Search

    Эпидемиология и этиология

    Хронический дуоденит (ХД) - это заболевание, характеризующееся воспалительными, дистрофическими и регенеративными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и сопровождаются структурной перестройкой железистого аппарата, развитием метапластического и атрофического процессов.

    Эпидемиология . ХД является достаточно распространенным заболеванием двенадцатиперстной кишки и часто сочетается с хроническим гепатитом типа В и язвенной болезнью дуоденальной локализации. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины.

    Этиология . Основным этиологическим фактором проксимального ХД (бульбита) является HP-инфекция, под влиянием которой на фоне хеликобактерной гастрита и метаплазии желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке он развивается. Причиной желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке является закиснення ее вследствие сброса кислого желудочного содержимого, что часто происходит при антральном геликобактерного гастрита на фоне повышенного кислотопродукування в желудке. Сочетание хеликобактерной гастрита и дуоденита (гастродуоденит) рассматривают как начальную стадию язвенной болезни (передвиразко-ный состояние) или как вариант ее обострения.

    Дистальный ХД чаще всего развивается при заболеваниях желчных путей, поджелудочной железы и кишечника. Его развитие обусловлено нарушениями нервной и гуморальной (пептоиднои) регуляции функций двенадцатиперстной кишки вследствие патологии этих органов, а также ее микробной обсемененности.

    Наряду с инфицированностью HP у больных ХД нередко обнаруживают повторные респираторные и микробные инфекции, паразитарные (лямблиоз) и глистные инвазии, очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, кариес зубов). Имеют значение и такие неблагоприятные факторы, как алиментарные нарушения (нерегулярное потребление пищи, обильное еда на ночь, избыточное количество жиров, углеводов, раздражающих продуктов, неполноценное питание) и наследственная предрасположенность.

    ХД может также развиваться при саркоидозе, болезни Крона, аллергии, длительном воздействии токсичных веществ и медикаментов (НПВП, кортикостероиды, цитостатики и др.).

    Патогенез

    Чаще всего патологический процесс локализуется в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. Эта форма дуоденита определяется термином "бульбита". Желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке характеризуется замещением энтероцитов призматическим эпителием, который подобен поверхностного эпителия желудка. Она часто бывает МЕЛКООЧАГОВЫМ и связана с действием гиперацидного желудочного сока. Желудочную метаплазию рассматривают как проявление адаптации к кислого желудочного содержимого, поступающего в тонкой кишки, так как эпителий желудка эволюционно более приспособлен к выполнению протекторной функции, чем эпителий тонкой кишки. При этом наличие метаплазии коррелирует с тяжестью дуоденита и является почвой для колонизации бактерий HP. Они могут повреждать эпителий, ослаблять защитный барьер и, таким образом, делать метаплазированного участка уязвимыми к агрессивного желудочного сока, который вызывает образование эрозий. Поэтому дуоденит, ассоциированный с HP, зачастую бывает эрозивным.

    Классификация

    Единой общепринятой классификации ХД нет. На основе медико-статистической классификации болезней МКБ-10, где хронические дуодениты представлены в рубрике К29.8, найсприйнятнишою для клиники является классификация, приведена ниже.

    Клиническая классификация хронических дуоденитов

    1. По происхождению:

    1) первичный

    2) вторичный.

    2. По локализации:

    1) дуоденит проксимального отдела (бульбита)

    2) дуоденит дистального отдела

    3) тотальный.

    3. По характеру морфологических изменений:

    1) поверхностный

    2) эрозивный

    3) гипертрофический

    4) интерстициальный (без атрофии желез)

    5) атрофический.

    4. По степени активности патологического процесса:

    1-я ступень - неравномерное отек слизистой оболочки с участками гиперемии (пятнистая гиперемия, подслизистые петехии на фоне воспаления)

    2-я степень - выраженное воспаление слизистой оболочки в виде диффузного отека, резкой гиперемии с участками подслизистых кровоизлияний; слизистая оболочка уязвима, кровоточит, с фибринового налетом

    3-я степень - резко выраженное воспаление с одиночными и многочисленными острыми и хроническими эрозиями, с фибринового налетом.

    5. По клинической форме:

    1) гастритична

    2) виразкоподибна

    3) холецистоподибна

    4) панкреатоподибна.

    6. По фазе:

    1) обострение

    2) ремиссия.

    При этом выделяют дуоденит проксимального отдела, когда в процесс вовлекается преимущественно ампула двенадцатиперстной кишки (бульбита) дуоденит дистального отдела, при котором ампула почти не изменена; диффузный (тотальный) и локальный ( ограничен) дуоденит, в том числе папиллит (воспаление большого дуод?? Нального сосочка). Учитывают также характер морфологических изменений слизистой оболочки, клиническую форму и фазу заболевания, степень активности патологического процесса.

    Клиническая картина

    Больные жалуются на ноющую или переймистий боль в ямке под грудью, который возникает через 1-2 ч после еды и уменьшается или исчезает после употребления антацидов. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в подложечной области, саливация, иногда тошнотой (гастритична форма). Вследствие дискинезии двенадцатиперстной кишки усиливается забрасывание дуоденального содержимого в желудок (дуоденогастраль-ный рефлюкс), субъективно сопровождается горькой отрыжкой, иногда рвотой с примесью желчи и изжогой. Больные хеликобактерный дуоденит склонны к запорам.

    бульбита проявляется симптомами, характерными для дуоденальной язвы, а дистальный дуоденит чаще напоминает клинику холецистита и панкреатита. Часто обнаруживают вторичное поражение билиарной системы и поджелудочной железы. Так, через присоединение дискинезии желчных путей боль локализуется преимущественно в правом подреберье. В случае присоединения вторичного (реактивного) панкреатита боль может иррадиировать в левое подреберье и в спину, иногда становится опоясывающим и сопровождается метеоризмом, расстройством стула, временной непереносимостью молока. Эти симптомы возникают в связи с присоединением папиллита, который проявляется задержкой эвакуации панкреатического сока и желчи, дискинезией желчных путей и желчного пузыря.

    В случае обострения дуоденита наблюдают астеноневротический синдром, общее недомогание, головная боль, вегетативные расстройства, раздражительность. Последние могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома, при этом слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишкивны-ка возникают не сразу, а через 2-3 ч после еды. Если перерыв между едой продолжалась, могут появиться симптомы гипогликемии, проявляющиеся слабостью, чувством голода. Вегетативные расстройства чаще бывают у лиц молодого возраста.

    При пальпации живота отмечают некоторое напряжение передней брюшной стенки в эпигастральной области и умеренную локальную болезненность в области привратника желудка и двенадцатиперстной кишки. Значительный боль при пальпации испытывают только больные перидуодениты или сопутствующим холециститом и панкреатитом.

    ХД может осложняться хронической дуоденальной непроходимостью вследствие функциональных (дискинетических) нарушений эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки (гипотония ее мышц или гипертония мышц - замыкателей двенадцатиперстной кишки) или структурными осложнениями дуоденита ( перидуодениты, тотальный рубцовый дуоденит).

    Симптомокомплекс хронической дуоденальной непроходимости включает похудание, боли и чувство тяжести, распирания в области ямки под грудью и правом подреберье, почти постоянную тошноту, рвоту с примесью желчи после "еды. Облегчается боль и другие ощущения в колено-локтевом положении. Проявляют также вздутие и видимую перистальтику в верхней части живота и шум плеска при пальпации в надчеревьи.

    Диагноз базируется на данных анамнеза, характерной клинической картине (см. выше), результатах инструментального и лабораторного обследования.

    Рентгенологическое исследование больных с подозрением на ХД заключается в проведении контрастной рентгенографии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также дуоденографии в условиях гипотонии. Оно не оказывает патогномоничных для ХД признаков, но позволяет детально описать сопутствующие дискинетични нарушения (усиление или ослабление перистальтики, антиперистальтика; Маятникообразные движения или стаз контрастной массы), определить причины органической дуоденальной непроходимости. Чаще всего наблюдают бульбостаз, который сопровождается увеличением объема ампулы, в некоторых пациентов обнаруживают дуоденогастральный рефлюкс, складки слизистой оболочки становятся шире.

    дуоденоскопии и биопсия являются обязательными для установления окончательного диагноза ХД. При фибродуоденоскопии определяют воспалительный отек, гиперемию, контактную кровоточивость, кровоизлияния, слизь, иногда эрозии (см. вклейку, рис. 91). У больных с атрофическим дуоденитом слизистая бледная, пепельного цвета, истончена, через нее легко просвечивают сосуды подслизистого слоя.

    Поскольку эндоскопические признаки дуоденита не всегда сочетаются со структурными изменениями слизистой оболочки, диагноз ХГ должен быть подтвержден морфологическим исследованием биоптатов. Выделяют следующие морфологические формы ХД

    1) поверхностная - дистрофия эпителия ворсинок, полнокровие капилляров, отек и клеточная инфильтрация (преимущественно лимфо-и плазмоцитна) стромы слизистой оболочки

    2) интерстициальная - слущивание поверхностного эпителия, дистрофия эпителия крипт, клеточная инфильтрация выражена больше, чем при поверхностной форме

    3) атрофическая - поражение ворсинок, истончение крипт, уменьшение количества слизотвирних клеток, участки склероза и очаговая гиперплазия энтероцитов.

    Эрозивный дуоденит , поражая преимущественно ампулу двенадцатиперстной кишки, часто является морфологическим субстратом язвенной болезни и всегда ассоциирован с HP. Хеликобактерной инфицированность выявляют лишь в местах желудочной метаплазии слизовой оболочки двенадцатиперстной кишки (см. "Определение HP").

    Хронический HP-ассоциированный дуоденит тесно связан с HP-гастритом и является по сути его продолжением. Можно выделить передстадию и две стадии развития хронического хеликобактерной дуоденита. Передстадия НР-дуоденита (HP-гастрит с вероятным развитием НР-дуоденита) характеризуется персистенцией Н.pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка, наличием высокого уровня HP в теле желудка и участках желудочной метаплазии ампулы двенадцатиперстной кишки. Первая стадия (НР-гастродуоденит) наблюдается при одновременном персистенции Н.руиоги в антральном отделе желудка и на метаплазированного слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, вторая стадия (НР-дуоденит) - при персистенции Н.руиоги только в двенадцатиперстной кишке. Довольно часто (около 40% случаев) встречается НР-гастродуоденит, который в сочетании с высокой кислотопродукувальною функцией желудка рассматривается как предъязвенное состояние (см. "Язвенная болезнь").

    Для выявления дуоденальной гипертензии и дуоденогастрального рефлюкса, часто сопровождаются ХД, используют следующие методы:

    1) внутриполостная манометрия - при хронической дуоденальной непроходимости повышаются давление в двенадцатиперстной кишке (норма - 180 - 130 мм вод. ст.) и градиенты давления в кишке и прилегающих органах, вызывая недостаточность замыкающий функции пилорического, а затем и нижнего пищеводного сфинктеров

    2) внутриполостная рН-метрия - измеряя величину рН в двенадцатиперстной кишке, желудке и пищеводе, можно выявить частоту и продолжительность заброса щелочного дуоденального содержимого в желудок и желудочного содержимого в нижний отдел пищевода

    3) определение наличия в желудочном содержимом кислот и термолабильных щелочной фосфатазы свойственно дуоденогастрального рефлюкса.

    Устанавливая диагноз хронического первичного гастродуоденита (передви-разкового состояния), следует учитывать следующие критерии:

    • наследственная отягощенность (в том числе наличие 1 (0) или III (В) групп крови, резус-негативности)

    • типичные жалобы, свойственные больным с дуоденальной язвой (ночной и голодный боль, изжога, запоры, раздражительность и т.д.)

    • Пальпаторно болезненность в эпигастральной области и области вратаря и двенадцатиперстной кишки, в ямке под грудью

    • данные исследования функционального состояния желудка: повышение кислотности, протеолитической активности желудочного содержимого, снижение количества защитных белков слизи, повышение коэффициента агрессии (Ка), снижение коэффициента защиты (Кз)

    • наличие НР-инфицированности слизистой оболочки желудка в области вратарь ной пещеры

    • данные эндоскопического исследования (явления антропилородуодениту или изолированного бульбита, часто эрозивный гастрит и /или бульбита)

    • данные рентгенологического исследования (ускоренная или замедленная эвакуация из желудка или двенадцатиперстной кишки, функциональный спазм привратника)

    • снижение клинических и эндоскопических проявлений заболевания вследствие противоязвенное лечение.

    Дифференциальную диагностику ХД и функциональной (неязвенной) диспепсии, антрального гастрита, язвенной болезни, заболеваний желчных путей, поджелудочной железы проводят на основании характерных анамнестических, клинических, рентгенологических, эндоскопических и морфологических данных (см. выше).

    В случае выявления хронической дуоденальной недостаточности следует выяснить ее причину. Функциональная дуоденальная недостаточность может развиваться на фоне заболеваний ЦНС (менингит, энцефалит, опухоли мозга и др.)., Вегетативной дистонии, миопатии, микседемы, ваготомии, действия некоторых лекарственных препаратов (хо-линолитикы, ганглиоблокаторы, миолитикы и др..).

    Причиной механической хронической дуоденальной недостаточности могут быть следующие состояния: постбульбарных рубцово-язвенный стеноз, опухоли двенадцатиперстной кишки, кольцевидная поджелудочная железа, рак головки поджелудочной железы, мезентериальных лимфаденит, обтурация просвета двенадцатиперстной кишки посторонним телом или желчным камнем; спаечный процесс при заболеваниях близлежащих органов, артериомезентериальна обструкция двенадцатиперстной кишки (компрессия нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки корнем брыжейки тонкой кишки) и др..

    Использование приведенных выше методов обследования, а также мезентери-альной ангиографии (при подозрении на артериомезентериальну обструкцию) позволяет установить причину хронической дуоденальной недостаточности.

    Поражение двенадцатиперстной и тощей кишок наблюдают при лямблиозе. Заболевание может быть латентным (бессимптомным) или проявляться тупым, реже переймистим болью в правом верхнем квадранте живота или в навколопупковий участке через 1-3 ч после еды, диспепсическими признаками (тошнота, рвота, метеоризм, урчание, утренние поносы, чередование поносов и запоров) . Диагноз подтверждается обнаружением вегетативных форм лямблий в дуоденальном содержимом и цист в кале.

    Лечение больных ХД проводят амбулаторно, за исключением случаев, когда патология осложнилась тяжелой дуоденальной непроходимостью.

    При хеликобактерной дуоденити лечение такое же, как и в случае Гелика-бактерного антрального гастрита. Предпочтение отдают тройной схеме (препараты висмута + метронидазол + антибиотик - тетрациклин, оксациллин, амоксициллин, ампициллин или кларитромицин). Если у больного обнаруживают высокую кислотность и виразковоподибний тип диспепсии, то в схему лечения включают антисекреторные средства: блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (фа-нитидин, фамотидин, низатидин), ИНН (омепразол, лансопразол, панты- празол, рабепразол, эзомепразол). Как симптоматические средства для уменьшения уровня кислой среды в желудке применяют антациды: альмагель, фосфалюгель, неоальмагель, маалокс, а при дуоденальной дискинезии - про-кинетики.

    При ХД, связанных с микробной (не HP) контаминацией слизистой оболочки, наряду с лечением основного и сопутствующего заболеваний, важное значение отводят ликвидации микробной обсемененности верхних отделов пищеварительного тракта. Таким больным проводят курсы антибактериальной терапии (ампициллин, цефалексин, метронидазол, тетрациклин).

    При лямблиозных и гельминтозных дуоденитах необходимо провести один из курсов противолямблиозных лечения:

    1) аминохинол по 0,15 г 3 раза в день за 30 мин до иди - два-три пятидневных курса с перерывом между ними 5-7 дней

    2) трихопол (тинидазол, метронидазол) по 0,25 г 3 раза в день после еды с большим количеством воды - 7-10 дней

    3) акрихин по 0,15 г 3 раза в день до еды тремя циклами с промежутками в 7 дней: первый - 5 дней, второй - 3 дня и третий - 3 дня.

    Больным с гельминтозных дуоденит проводят протигельминтозне лечения - вермокс по 0,1 г 2 раза в день в течение 5 дней.

    Эффективность противолямблиозных лечения определяют результаты микроскопического исследования дуоденального содержимого и кала.

    При наличии астеноневротических синдрома до лечебного комплекса включают седативные препараты (настой валерианы, настойку пустырника, пиона и др.)., транквилизаторы, препараты с ноотропным действием (мебикар, фенибут).

    В лечении больных ХД с хронической дуоденальной недостаточностью рекомендуют частое потребление пищи небольшими порциями с пониженным содержанием продуктов, которые усиливают желчеотделение. Назначают прокинетики (цизаприд, домперидон, метоклопрамид), эглонил по 50 мг 2-3 раза в день внутрь или по 2 мл 5% раствора 1-2 раза в день внутримышечно, калимин (ингибитор холинэстеразы) по 0,06 г 1 - 3 раза внутрь или по 1 мл 0,5% раствора 1-2 раза в день внутримышечно, изобарин 6,25 мг (1/4 таблетки) сублингвально 1 раз в день.

    В случае неэффективности этих средств и высокой дуоденальной гипертензии показаны периферийные холинолитики (бускопан, хлорозил, атропин, метоцин) и миолитикы (но-шпа, дротаверин, галидор, феникаберан, нитраты).

    Применяют также промывание двенадцатиперстной кишки слабым содовым раствором или минеральной водой низкой минерализации (боржоми, Смыр-ского и др.)., с физиотерапевтических методов применяют биодинамического токи, синусоидальные модулированные токи и др..

    При механической хронической дуоденальной непроходимости следует применять хирургическое лечение (декомпрессию у больных с артериомезентериальною обструкцией; рассечение связки Трейтца - с дистальным перидуодениты).

    Диспансеризацию больных с хеликобактерной ХД проводят так же, как и при наличии неосложненной язвенной болезни дуоденальной локализации. Профилактические и лечебные мероприятия у больных вторичный ХД (при холецистите, панкреатите и др.). Определяют не только его проявлениями, но и выраженностью основного заболевания.

    Прогноз. У значительной части больных хеликобактерный ХД развивающихся пилородуоденальной изъязвления. Прогноз при вторичных ХД зависит от течения основного заболевания. С другой стороны, ХД и его осложнения (дуоденостаз, дуоденогастральный рефлюкс, папиллит и др.). Вызывают возникновение или /и прогрессирования болезней желудка, желчных путей и поджелудочной железы.

    Профилактика ХД предусматривает рациональное питание, избегание НР-ин-ности, отказ от употребления алкоголя и курения, систематическое лечение заболеваний органов пищеварения и глистных инвазий, которые часто сопровождаются развитием соответствующего дуоденита.

    противорецидивное лечение (вторичная профилактика) состоит в применении антацидных, а в случае необходимости - и антисекреторных препаратов в течение 2-3 мес 2 раза в год (весной и осенью), а в случае рецидивирующего течения ХД профилактическое лечение проводят круглогодично.

    Дальнейшая информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.


    Другие болезни: