЕ в 35-40% больных (писляин-инфекционных энтерит). В последние годы большое значение в развитии ХЕ предоставляют ерсиниям, Кампилобактерии, протея, синегнойной палочке, протозойные и глистной инфекции, энтеровирусы. Изучают также роль в развитии ХЕ хеликобактерной инфекции. При этом воспалительный процесс в слизистой оболочке рассматривают как гуморальный ответ на антигены Helicobacter pylori.
Под влиянием факторов, связанных с неправильным питанием (длительное постоянное потребление грубой, некачественной, несвежей пищи, несоблюдения режима питания, питание всухомятку, снижение количества белка в пище, особенно на фоне длительного авитаминоза), развивается алиментарный энтерит.
Токсический энтерит возникает вследствие хронического поражения кишечника вследствие попадания внутрь в небольших дозах в течение длительного времени свинца, меди, мышьяка, ртути, фосфора, кадмия и других веществ в процессе профессиональной и бытовой деятельности человека .
Токсико влияет на слизистую оболочку тонкой кишки этанол в случае длительного его применения в виде крепких алкогольных напитков (40% и выше). Довольно часто отмечают развитие хронического энтерита после отравления несъедобными грибами.
На слизистую оболочку тонкой кишки могут токсично влиять нитраты, пестициды, диоксан, соли тяжелых металлов, которые длительное время поступают с продуктами питания (мясо, рыба, овощи, фрукты др.) и водой. Определенное значение в развитии хронического энтерита имеют некоторые медикаментозные препараты, которые могут вызвать структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки не только вследствие длительного применения, особенно в максимальных дозах, но и в связи с индивидуальной повышенной непереносимостью (цитостатики, НПВП, некоторые слабительные и др.) .
Определенную роль в развитии ХЕ играет кишечный дисбактериоз. Его следует рассматривать как самостоятельную нозологическую единицу, а как синдром, свидетельствует об изменении нормальной микрофлоры кишечника (см. "Дисбактериоз кишечника").
Повышение количества патогенных микроорганизмов приводит к прямого действия эндотоксинов и вследствие этого к повреждению микроворсинок и зоны глико-каликс слизистой оболочки тонкой кишки. Эти процессы приводят к изменению структуры слизистой оболочки и способствуют возникновению клинической картины ХЕ.
Нельзя исключить и прямого повреждающего действия при дисбактериозе некоторых представителей кишечной микрофлоры, особенно мукозной, на слизистую оболочку тонкой кишки. Особенно часто дисбактериоз развивается после нерационального применения антибиотиков.
Радиационные поражения кишечника (радиационный энтерит) возникают вследствие лучевой терапии злокачественных опухолей органов брюшной полости, лимфо-гранулематоза, опухолей женской половой сферы. ХЕ при этом возникает из-за гибели и отторжения эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника, что приводит к нарушению целостности ее эпителиального покрова.
Вторичный (эндогенный) энтерит развивается при некоторых заболеваниях (хронический гастрит, дуоденит, холецистит, колит, панкреатит, гепатит, цирроз печени). Он связан как со структурной близостью (двенадцатиперстная кишка, толстая кишка), так и с попаданием в тонкую кишку секрета соседних органов (поджелудочная железа, желчный пузырь и желчные пути, печень). Следует помнить, что выраженная клиническая картина ХЕ с преобладанием болевого синдрома может развиваться вторично при воспалении придатков матки.
Патогенез
Патогенез ХЕ связан с нарушением под влиянием этиологических факторов функции кишечной стенки, что приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушение функции транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода.
Вследствие изменения структуры слизистой оболочки кишки некоторые ее белковые компоненты приобретают антигенные свойства, что сопровождается образованием антител к собственным эпителиальных клеток тонкой кишки и последующим развитием процессов атрофии слизистой. В связи с этим ухудшаются процессы пищеварения белков, жиров, углеводов (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции).
В случае прогрессирования патологического процесса нарушение усвоения белков приводит к появлению безбелковых отеков вследствие гипопротеинемии и гипо-альбуминемии, что обусловлено снижением гидролиза белков, а также нарушением их всасывания на фоне повышенной экссудации альбуминов с сосудистого русла в просвет кишки и вызывает значительные потери белка с калом (кре-аторея).
Глубокие нарушения процессов гидролиза и всасывания жиров приводят к появлению одного из ведущих симптомов болезни - стеатореи, причем количество жира в кале может достигать 20-40% от количества, поступившего с пищей.
Малейшие изменения отмечают при гидролизе и всасывании углеводов. Лучше усваиваются продук?? Ты, богатые мальтозу и фруктозу, значительно хуже осуществляется гидролиз продуктов, содержащих трегалозы, целлюлозу и лактозу.
Признаки гиповитаминоза обнаруживают практически у всех больных ХЕ. Основной причиной этого является снижение всасывания витаминов связано с воспалительно-атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Развитие дисбактериоза у этой категории больных также способствует усилению авитаминоза, поскольку в норме кишечная микрофлора участвует в синтезе некоторых витаминов. Кроме того, появление патогенной микрофлоры в тонкой кишке приводит к разрушению экзогенных витаминов. Наконец, длительное применение щадящей диеты при ХЕ также ведет к усилению авитаминоза.
В патогенезе нарушений минерального обмена лежит нарушение всасывания таких веществ, как кальций, магний, цинк, железо, кобальт, селен, медь, литий и др..
результате белковой и витаминной недостаточности развиваются нарушения эндокринной функции половых желез (импотенция, аменорея), надпочечников (гиперпигментация кожи, артериальная гипотензия), гипофиза (симптомы несахарного диабета), щитовидной железы ( симптомы микседемы).
Классификация
В МКБ-10 хронические энтериты представлены в рубриках К50-52. В клинической практике используют классификацию ХЕ, предложенную А.В. Фролькисом в 1996 г. с изменениями.
Классификация хронического энтерита (А.В. Фролькис, 1996; с изменениями)
Этиология
Постинфекционный
Паразитарный
Токсический
Медикаментозный
Алиментарный
Радиационный
После операций на тонкой кишке Врожденная аномалия кишечника и энзимопатия
При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.
Вторичный (при других заболеваниях)
Преимущественная локализация
Хронический еюнит
Хронический илеит
Хронический тотальный энтерит
Характер морфологических изменений тонкой (пустой) кишки Еюнит без атрофии
Еюнит с умеренной парциальной атрофией ворсинок Еюнит с субтотальной атрофией ворсинок Клиническое течение Легкий
Средней тяжести Тяжелая
Фаза заболевания Фаза обострения Фаза ремиссии
Характер функциональных нарушений тонкой кишки Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии) Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция) Синдром экссудативной энтеропатии
Синдром полифункционального недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность)
Степень вовлечения толстой кишки без сопутствующего колита.
Клиническая картина
Больные предъявляют жалобы на вздутие живота, которое локализуется вокруг пупка, урчание, переливание в животе. При этом часто возникает боль, которая может быть разного характера и интенсивности: от незначительного, быстро исчезает, к сильному, почти постоянного, периодически усиливается и ослабляется. По характеру боль может быть розпиральним (вследствие растяжения петель тонкой кишки газами, которые накапливаются, - дистензийний боль) или спастическим (вследствие раздражения непосмугованих мышц и спазма). Сильная боль, особенно в сочетании с метеоризмом, может рефлекторно вызывать тахикардию, боли в области сердца, иногда по типу стенокардии, особенно при наличии у больного атеросклероза венечных артерий сердца. Боль вокруг пупка может усиливаться и становиться постоянным вследствие присоединения мезаденит. Появление метеоризма и переливание в животе связана с нарушением процессов переваривания и всасывания. В первом случае развивается синдром мальдигестии, во втором - мальабсорбции. Нарушения переваривания связано с развитием ферментной недостаточности вследствие нарушения выработки кишечных ферментов. Кроме недостаточности ферментов тонкой кишки, может развиваться внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, усиливает синдром мальдигестии. Вследствие этого в полости тонкой кишки накапливаются нерасщепленные в диме-ров и мономеров частицы химуса, вызывающих газообразование и усиление перистальтики. В случае объединения с нарушением всасывания увеличивается масса жидкого содержимого тонкой кишки как за счет потребленных жидкости и пищи, так и за счет пищеварительных соков, не всасываются и содержатся в просвете тонкой кишки. Стул, как правило, учащаются до 2-6 раз в сутки в зависимости от степени обострения и функциональной недостаточности. Кал может быть кашицеобразным или жидким, обычно ярко-желтой окраски с кусочками непереваренной пищи. Если нарушено переваривание соединительной ткани мяса, в кале заметны белые тяжи в виде небольших полосок. Кал в случае преобладания бродильных процессов имеет неприятный кислый запах, при этом каловые массы могут быть пенистыми. При гнилостной диспепсии преобладает гнилостный запах кала. Количество каловых масс за сутки может достигать 1 кг и более, тогда как в обычных условиях их масса составляет 200-300 г. Обычно метеоризм и боль появляются чаще во второй половине дня с увеличением объема пищи.
Синдром мальабсорбции ведет к уменьшению поступления в организм всех питательных веществ - белков, жиров, вуглеводив, витаминов, минеральных солей. Степень выраженности этих нарушений может варьировать от незначительного до резко выраженного при тяжелых декомпенсированных формах энтерита. Клиническими проявлениями этого синдрома также диарея и снижение массы тела в условиях полноценного питания. В случае значительного нарушения всасывания возникают гипопротеинемия, гипоальбуминемия, появляются безбелковые отеки. Одновременно изменяется соотношение между содержанием отдельных незаменимых аминокислот, что затрудняет синтез белка в организме.
При хроническом энтерите развиваются вторичные ферментопатии, которые могут иметь как выборочный, так и генерализованный характер. Снижение активности кишечных дисахаридаз клинически проявляется непереносимостью грибов (дефицит Трегалаза), молока (дефицит лактазы), плохой переносимостью продуктов, богатых клетчаткой (дефицит целобиазы) и в меньшей степени - непереносимостью свекольного и тростникового сахара (дефицит сахаразы). Время дефицит мальтазы, участвующий в гидролизе крахмала, не установлено. Клинически дефицит кишечных дисахаридаз проявляется симптомами непере-носимости тех продуктов, в гидролизе которых участвует соответствующий фермент. При этом через 1-3 ч после еды появляются метеоризм, урчание в животе, боль, жидкий стул.
У больных хронический энтерит снижается активность целого ряда дипептидаз в слизистой оболочке тонкой кишки. При белковых нагрузках уменьшается активность процесса всасывания аминокислот, которые образовались. При нагрузке липидами гидролиз и всасывание снижаются: при заболевании средней тяжести в 1,5 раза, тяжелом - в 5 раз, что является причиной выраженной стеатореи. Нарушение всасывания жиров затрудняет абсорбцию жирорастворимых витаминов, минеральных солей. Снижается содержание холестерина и фосфолипидов крови, что ведет к нарушению синтеза стероидных гормонов.
Нарушение всасывания углеводов приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. При тяжелых нарушениях углеводного обмена проявляют выраженное гипогликемия, нередко сопровождается развитием гипогликемической комы.
У больных хронический энтерит даже в случае достаточного содержания минеральных веществ в пище концентрация их в крови уменьшается вследствие снижения процессов всасывания. Пищевые минеральные вещества разделяют на макроэлементы (калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера) и микроэлементы (железо, медь, марганец, цинк, кобальт, йод, фтор, хром, молибден и др..). Все эти вещества играют важную роль в жизнедеятельности организма, причем большинство из них осуществляет специфическую, только им присущую функцию.
У больных энтерит даже с легким течением наблюдают нарушения водно-солевого обмена, что проявляется уменьшением содержания калия в плазме крови и уменьшением выделения с мочой. Отмечают не только нарушение всасывания электролитов, но и увеличенную секрецию их, преимущественно солей калия и натрия, а также воды в просвет кишки. Снижение содержания электролитов ведет к появлению таких симптомов, как слабость, повышенная утомляемость, апатия, боль и слабость в мышцах. При тяжелых электролитных нарушениях появляются тошнота, рвота, нарушения ритма сердца (преимущественно экстрасистолическая аритмия), гипокалиемия. Большие потери жидкости ведут к обезвоживанию, а также к снижению секреторной функции гастроинтестиналь-ной системы.
В тяжелых изменений в организме приводит снижению всасывания кальция, который всасывается в сочетании с достаточным количеством жиров и витамина D. В связи с этим имеет значение и недостаточное желчеотделение, необходимое для усвоения жиров и жирорастворимых витаминов. Содержание кальция в крови чаще снижается при тяжелых формах хронического энтерита. Нарушения обмена кальция ведет к развитию так называемой энтеральной остеопатии, при которой развивается остеопороз с повышенной ломкостью костей. Клинические симптомы нарушения обмена кальция при хроническом энтерите могут проявляться парестезии, судороги, болью в костях. Появляются положительные симптомы Труссо и Хвостека. Возникает боль в позвоночнике, трубчатых костях, суставах. Важное диагностическое значение имеют определение содержания кальция в крови и рентгенографическое исследование трубчатых костей.
Нарушается всасывание витаминов с развитием гиповитаминоза, который может появляться в ранние сроки заболевания. Снижается всасывание как жирорастворимых (A, D, Е, К), так и водорастворимых витаминов (В р В 2 , В 6 , В ] 2 , B 1 S , С, фолиевая кислота, никотиновая кислота). При дефиците витамина В, появляются жалобы на чувство жжения, онемения в конечностях. Недостаток витамина 2 сопровождается болевыми мацерации и трещинами в уголках рта и на слизистой оболочке губ (хейлит), появлением зуда и жжения в глазах, себорейным дерматитом на лице, ощущением сухости и дисфагии. Дефицит витамина 6 приводит к появлению хейлоз, стоматита, глоссита, себорейного дерматита у глаз, носа, бровей, рта. Дефицит витамина С проявляется кровоточивостью десен, при нем отмечают также клинические симптомы снижения функции некоторых эндокринных желез (прежде половых и надпочечников).
Недостаток витамина А может быть одной из причин нарушения зрения и поражение кожи типа гиперкератоза. Дефицит витамина D может приводить к клиническим проявлениям остеопороза. Недостаток витамина К вызывает снижение содержания протромбина и возникновения гем?? Раги на коже. В условиях дефицита НИАЦ-на (витамин 3 ) усиливаются поносы, которые становятся устойчивыми, поскольку этот витамин всего связан с функцией кишечника. Выявляют также симптомы, свойственные пеллагре, которая возникает в результате дефицита ниацина. Появляются пигментация кожи, глоссит. Язык гиперемирована, малинового цвета с отечными краями, есть ощущение боли и жжение в кончике языка. Снижение усвоения витамина 12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты ведет к развитию витамин 12 (фолиево)-дефицитной анемии, но протекает она по мегалобластич-ным типом. Дефицит витамина 12 и фолиевой кислоты встречается при тяжелых, так называемых спруподибних, формах хронического энтерита.
При объективном исследовании больные с легким течением заболевания могут предъявлять только астеновегетативные жалобы и симптомы. В случае более тяжелого течения они жалуются на вздутие живота, причем при пониженном питании или декомпенсированном течении болезни живот становится "запавшим". При пальпации отмечают болезненность вокруг пупка в местах проекции петель тонкой кишки. В некоторых случаях можно прощупать отдельные петли тонкой кишки, несколько напряжены и болезненны. Пальпируется также подвздошная кишка в месте перехода в слепую. Характерный симптом Образцова - шум плеска в слепой кишке, появление которого связано с поступлением в этот отдел из тонкой кишки большого количества недостаточно переваренного и невсмоктаного химуса. Иногда отмечают болезненность в точке Портес - слева и выше пупка, что соответствует проекции дуоденоеюнального изгиба (место перехода двенадцатиперстной кишки в пустую). Симптом непостоянный, кроме того, в этом же месте расположены лимфатические узлы оточины, поэтому болезненность может быть связана с неспецифическим лимфаденитом, который иногда диагностируют у больных хронический энтерит.
3 степени тяжести хронического энтерита
Легкое течение - отсутствуют выраженные нарушения процессов переваривания и всасывания. Больные жалуются на метеоризм, урчание, неинтенсив-ный разлит периодическая боль в животе. Поносы могут отсутствовать или появляться после нарушения диеты; стул - 2-3 раза в день в течение достаточно короткого времени. При обострении, которое быстро проходит, в копрограмме обнаруживают признаки кишечных изменений, общее состояние больных не нарушается.
Течение средней тяжести - отмечают частые опорожнения - 4-6 раз в день и более, жидкой или кашицеобразной консистенции, появляется полифекалия. В копрограмме постоянно проявляют стеаторею, амилорею, креатив-рею. У больного снижается масса тела, появляются трофические изменения кожи, ногтей, волос, гиповитаминоз. Обострение плохо поддается лечению, ремиссии носят неустойчивый, кратковременный характер.
Тяжелое течение - характерна значительная потеря массы тела - более 10 кг. Обострение почти непрерывные. Выраженные симптомы гиповитаминоза, трофических расстройств. Резко нарушены процессы переваривания и всасывания, появляется выраженная непереносимость некоторых продуктов, чаще молока. Развивается остеопороз, анемия. Нарушаются разной степени все виды обмена - белкового, жирового, углеводного. Течение заболевания носит циклический характер, обострения меняется ремиссией. При неблагоприятных условиях возможно прогрессирование и легкий ход меняется тяжелой форме с развитием декомпенсации функции тонкой кишки. Следует учитывать, что тяжелое течение заболевания чаще обусловлен не хроническим энтеритом, а более редкими заболеваниями кишечника (глютеновая энтеропатия, общий вариабельный иммунодефицит, болезнь Виппла).
Особенности клинических проявлений хронического энтерита зависимости от преимущественной локализации патологического процесса представлены в табл. 38.
Таблица 38
Особенности клинических проявлений хронического энтерита зависимости от локализации поражения тонкой кишки
Диагностика
Для своевременной диагностики хронического энтерита вместе с клинической картиной заболевания необходимо использовать данные инструментальных и лабораторных методов исследования. Точно диагноз хронического энтерита может быть установлен методом морфологического исследования при ентероскопии и энтеробиопсия. Морфологические изменения в слизистой оболочке зачастую является первым признаком хронического энтерита, появляются они еще в доклинической стадии заболевания.
При ентероскопии в начале заболевания отмечают диффузный отек слизистой оболочки с большими участками гиперемии. Затем развивается процесс атрофии, при котором на фоне отека и гиперемии возникают участки истонченной, бледной слизистой оболочки, под которой просвечивается сетка многочисленных мелких сосудов. Такие участки со временем увеличиваются.
При морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки (ныне чаще берут из проксимального отдела тонкой кишки) обнаруживают дистрофические изменения энтероцитов с увеличением зоны отторжения энтероцитов на верхушках ворсинок, вплоть до развития процессов атрофии слизистой оболочки . Хронический энтерит в своем развитии является процессом, который постоянно прогрессирует. Это отчетливо проявляется при морфологическом изучении биоптатов слизистой оболочки. Так, установлено, что он начинаетться как хронический еюнит без атрофии, а в случае прогрессирования заболевания заканчивается разной степенью атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Хронический еюнит без атрофии встречается у трети больных хронический энтерит, хронический еюнит с парциальной атрофией - у половины, а хронический еюнит с субтотальной атрофией - у 15% больных.
Значительно реже для диагностики хронического энтерита проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки. При этом выделяют функциональные признаки энтерита и симптомы поражения слизистой оболочки. Функциональные изменения связаны с гипер-или гипомоторикою тонкой кишки. Задержание суспензии бария сульфата может наблюдаться в верхних, начальных отделах тощей кишки в связи с наличием отечности и поперечным положением складок слизистой оболочки, распространением воспалительного процесса на значительные зоны, которые могут сужать просвет тонкой кишки, особенно в сочетании со спастическим состоянием в виде отдельных перетяжек. Если контрастная масса попадает ниже сужения, происходит быстрое заполнение петель тонкой кишки. При хроническом энтерите общее продвижение контрастной массы ускоренное, через 1,5-2 ч могут быть заполнены все отделы кишки и часть контрастного вещества может попасть в слепую кишку. У некоторых больных продвижения по тонкой кишке настолько быстрое, что на рентгенограмме видно: желудок не полностью спорожнився, а вся тонкая кишка уже заполнена взвесью бария сульфата. В случае одновременного усиленного газообразования в ней определяют большое количество горизонтальных уровней жидкости со скоплением над ними газов. Изменение слизистой оболочки характеризуется нарушением рельефа из-за отека складок, неравномерное утолщение их и деформацию. Нарушается свойственный тонкой кишке в физиологических условиях перистый рисунок. На слизистой оболочке образуются отдельные скопления контрастного вещества в виде небольших островков или точек, появляются поперечно расположенные складки, дает пестрый рисунок (рис. 105).
Для диагностики энтерита имеет значение исследования копрограммы. При поражении тонкой кишки в кале обнаруживают креаторов. В случае сочетания с ах-лоргидриею желудочного сока и нарушение жевательного аппарата появляются и неизмененные мышечные волокна. Характерно появление внеклеточного крахмала - амилорея, а также стеатореи, при которой в кале определяют нейтральный жир и большое количество жирных кислот и мыла. Наличие креаторея, амилорея и стеатореи характерна для энтерального синдрома. При компенсированном процессе копрограмма может быть изменена, что наблюдают примерно у 10% больных энтерит. Полный копрологическом энтеральный синдром наблюдают не у всех больных. В большинстве проявляют отдельные элементы энтерального синдрома, которые могут варьировать.
Как известно, при хроническом энтерите снижается всасывание пищевых веществ, что клинически проявляется синдромом мальабсорбции. Изучение процессов всасывания позволяет оценить степень синдрома мальабсорбции, учитываемых при лечении, а также в прогнозировании дальнейшего течения болезни. Лабораторных методов исследования достаточно много, но в практической деятельности чаще всего используют методы определения количества жира в кале, D-ксилозы в моче, а также радиоактивные нуклиды для изучения всасывания жиров и белков. Для диагностики ХЕ используют метод углеводного, белкового и жирового нагрузок и изучение содержания различных кишечных ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки.
Дифференциальная диагностика. Как видно из данных табл. 39, для многих заболеваний характерны общие симптомы, обусловленные синдромом мальабсорбции.
Таблица 39
Проявления синдрома мальабсорбции при заболеваниях тонкой кишки
Значительно облегчает дифференциальную диагностику наличие при некоторых из этих заболеваний внекишечных проявлений. Так, при болезни Крона это лихорадка, артралгия, в крови - выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Кроме этого, при болезни Крона проявляют приступообразная боль в правой подвздошной области, а при развернутой картине заболевания - внешние и внутренние свищи, инфильтративные образования в кишечнике. Весьма характерны и рентгенологические признаки болезни Крона (сужение кишки, свищи). Болезни Виппла присущи такие внекишечные проявления, как периодическая лихорадка, миграция-ные полиартриты, увеличение лимфатических узлов, полисерозит. При алер-гийних поражениях тонкой кишки приступы развиваются внезапно, остро. При этом вместе с кишечными симптомами обнаруживают определенной степени общие аллергические реакции со стороны других органов и систем - крапивница, кожный зуд, потливость, озноб, чувство распирания в голове, тахикардия, аритмия, боль в области сердца, удушье. Повторная пищевая аллергия может возникать и в случае тяжелого течения хронического энтерита, выраженного дисбактериоза.
Для дифференциальной диагностики туберкулеза тонкой кишки следует учитывать не только местные симптомы поражения кишечника, но и симптомы общей интоксикации (субфебрилитет, потливость, похудание). Необходимо также провести флюорографическое исследование легких и сделать пробу Манту. При амилоидозе тонкой кишки возможное одновременное поражение других органов (почки, печень и др.), что может помочь при дифференциальной диагностике. Наблюдают развитие амилоидоза (в том числе и в тонкой кишке) при бронхоэктазах, остеомиелите, туберкулезе, гуммозных сифилисе.
Глютеновая энтеропатия по клиническому течению соответствует II-III степени тяжести хронического энтерита, и, как правило, такому больному на протяжении многих лет ставят диагноз "хронический энтерит" . И только когда в клинической картине преобладают симптомы выраженной стеатореи, авитаминоза, церебрально-эндокринных и нервно-психических нарушений, истощение, начинают обсуждать возможный диагноз "глютеновая энтеропатия". Больному назначают безглютеновую диету, которая обеспечивает ремиссию заболевания. Однако в тяжелых случаях, когда развивается субтотальная атрофия слизистой на большей части тонкой кишки, эффект безглютеновой диеты может клинически почти не проявляться. Считается, что для установления диагноза глютен-ной энтеропатии следует использовать три фактора:
1) клинический эффект от применения безглютеновой диеты
2) появление многократных жидкого стула с резко выраженной стеато-Реей после приема внутрь глиадина
3) рентгенологическое исследование тонкой кишки после введения с бария сульфатом 50-100 г муки, при глютеновой энтеропатии муку вызывает резко выраженную гиперсекрецию и перистальтику тонкой кишки.
Осуществляя дифференциальную диагностику ишемической болезни кишечника следует учитывать, что явления мальабсорбции при данном заболевании чаще отступают на второй план. В клинической картине же преобладает выраженная боль на уровне пупка и ниже его, причем эта боль локализуется на 10-15 см правее, левее от средней линии живота. В случае сдавления верхней брыжеечной артерии болевой синдром более резкий, чем при атеросклеротическом поражении брыжеечных артерий. У больных с атеросклеротическими процессами боль усиливается после щи и сопровождается профузным поносом с неприятным запахом.
Решающее значение для выявления ишемической болезни кишечника имеет ангио-графическое исследования.
Лимфома тонкой кишки также проявляется синдромом мальабсорбции и стеатореи. В этом случае, в отличие от хронического энтерита, анамнез непродолжителен. В клинической картине на первый план выходит боль в животе, тонкая кишка покрывается язвами, появляется кровотечение из нее, может развиться перфорация.
Большое практическое значение имеет дифференциальная диагностика хронического энтерита и хронического неязвенной колита. Это обусловлено прежде всего тем, что порой довольно трудно бывает разграничить хронический энтерит и хронический колит (табл. 40). К тому же иногда хронический энтерит и хронический колит сочетаются. В таком случае патологический процесс может переходить из толстой кишки в тонкую и наоборот. В первом случае преобладать симптомы хронического колита, а во втором - хронического энтерита.
Таблица 40
Критерии дифференциальной диагностики хронического энтерита и хронического неязвенной колита
Обязательно следует исключить опухоль тонкой кишки, если у больного появляются (особенно внезапно) метеоризм, боль в средней части живота, чувство тяжести в нем и на этом фоне возникают поносы или запоры. Чем раньше это будет сделано, тем больше шансов поставить правильный диагноз до появления метастазов.
В более редких причин возникновения синдрома нарушенного всасывания относят общий вариабельный иммунодефицит. Причиной этого тяжелого синдрома мальабсорбции является нарушение в системе гуморального иммунитета, связанные с дефицитом В-системы иммунитета с неизвестным механизмом наследования. Этот синдром достаточно легко обнаруживают у больных с тяжелым синдромом мальабсорбции при определении концентрации основных классов иммуноглобулинов. Отмечают снижение содержания в крови IgG, IgM и IgA, что характерно для
хронического энтерита. Проводя дифференциальную диагностику, необходимо иметь в виду и довольно редкое в нашей стране заболевания - болезнь тяжелых цепей (средиземноморская лимфома). Для этой болезни характерна хроническая рецидивирующая диарея с развитием тяжелого синдрома мальабсорбции. Довольно часто в дальнейшем лимфома трансформируется в лимфосаркому. Для диагностики используют метод имуноелектрофорезу с моноспецифических сыворотками. При этом выявляют патологические иммуноглобулины класса А, молекулы которых состоят из одних тяжелых а-цепей.
Критерии разграничения ХЕ и хронического панкреатита с функциональной недостаточностью поджелудочной железы представлены в табл. 41.
таблицы 41
Дифференциальная диагностика энтеральной и панкреатической недостаточности
Иногда за хронический энтерит принимают ВОИС (синдром Вернера - Мор-рисона). ВИПома - это гормональ?? Но-активная опухоль ткани поджелудочной железы, которая продуцирует вазоинтестинальний полипептид (виги).
В клинической картине преобладают эпизоды профузного водянистого поноса - тяжелой секреторной диареи. Хотя возможна и постоянная диарея, выражена настолько, что носит название "панкреатическая холера". Объем жидких фекалий составляет от 700 мл до 3 л и более в сутки. При этом с калом больной теряет калий и гидрокарбонаты, что приводит к гипокалиемии, ах-лоргидрии и обезвоживания. При клинических признаках водной диареи следует провести определение содержания ВИП в плазме крови (норма менее 20 пмоль /л). У больных с ВИПома содержание ВИП в плазме крови составляет от 48 до 760 пмоль /л, причем клинические симптомы появляются, если содержание гормона превышает 60 пмоль /л. Гормональная опухоль в 90% случаев локализуется в самой поджелудочной железе. Ее наличие можно определить, проведя УЗИ, компьютерную томографию и селективную ангиографию. Следует помнить, что более половины ВИПома злокачественные, причем метастазы прежде всего определяются в печени.
последние годы описан хронический негранульоматозний язвенный еюноилеит, или хронический неспецифический язвенный энтерит. Для него характерно наличие множественных язв диаметром до 2 см. Патогенез этого заболевания не выяснен. При нем наблюдают тяжелый синдром мальабсорбции, через который приходится проводить дифференциальную диагностику с хроническим энтеритом. Хронический язвенный еюнит проявляется болью в животе, повышением температуры тела, диареей, стеатореей, кишечными кровотечениями, обструкцией тонкой кишки, экссудативной энтеропатией и множественными перфорациями язв. О распространенности данного заболевания судить трудно, поскольку в большинстве случаев диагноз устанавливают только после хирургического вмешательства по поводу острого живота, обусловленного наличием перфоративной язв. Зарубежные авторы часто устанавливают диагноз и без хирургического вмешательства, используя специальные модификации энте-роскопа длиной 190-302 см. Для лечения назначают глюкокортикоиды, но прогноз неблагоприятный.
Проводя дифференциальную диагностику, следует помнить и о ряде острых кишечных инфекций, которые имеют склонность к обострений и рецидивов, а их ход нередко может принимать стертых, затяжных и даже хронических форм. Это, прежде всего, ерсиниоз и эшерихиоз. Для гастроинтестинальной формы срсиниозу, которую проявляют в более 80% больных, характерна боль в животе, частый жидкий стул, лихорадка, явления интоксикации, тошнота и рвота. При наличии подобной клинической картины (особенно если заболевание возникло остро) нужно провести бактериологическое и серологическое исследования (кровь, кал, моча) для выявления ерсиниозу.
Эшерихиозы - острая кишечная инфекция, вызываемая различными серологическими группами энтеропатогенных Е. coli, по клиническому течению похожа на гастроинтестинальной формы ерсиниозу - симптомами поражения ЖКТ ( боль в животе, частый жидкий стул, тошнота, рвота) и симптомами интоксикации. Для диагностики эшерихиоза следует провести бактериологическое исследование (испражнения, рвотные массы) в ранние сроки и до начала применения антибиотиков.
Лечение
При проведении лечебных мероприятий обращают особое внимание на ликвидацию клинических проявлений трех основных кишечных синдромов:
1) преобладание диареи
2) нарушение процессов переваривания и всасывания (метеоризм, гнилостная или бродильная диспепсия и др.)
3) преобладание дискинетических явлений (спастические боли, урчание и т.д.).
Важным условием эффективного лечения является полноценная диета (варианты диеты № 4), богата белком, с ограничением углеводов. Диету № 4 назначают в период резких клинических обострений при наличии выраженного синдрома мальабсорбции, сопровождается поносами и диспепсическими явлениями. Суточный рацион диеты № 4 содержит 80-100 г белков, 80 г жиров, 250-300 г углеводов (9,66-10 МДж, или 2300-2400 ккал). Обычно диету № 4 назначают на 10-15 дней. После исчезновения диспепсических явлений, нормализации стула, улучшение процессов пищеварения и всасывания переходят на диету № 46, которую назначают на длительный период (1-2 мес) до наступления ремиссии заболевания. Суточный рацион диеты № 46 содержит 120-140 г белка, 100 г жиров, 300 г углеводов (10,92 МДж, или 2600 ккал). Затем переходят на диету № 15. Если это приводит к новому обострению, то вместо диеты № 46 (протертый вариант) назначают диету № 4в (непротертом вариант), которую используют в течение нескольких месяцев. Суточный рацион диеты № 4в содержит нормальное количество белка (120 г), жиров (100 г), углеводов (350-400 г) и 12,6 МДж (3000 ккал).
Диета № 4 и ее варианты обеспечивает механическое, химическое и термическое щажение слизистой оболочки тонкой кишки. Это позволяет добиться ликвидации диареи, бродильной и гнилостной диспепсии, спастического болевого синдрома, уменьшить процессы мальабсорбции т.д.. Однако назначая диету, следует учитывать возможное наличие у больного вторичной пищевой аллергии или вторичной кишечной ферментопатии. Из пищи исключают черный хлеб, консервы, грибы, пресное молоко, такие свежие овощи, как белокочанная капуста, огурцы, редис, редька, репа, брюква, лук, чеснок, щавель, шпинат. Следует избегать жареных блюд, тугоплавких жиров, сдобы.
Рекомендуют супы неконцентровани, приготовленные на обезжиренном мясном или рыбном бульоне с хорошо разваренными крупами. Мясные блюда готовят отварными или паровыми, лучше измельченными из говядины, телятины, курицы, кролика. Рыбные блюда готовят так же. Используют рыбу нежирных сортов (карп, щука, судак, сазан, лещ, треска, хек, навага, минтай). Фрукты и ягоды употребляют в киселях, протертыми, в компотах (в том числе из сухофруктов), небольшом количестве варенья или джема. При хорошей переносимости в период ремиссии можно есть небольшое количество сладких спелых груш и яблок, бананов, смородины и черной смородины, малины, клубники, черники, черешни, арбузов. Из напитков желательно пить зеленый чай, отвар шиповника, черной смородины, черники, черемухи.
Назначая диету, учитывают наличие или отсутствие бродильной и гнилостной диспепсии. При наличии бродильной диспепсии количество углеводов ограничивают до 100 г /сутки, количество белка оставляют нормальной, а количество жира несколько снижают, рекомендуя сливочное несоленое масло (до 60 г в сутки). При гнилостной диспепсии количество белка ограничивают до 0,3-0,5 г на 1 кг массы тела на срок до 3-5 дней. Хороший эффект дает назначение яблочной диеты: в течение 2-3 дней больной получает ежедневно 1,2-1,5 кг сырых яблок с исключением любой другой пищи. Это будет способствовать уменьшению гнилостных процессов и угнетение патогенной бактериальной флоры в кишечнике. Яблоки должны быть очищены от кожуры и сердцевины, лучше протертыми. Яблоки можно заменить сырой протертой морковью: 800-1000 г в сутки в течение 2-3 дней. Терапевтический эффект яблок обусловленный содержанием дубильных и пектиновых веществ, обладающих абсорбивни, вяжущие и бактерицидные свойства.
Следует учитывать, что употребление яблок на фоне голода дает закрепляющий эффект, сочетание же их с другой пищей случаев усиливает перистальтику.
У некоторых больных возможна комбинация бродильной и гнилостной диспепсии, что значительно затрудняет назначения рациональной диеты. В таком случае желательно рекомендовать одно-двухдневное голодание при достаточном потреблении жидкости с последующим назначением на 2-3 дня жира (по 0,5 г свежего сливочного масла на 1 кг массы тела), белков (в той же дозе) и углеводов (1 г на 1 кг массы тела). Затем пищевой режим расширяют до уровня диеты № 46.
Больным хронический энтерит назначают минеральные воды типа Смыр-ского, славянская, ессентуки № 4 и № 20, нарзан. При гипотонии тонкой кишки воду рекомендуют пить холодной по 100-200 мл 3 раза в день в течение 10-20 дней, за 1 ч до иди. При кишечных спазмах названы минеральные воды назначают в том же количестве, но в теплом виде (40-45 ° С). У больных с поносами их назначают с осторожностью теплыми (40-45 ° С) в малых дозах (по 50-100 мл) 2-3 раза в день в течение 1-2 нед.
Большое значение в лечении хронического энтерита предоставляют фитотерапии, которая оказывает выраженное противовоспалительное, вяжущее и антисептическое действие. Чаще всего используют отдельно или в смеси в равных частях плоды аниса, тмина, можжевельника, черемухи, черники; травы зверобоя, душицы, полыни, тысячелистника; цветки ромашки, листья мяты; соплодия ольхи. Для приготовления настоя берут 1 столовую ложку измельченного сухого сырья, заливают 200 л кипятка, отстаивают, фильтруют и пьют теплым по полстакана перед едой в течение 2-3 нед.
Как лечебное средство можно использовать отвар из корневищ аира (аира), заблуждение, лапчатки прямостоячей, горца змеиного, корней валерианы, кро-вохлибкы, солодки, алтея. Лекарственные растения можно применять в любой комбинации в равных частях. Чтобы избавиться метеоризма, применяют настой 3 листа мяты, цветков ромашки, плодов тмина и укропа огородного в равных частях (1 столовую ложку сухого сырья заливают 200 мл кипятка), принимают по полстакана перед едой. Хороший эффект дает также ромазулан - препарат, состоящий из экстракта и эфирного масла ромашки. Больным, страдающим от поноса, советуем пить натощак густые кисели из свежих или сушеных плодов черники и черемухи.
В медикаментозном лечении хронического энтерита используют ряд препаратов, направленных прежде всего на ликвидацию синдрома мальабсорбции. Антибактериальную терапию назначают для борьбы с явлениями дисбактериоза кишечника и восстановления нормальной кишечной микрофлоры. Клиническими показаниями к антибактериальной терапии является устойчивый понос, который не поддается лечению диетой и вяжущими средствами. Предпочтение отдают препаратам, которые не имеют ентеротропнои действия. Применяют интетрикс по 2 капсулы 2-3 раза в день в течение 5-6 дней, нифуроксазид по 1 капсуле 4 раза в день в течение 5-7 дней и ентероседив по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 7 дней. Можно назначать депендал-М, который выпускают в таблетках и в виде суспензии. Содержит фуразолидон и метронидазол. Употреблять по 1 таблетке (или по 4 чайные ложки суспензии) 3 раза в день в течение 3 дней.
При выраженных проявлениях дисбактериоза применяют бактериальные препараты, которые представляют собой чистые культуры нормальной кишечной микрофлоры. Одним из самых эффективных среди них есть бактисубтил (флонивин). Больным хронический энтерит бактисубтил назначают по 1 капсуле 2-3 раза в день за 1 час до еды до прекращения поноса. К бактериальным препаратам относят также энтерол и хилак-форте. Энтерол эффективен при диарее, возникшей после лечения антибиотиками. Назначают по 1-2 капсулы 2-4 раза в день в течение 5-7 дней. Хилак-форте назначаютпо 40-60 капель З раза в день в течение 10-14 дней (см. "Дисбактериоз кишечника").
К регуляторов моторики кишечника относят реасек (ломотил), имодиум (ло-перамид), дебридат, снижающие тонус и моторику кишечника, способствуют замедлению транзита содержимого кишечника. Имодиум к тому же тормозит секрецию воды, электролитов и стимулирует всасывание жидкости в тонкой кишке. Реасек назначают обычно по 35 капель 2 раза в день или по 1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером перед едой), при тяжелых диареях - по 35 капель до С-4 раз в день в течение 10-14 дней. Можно назначать 4-6 таблеток РЕАСЕ-ку на день как начальную дозу с последующим употреблением каждые 6 ч по 2 таблетки до полного прекращения поноса. Имодиум применяют по 1 капсуле 2-3 раза в день до еды в течение 7-10 дней с возможным последующим употреблением поддерживающей дозы (1 капсула в день) в течение 10-14 дней. Дебра-дат назначают по 1-2 таблетки (100-200 мг) 3 раза в день в течение 3-5 дней для нормализации двигательной функции кишечника (в частности при наличии спастического боли).
Для уплотнения каловых масс используют кальция карбонат в порошках по 0,5-1 г 3-4 раза в день, висмута нитрат основной в порошках по 0,5 г 4 раза в день .
Целесообразно назначать препараты, которые адсорбируют желчные кислоты и способствуют выделению их с калом, т.е. дают протипроносний эффект: алюминия гидроксид в виде 4% суспензии во флаконах по 170 мл - по 1 чайной ложке на 1/2 стакана воды 4-6 раз в день; полифепан в виде гранул - по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды на 1 стакан воды, билигнин (порошок) - по 5-10 г (1-2 чайные ложки) 3 раза в день за 30-40 мин до еды, запивая водой; холестирамин (пакеты по 500 г) - по 3-4 г 3-4 раза в день на 1/4 стакана воды.
В протипроносних препаратов - ингибиторов простагландинсинтетазы - относят также сульфопрепаратами: салазосульфапиридин (син. сульфасала-зин) в таблетках по 0,5 г, салазопиридазин в таблетках по 0,5 г, месалазин в таблетках по 0,05 г (дает меньше побочных эффектов по сравнению с другими сульфопрепаратами). Назначают в дозе до 3 г в день с постепенным уменьшением после достижения эффекта до 1,5-2 г в день до достижения стойкой ремиссии.
Выраженное протипроносну действие производит смекта (в пакетиках по 3 г), являющийся одновременно цитомукопротектором и селективным сорбентом, - по 1 пакетику 3 раза в день через 1,5 часа после еды. Для уменьшения двигательной активности тонкой кишки и болевого синдрома назначают Миотропные спазмолитические препараты: но-шпу в таблетках по 0,04 г 3 раза в день после еды, галидор по 0,1 г 3 раза в день после еды, феникаберан в таблетках по 0, 02 г З раза в день до еды.
Для снижения скорости эвакуации назначают атропина сульфат, пла-тифилину гидротартрат, метамицин течение 2 недель.
В лечении используют адсорбенты, которые оказывают также местную вяжущее, обволикальну действие. К ним относятся смекта, танакомп, холестирамин, полифепан. Смекту назначают по 3 г (1 пакетик), разведенный в 1/2 стакана воды, за 1 ч до еды 3 раза в день. Танакомп - комбинированный препарат, также антибактериальные и антисептические свойства. Назначают его по 2 таблетки 3 раза в день в течение 5-7 дней. Холестирамин применяют по 4 г 2-3 раза в день. Связывающего желчные кислоты, поэтому его используют для лечения желчного диареи, обусловленной мальабсорбцией желчных кислот. Можно назначать полифепан, который адсорбирует бактерии и их токсины (ентероадсорбент), снижая проявления интоксикации, метеоризма, диареи. Его используют в виде гранул или порошка в суточной дозе из расчета 0,5-1 г на 1 кг массы тела. Эту дозу делят на 3-4 раза в день, причем перед употреблением препарат разводят в воде.
Запор у больных хронический энтерит встречается значительно реже, чем понос. При запорах показаны ослабнет средства.
Для стимуляции двигательной активности тонкой кишки применяют методом клопрамид (церукал) в таблетках по 0,01 г, мотилиум (домперидон) в таблетках по 0,01 г, координакс (цизаприд) .
Возникновение энтерального остеопороза, как известно, обусловлено прежде снижением всасывания в тонкой кишке кальция и витамина D. Потребность взрослых - около 0,5 г кальция в сутки, или 8 мг на 1 кг массы тела. Однако употреблять нужно 1 г кальция в сутки, поскольку в тонкой кишке в норме всасывается только половина от количества, которая была приняты (в том числе и кальций, содержащийся в молоке и молочных продуктах). При хроническом энтерите вследствие изменений структуры слизистой оболочки тонкой кишки всасывание кальция уменьшена. Поэтому у таких больных суточное количество кальция должно составлять во время обострения 1200-1500 мг. В пище в усваиваемой форме кальций содержится преимущественно в молоке и молочных продуктах. В коровьем молоке содержание кальция составляет 1200 мг /л, в овечьем молоке - 1800 мг /л, в сыре кисломолочном - 1400-1600 мг /кг и в сыре твердом - 7000-10 000 мг /кг. Однако больные хронический энтерит молоко переносят плохо из-за снижения выработки у них лактазы, которая расщепляет молочный сахар (гиполактазия). Поэтому таким больным обычно как источник кальция советуют использовать сыры, для усвоения которых не требуется лактаза, поскольку эти продукты практически не содержат молочного сахара.
Для предотвращения энтеральном остеопороза время назначают препараты, содержащие кальций, витамин D и его активные метаболиты. Дедражил содержит холекальциферол (витамин D 3 ), его используют по 5-8 капель 1 раз вдень (в 1 капле содержится 0,005 мг кальциферола). В состав Идеос входит 1,25 г кальция карбоната, что соответствует 500 мг элементарного кальция и 400 МЕ холекальциферола. Дозировка - по 1 таблетке 2 раза в день. Кальций-Dj Никомед по своему составу близок к Идеос. Он содержит в 1 таблетке 1,25 г кальция карбоната (что соответствует 500 мг элементарного кальция), 200 МЕ холекальциферола, 390 мг сорбитола, 1 мг асиартаму, который трансформируется в фенилаланин. Дозировка - по 1 таблетке 2 раза в день. Кальций-0 3 Никомед можно применять в течение нескольких месяцев. Оксидевит (витамин D 3 ) назначают в каплях per os ежедневно по 0,25 мкг (1 капля из глазной пипетки раствора содержит 0,25 мкг оксидевиту) в течение 3-4 нед.
Для компенсации дефицита минеральных веществ и витаминов можно использовать такие препараты, как дуовит и юникап. В состав Дуовит входят витамины (А, С, РР, Е, В р В 6 , Вс, В 12 , фолиевая кислота) и минеральные вещества (магний, фосфор, кальций, железо, цинк, медь, марганец, молибден). Дуовит употребляют утром и вечером по 1 красному драже (содержит витамины) и по 1 синем драже (содержит минеральные вещества). Курс лечения - 10-20 дней. Юникап М также содержит витамины (А, С, никотинамид, D, В,, В 2 , В 6 , В 12 , В 15 ) и минеральные вещества (железо, йод, медь, марганец, магний, калий, кальций). Юникап М назначают по 1 таблетке в сутки в течение 8-10 дней.
Если у больного хронический энтерит в слизистой оболочке тонкой кишки находят Нр, следует провести соответствующее лечение до полного уничтожения бактерий (см. "Хронический дуоденит").
В случае тяжелого течения энтерита могут наблюдаться настолько выражены явления дегидратации и ацидоза, что приходится проводить регидратацию путем перорального применения углеводно-электролитных растворов: в 1 л воды растворяют 1 столовую ложку (5 г ) поваренной соли, 1 столовую ложку (5 г) питьевой соды, 4 столовые ложки (20 г) сахара; употребляют 100 мл и более через каждые 20-30 мин. За сутки следует выпить 1-2 л раствора. Можно назначать и готовые стандартные коммерческие порошки, содержащие натриево-калиевые соли цитраглюкосолан, регидрон, глюкосол, гастролит и т.д..
В случае тяжелого течения заболевания иногда приходится прибегать к введения белковых, жировых препаратов, смеси витаминов и электролитов. Как источника белка можно назначать (в) смеси аминокислот (полиамин, альвезин, Аминоплазмаля, Вамин, мориамин С и др.)., А как источника липидов - липофундин, интралипид, которые представляют собой легкоусвояемую жировую эмульсию, предназначенную для внутривенного введения. Курс лечения - 6-8 инъекций, по 250-300 мл через день. При парентеральном введении препаратов, содержащих белок, одновременно для улучшения синтеза белка в организме используют анаболические стероиды. Обычно назначают 1 мл 5% раствора ретаболил или 1 мл 2,5% раствора феноболилу 1 раз в неделю в течение 3 нед. При нерезко выраженной диареи анаболические стероиды можно применять per os (метандростенолон по 5 мг 2 раза в день в течение 3-5 дней).
Женщинам целесообразно назначать анаболические стероидные препараты пролонгированного действия (ретаболил), поскольку в них менее выражен андрогенный эффект.
Больным с выраженным нарушением белкового обмена показано ентераль-не белковое питание - зондовое капельное введение в желудок белковых гидролизатов (казеин, аминазол) со скоростью 60 капель в 1 мин по 250 мл ежедневно в течение 18-20 дней (всего на курс 3,5-3 л гидролизата), внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина (100-150 мл), свеже-замороженной плазмы крови (200 мл) 1 раз в неделю, внутривенное капельное введение смесей аминокислот (полиамин по 250-400 мл 1 раз в сутки в течение 20 дней, альвезин новый по 200-400 мл в сутки в течение 10-15 суток, аминоплазмол по 250-400 мл 1 раз в сутки в течение 15-20 дней), белковых гидролизатов ( аминокровин по 300-400 мл в сутки, гидролизат казеина по 300 - 450 мл в сутки, аминотроф по 300-500 мл в сутки, инфузамин во флаконах по 300-500 мл в сутки).
Для коррекции нарушений жирового обмена в комплексное лечение целесообразно включить эссенциале форте Н (в ампулах) по 5 мл ежедневно в течение 20 дней, липофундин в ампулах по 500 мл - внутривенно капельно по 250 -500 мл ежедневно в течение 5-7 дней.
Для улучшения процессов пищеварения для заместительной терапии используют ферментные препараты (панцитрат, креон, панзинорм и др..) по 2-3 драже во время каждого приема пищи.
В случае нарушения углеводного обмена назначают внутривенно капельно 5-10% раствор глюкозы по 500-1000 мл в сутки под контролем содержания глюкозы в крови.
Больным с вторичным развитием нарушений водно-электролитного обмена рекомендуют внутривенное капельное введение раствора следующего состава: 1,8-3 г калия хлорида (или 20-50 мл панангин), 20-40 мл 10% раствора кальция глюконата, 2-5 мл 25% раствора магния сульфата, 4 ЕД инсулина и 500 мл 5% раствора глюкозы через день. На курс лечения - 4-5 инъекций. Для лечения синдрома мальабсорбции следует применять широкий спектр витаминов. Жирорастворимые витамины обычно назначают per os. Витамин А в виде ретинола ацетата - по 1 таблетке (5000 МЕ) 2 раза в день, по 1 драже (3300 МЕ) или по 1 капсуле (3300 МЕ) 2 раза в день. Витамин D в виде раствора эргокальциферола в масле по 5-8 капель 1 раз в день (в капле содержится 1250 МЕ). Витамин Е в капсулах, содержащих по 0,1 г токоферола ацетата (0,2 мл 50% раствора). Курс лечения же?? Ророзчиннимы витаминами - 10-30 дней. В тяжелых случаях возможно парентеральное введение витаминов. Одновременно с жирорастворимыми витаминами назначают аскорбиновую кислоту и витамины группы В, причем желательно вводить их парентерально. На курс лечения витамины группы В назначают в виде инъекций (5-10) через день: В ( (1 мл 2,5-3% раствора), В 2 (1 мл 1% раствора), В 6 (1 мл 5% раствора). Витамин, 2 назначают по 100-200 мкг внутримышечно 2 раза в неделю, 5-6 инъекций на курс. аскорбиновую кислоту (по 2 мл 5% раствора) применяют ежедневно внутримышечно или внутривенно в течение 8-10 дней.
Для устранения железодефицитной анемии энтерогенным этиологии назначают препараты железа внутрь до еды (фероплекс по 2 драже 3 раза в день, конферон по 1 капсуле в день, фероградумент по 1 таблетке 1-2 раза в день, ферокаль по 2-3 таблетки 3 раза в день), а в случае необходимости их вводят парентерально - феррум-Лек по 2 мл внутримышечно или по 5 мл внутривенно через день.
Признаки функциональной недостаточности органов эндокринной системы наблюдают преимущественно у больных хронический энтерит средней степени тяжести и тяжелого. Назначают заместительную терапию: при гипотиреозе - тиреоидные препараты (тиреотом в таблетках, тиреокомб по 1 таблетке 1-3 раза в сутки, а-тироксин в таблетках по 0,000025 г: по 100 мкг 2-3 раза в день, трийод-тиронины гидрохлорид в таблетках по 0,00005 г: по 25 мкг 2-3 раза в день, при ГКС недостаточности - преднизолон в таблетках по 0,005 г или метилпреднизолон (син. метипред) в таблетках по 0,004 г: по 0,005 г 2-3 раза в день , при гипопаратирози - препараты кальция внутрь, дигидро-тахистерол (син. тахистин) в 0,1% масляном растворе (10 мл): по 20 капель З раза в день после еды, паратиреоидин в ампулах по 1 мл: по 1-2 мл внутримышечно через день.
Хронический энтерит сопровождается нарушением гуморального и клеточного иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефицита, для коррекции которого используют имуномодулювальний воздействие лечебного питания, а также Иммуномодулирующие препараты: в При уменьшении содержания Т-лимфоцитов и снижении их активности вводят продигио-зан в 0,005% растворе в ампулах по 1 мл внутримышечно с нарастанием доз: 12,5-12,5-25-50 мкг с интервалами 4-5 дней (всего 4 инъекции), при снижении активности клеток - естественных киллеров и увеличении активности Т-супрессоров рекомендуют применить зиксорин в капсулах по 0,1 г 3 раза в день.
Как иммуномодуляторы используют препараты загрудинной железы (ти-Малин во флаконах по 0,01 г: по 20 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 5-6 суток, тактивин в 0 , 01% растворе во флаконах по 1 мл: по 100 мкг внутримышечно 1 раз в день в течение 6-7 суток, вилозен в ампулах по 0,02 г: по 20 мг в день интраназально), натрия нуклеинат в порошке по 0, 1 - 0,2 г в день в течение 2-3 нед.
Следует учитывать, что подобное лечение той или иной степени приходится применять и при других заболеваниях, протекающих на фоне ярко выраженного тяжелого синдрома мальабсорбции.
Прогноз . У большинства больных при условии адекватного диетического и медикаментозного лечения удается стабилизировать патологический процесс до 2-4 обострений в год продолжительностью каждого в 20-40 дней (течение заболевания средней тяжести). Однако у некоторых больных даже в случае адекватного лечения процесс продолжает прогрессировать, при этом число обострений увеличивается, нарастают явления мальдигестии и мальабсорбции, сопровождающиеся значительным похуданием, тяжелыми метаболическими нарушениями, явлениями эндокринной недостаточности. Если в течении заболевания появляются признаки вторичной экссудативной энтеропатии (появление выраженных безбелковых отеков), тотального атрофического еюниту (кахексия, постоянная диарея, элементы деменции, септические состояния), недостаточности коры надпочечников, прогноз в таких случаях становится весьма сомнительным.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.