Хроническая почечная недостаточность

Этиология

Хроническая почечная недостаточность (ХПН), или уремия, - клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный необратимым нарушением экскреторной, инкреторной, регуляторной и метаболической функции почек вследствие двустороннего поражения их при первичных и вторичных заболеваниях.

За рубежом кроме термина "хроническая почечная недостаточность", который используют для оценки степени нарушения азотовыделительной функции почек, употребляют термин "хроническое прогрессивное заболевание почек", под которым понимают поражение почек любой этиологии на стадии медленного прогрессирования необратимой потере их функциональной способности.

Современное определение почечной патологии, сопровождающейся снижением функции почек, как хронического заболевания почек значительно шире, чем понятие "хроническая почечная недостаточность". Определение "хроническая почечная недостаточность" объединяет группу известных заболеваний, таких как первичный гломерулонефрит и гломерулонефрит как почечный проявление системных заболеваний, врожденные нефропатии, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, а также бессимптомные и малосимптомные поражения почек.

Независимость ХПН от основного диагноза является важнейшим принципом в определении этого состояния. Однако использование термина "хроническая почечная недостаточность" не только не отрицает нозологического подхода к диагностике конкретного заболевания почек, которое стало причиной его развития, а в некоторых случаях даже подчеркивает его значимость. Любую болезнь почек диагностируют на основании симптоматики, характерной для почечного повреждения и данных о функциональном состоянии почек. Очевидно, что далее следует выяснить диагноз заболевания, оценить его тяжесть, выявить сопутствующую патологию и оценить риск развития хронического процесса в почках и осложнений его прогрессирования, прежде всего - сердечно-сосудистой патологии. Так, установлено, что среди причин нарушения функции почек ведущее место принадлежит сахарному диабету, артериальной гипертензии и гиперлипидемии - известным триггером развития атеросклероза. Диабетическая и гипертензивная нефропатии могут иметь бессимптомное течение с потерей функции почек или сопровождаться появлением микроальбуминурии. Хроническая болезнь почек - это наличие признаков их повреждения или снижения функции течение 3 мес. и более, независимо от диагноза.

Критерии хронического заболевания почек такие:

1. Повреждение почек продолжительностью> 3 мес., Которое проявляется структурными или функциональными нарушениями деятельности органа со снижением или без снижения СКФ и одной или более из следующих признаков:

• патоморфологические изменения почечной ткани

• сдвиги в составе крови или мочи

• наличие изменений при использовании методов визуализации структуры почек.

2. СКФ <60 мл /мин на 1,73 м 2 в течение 3 мес. и более при наличии или отсутствии других показателей повреждения почек.

Важным на пути совершенствования помощи нефрологическим больным является единый унифицированный подход к оценке роли заболевания почек. С учетом потребности разработка единых терапевтических подходов, характер которых в определенной степени определяет стадия болезни, в течении хронического заболевания почек выделяют 5 стадий (табл. 29).

Таким образом, определение и стадии ХПН базируются не на тех или иных клинических симптомах, а на лабораторно-инструментальном оценке СКФ, протеинурии и других маркеров заболевания почек. Это связано с тем, что даже при снижении СКФ до 40-60 мл /мин ХПН часто протекает латентно, основные жалобы пациентов неспецифические - слабость, снижение аппетита, нарушение сна, снижение работоспособности - тогда как в организме больного уже есть изменения со стороны практически всех органов и систем.

Распространенность. Частота возникновения ХПН в разных странах колеблется от 100 до 600 случаев на 1 млн населения в год, при этом выявляются 50-100 новых случаев ХПН в терминальной стадии.

ХПН является конечной фазой любого прогрессивного заболевания почек.

Термин "хроническое заболевание почек" отражает тот этап в развитии первичного или вторичного поражения почек, когда в лечебной тактике на первый план выступает проведения почечной заместительной терапии, а первопричина заболевания существенного значения уже не имеет. ХПН рассматривают как осложнение, проявляющееся нарушением функциональных возможностей почек вследствие определенного заболевания. При этом главными причинами ХПН являются:

1. Гломерулопатии: а) гломерулонефрит, который быстро прогрессирует б) все варианты хронического гломерулонефрита, кроме минимальных изменений в) гломерулонефрит при системных заболеваниях соединительной ткани г) токсичные гломерулопатии (связанные с употреблением препаратов золота, D-пеницилламину, "миеломная почка "и т.д.) д) обменные нефропатии (диабетический гломерулосклероз, подагрическая нефропатия, амилоидоз почек).

2. Тубулоинтерстициальные заболевания: а) хронический пиелонефрит б) туберкулез почек в) все варианты первичного и вторичного хронического интерстициального нефрита.

3. Сосудистые заболевания почек: а) артерионефросклероз при артериальной гипертензии (особенно злокачественный) б) васкулиты при системных васкулитах (узелковый периартерит, гранулематоз Вегенера и системная склеродермия) в) стеноз или тромбоэмболия почечных артерий (двусторонние или единственной почки, функционирует).

4. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, ретроперитонеальный фиброз, опухоли почек, мочевых путей и предстательной железы.

5. Наследственные нефропатии и аномалии почек: синдром Фанкони, синдром Альпорта, поликистоз, гипоплазия почек.

В возрасте ХПН чаще является следствием генерализованного атеросклероза, гипертензивной болезни, сахарного диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний.

Патогенез

Почки играют важную роль в экскреции различных метаболитов, обеспечивающих водно-электролитный и осмотический гомеостаз организма. Они имеют достаточно большие компенсаторные возможности. Гибель даже 50% от общего количества 2 млн нефронов может не сопровождаться никакими клиническими проявлениями. Только при снижении СКФ до 30-40 мл /мин, что соответствует снижению количества нефронов до 30%, в организме наблюдается задержание мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена. При ХПН в терминальной стадии величина нефроннои популяции составляет менее 10%.

результате прогрессивного ухудшение функционального состояния почек все существеннее изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и тем самым нарушает утилизацию глюкозы ), так и организма в целом.

На ранних этапах формирования ХПН отмечают снижение функционального резерва почки и, в частности, уменьшение ее способности к повышению СКФ в ответ на белковая нагрузка. На этом этапе течение ХПН бессимптомно. Дальнейшая утрата функциональных нефронов (до 30% от нормы) приводит к нарушениям экзокринной и эндокринной функции почек повышается концентрация азотистых метаболитов (мочевина, креатинин), отмечается тенденция к задержанию Na + .

При этом обнаруживают снижение АТФазного активности, в частности в эритроцитах и ​​клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетных мышц, что проявляется характерными для уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиями, миопатия т.д..

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, тотальной гипергидратации и артериальной гипертензии. Есть данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает четкая тенденция к повышению AT, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникают гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратироз и изменения липидного профиля крови, что способствует формированию метаболических полисиндромив с высоким индексом атерогенности у этих больных.

Нарушение выработки ернтропоетннив в почках приводит к развитию анемии.

Поскольку при ХПН выработки ренина продолжается, развивается стойкая артериальная гипертензия. У части больных задержания натрия также сказывается на сохранении высокого AT. Однако системная артериальная гипертензия не играет ведущую роль в развитии ХПН, которая характеризуется непрерывным прогрессированием, что приводит к накоплению в организме уремических токсинов, прежде мочевины и креатинина. Повышение уровня этих веществ в крови позволяет ориентировочно установить степень нарушения функции почек.

Уменьшение числа функциональных нефронов, снижение СКФ и накопления уремических токсинов приводит к

• замедление всех обменных процессов

• задержания Na + , К + , Mg 2 + и фосфора

• задержание жидкости и отеков

• нарушение синтеза витаминов

• уменьшение Са 2 + в крови

• усиление выработки паратгормона

• анемии

• увеличение проницаемости сосудов

• гиперкоагуляции.

Факторы прогрессирования ХПН делят на специфические и неспецифические.

Специфические факторы прогрессирования ХПН:

• дегидратация

• системная и /или почечная инфекция

• АГ

• нефротоксические препараты

• обструкция мочевых путей

• сердечная недостаточность

• гипергликемия

• ишемия почек.

Неспецифические факторы прогрессирования ХПН:

• внутриклубочковую гипертензия и гипертрофия

• задержания фосфатов и интерстициальная депозиция фосфата Са 2 +

• усиление синтеза простагландинов

• гиперлипидемия, особенно при нефротическом синдроме

• метаболический ацидоз

• протеинурия

• тубулоинтерстициальные нарушения

• задержания уремических токсинов

•фильтрация железа, особенно при нефротическом синдроме.

Темпы прогрессирования ХПН индивидуальные, неизменны и определенным образом зависят от основного заболевания. Известно, что наиболее высокими являются темпы естественного прогрессирования ХПН при гломерулонефрита с нефротическим синдромом, волчаночного нефрита; менее интенсивно ХПН прогрессирует в случае хронической почечной недостаточности, интерстициального нефрита различной этиологии, урожденной поликистозных болезни у взрослых. Значительное снижение СКФ приводит к развитию терминальной уремии при различных болезнях почек.

Прогрессирование ХПН прежде всего связано с гиперфильтрацией: повышение плазмоток и гидростатического давления во времени обусловливает характерное повреждения интактных нефронов - до фокального гломерулосклероза. Экспериментально доказано, что системная гипертензия ассоциируется с гломерулярной склерозом только тогда, когда переносится на капиллярную стенку клубочков.

Изучение абсолютной и фракционной реабсорбции воды, натрия и осмотически активных веществ дает основание сформулировать такое видение развития гиперфильтрации в сохранившихся клубочках на начальной стадии развития ХПН: увеличение осмотического нагрузка на один нефрон с дальнейшим ростом доставки осмотически активных веществ из проксимального канальца в дистальный отдел нефрона на фоне повышения фракционной дистальной экскреции натрия и воды. Это связано с характером тубулоинтерстициального поражения и повреждением архитектоники (увеличение расстояния между канальцами и сосудами), что сопровождается снижением чувствительности клеток восходящего отдела петли нефрона и уборочных трубочек к АДГ. Вследствие этого снижается осмотический градиент интерстиция мозгового вещества, что приводит к подавлению реабсорбции воды в нисходящем отделе петли нефрона и уборочных трубочках. При этом в восходящий отдел петли нефрона поступает большей степени разведенная жидкость с уменьшенным содержанием хлора, что приводит подавление механизмов обратной связи и увеличение СКФ в нефронах.

Патологическая анатомия

есмотря на разнообразие этиологических факторов, в характере морфологических изменений при выраженной ХПН есть ряд общих черт. Это Фибропластический процесс, который приводит к уменьшению количества действующих нефронов (в терминальной стадии это количество уменьшается до 10% и ниже по сравнению с нормой). При хроническом гломерулонефрите наблюдают склероз и гиалиноз клубочков, сопровождающиеся атрофией канальцев и изменениями сосудов, преимущественно артериол и мелких артерий, в виде фиброза интимы и миоеластофиброзу медиа. Однако наряду с гиализованимы клубочками находят также нормальные и гипертрофированные. Эта гетерогенность нефронов, широкий спектр их нарушений очень характерны для ХПН.

Изменения внутриклубочковую гемодинамики при ХПН характеризуются артериальной гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящих артериолы клубочка и /или выносной артериолы, и гипофильтрациею с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой влияет на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

При ХПН, обусловленной хроническим пиелонефритом, всего страдают канальцы. Они сжимаются воспалительными инфильтратами и волокнистой соединительной тканью, развиваются в интерстициальной ткани атрофируются, деформируются, расширяются, исполняются колоидоподибною белковой массой (так называемая тироицизация). В большинстве клубочков развивается перигло-мерулярний склероз через утолщение пристеночного листка капсулы почечного клубочка. Впоследствии развивается фиброз и гиалиноз клубочков, они срастаются с утолщенной капсулой, фукционального элементы заменяются волокнистой соединительной тканью (картина пиелонефротичнои сморщенной почки). В сосудах возникает деформирующий артерит, он наслаивается на артериосклероз, обусловлен артериальной гипертензией, часто наблюдается при хроническом пиелонефрите.

Классификация. Общепринятой классификации ХПН нет. Приведенная ниже классификация ХПН (табл. 30) разработана НИИ нефрологии АМН Украины и утверждена МЗ Украины (2003).

Клиническая картина

Начальными симптомами ХПН являются повышенная утомляемость, тошнота, ухудшение аппетита, увеличение количества выделяемой за сутки мочи. Эти симптомы в большинстве случаев затушевываются проявлениями основного заболевания.

Обычно чем выше степень ХПН, тем больше выражены ее клинические проявления, причем в одних случаях преобладают симптомы поражения сердечно-сосудистой, в других - нервной, пищеварительной, кровотвирнои и других систем. У некоторых больных самочувствие и состояние не соответствуют тяжести почечной недостаточности ("тихая уремия").

Изменения органов пищеварения. Снижение аппетита является сравнительно ранним признаком ХПН, причем иногда возникает отвращение к мясу. Наблюдают диспепсические явления: металлический привкус во рту, тошнота, тяжесть в подложечной области. Реже больные жалуются на боль в животе (чаще в верхней части), вздутие. Рвота и понос, которые периодически возникают при тяжелой форме ХПН, приводят к истощению и отрицательного азотного баланса, и при этом снижается как безжировой масса тела, так и масса жировой ткани. Характерными, но поздними клиническими признаками являются амиачний запах изо рта, паротит и язвенный стоматит.

Кислотность желудочного сока у большинства больных не изменена или повышена. Часто обнаруживают пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно у больных, которые лечатся программным гемодиализом. их возникновение связывают с гипергастринемии вследствие нарушения метаболизма гастрина сморщенными почками, а также с гиперкальциемией, что ее наблюдают при вторичном гиперпаратирози и лечении программным гемодиализом. Болевого синдрома может и не быть, первым проявлением язвенной болезни часто является кровотечение или (реже) перфорация.

Изменения со стороны тонкой и толстой кишок обычно не выражены. Лишь на поздних стадиях уремии может развиваться язвенный энтероколит, осложненный кишечным кровотечением, причиной которой часто является ангиодисплазии. Но повышение экскреции мочевины слизистой двенадцатиперстной и тощей кишок наблюдают значительно раньше, чем повышение ее уровня в крови.

У больных с ХПН часто диагностируют воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей, что может быть обусловлено наличием вторичного иммунодефицита. У лиц, имеющих сопутствующие поражения желчных путей, обнаруживают значительные нарушения всех видов обмена, повышение активности ферментов (щелочной фосфатазы, трансаминаз и др.), пониженная активность холинэстеразы. Печеночные метаболические сдвиги могут углублять тяжесть клинических проявлений уремической интоксикации.

У больных с уремией отмечают незначительное увеличение печени. Значительно большие размеры ее бывают только в случае сердечной недостаточности. Больные лечатся программным гемодиализом, часто болеют инфекционный вирусный гепатит. Повышение уровня АЛТ, ACT, панкреатических ферментов объясняется не только поражением соответствующих органов, но и задержанием экскреции этих ферментов.

Поражение сердечно-сосудистой системы

Артериальная гипертензия - частое осложнение ХПН. Ее наблюдают примерно в 3/4 больных, а в терминальной стадии уремии частота ее достигает 90%. В возникновении артериальной гипертензии при ХПН имеют значение как повышение ударного и минутного объема сердца вследствие задержания натрия и гиперволемии, так и увеличение периферического сосудистого сопротивления, связанного с нарушением выработки депрессорных веществ в почках. Преобладает гиперкинетический вариант артериальной гипертензии.

Симптоматика артериальной гипертензии у больных с ХПН существенно не отличается от симптоматики при гипертензивных синдромах другой этиологии. Отмечают изменения на глазном дне. Значительный отек сетчатки может привести к отслоению ее. Спазм мозговых сосудов у таких больных может стать причиной неожиданного и быстро преходящей потери или снижения зрения, выпадение поля зрения, диплопия, непродолжительного потери сознания. Длительные спастические состояния, приводящие к отеку мозга, обусловливающих развитие у этих больных почечной эклампсии. Артериальная гипертензия может осложниться также кровоизлиянием в мозг, приступами сердечной астмы и отека легких, развитием атеросклероза.

Изменения миокарда при ХПН обусловленные различными причинами. Основную роль играют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного обмена, анемия, влияние уремических токсинов. Развиваются гипертрофия левого желудочка и дистрофические изменения в миокарде до появления очаговых некрозов мышечных волокон, которые в большинстве случаев не связаны с поражением коронарных сосудов, а является следствием глубоких нарушений метаболических процессов в миокарде. Уремического поражения миокарда проявляется симптомами сердечной недостаточности, сначала левожелудочковой, а затем - тотальной. На ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии левого желудочка, часто - нарушение внутрижелудочковой проводимости и неспецифические изменения сегмента ST и зубцов Т и U, часто обусловленные нарушениями метаболизма и могут исчезать после лечения гемодиализом. На поздних стадиях возможные признаки устойчивых мелкоочаговых изменений в миокарде.

Перикардит является частым и угрожающим осложнением длительной уремии, особенно в терминальной стадии, но иногда он может возникать в связи с хроническим гемодиализом. Перикардит бывает сухой (чаще) или экссудативный. Экссудативный перикардит имеет характер серозно-фибринозного или геморрагического. Перикардит развивается постепенно, проявляясь шумом трения перикарда ("похоронный звон", характерный для больного с уремией) и изменениями на ЭКГ. Болевой синдром обычно невыраженный. Накопление значительного количества жидкости в полости перикарда наблюдают редко.

Кардиоваскулярные заболевания являются одной из важнейших проблем при ХПН. Известно, что ПТГ, который повышает внутриклеточное содержание кальция, неблагоприятно влияет на метаболизм, структуру и функции миокарда. Его увеличение может привести к возникновению патологических изменений в различных сосудах: атеросклероз, кальциноз медиа средних и мелких сосудов. Эти изменения приводят к гипертрофии и ишемии миокарда. При вторичного гиперпаратирозу гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы миофибрилл, интерстициальным фиброзом; усиливаются процессы кальцификации миокарда, клапанов сердца, проводящей системы, что приводит к ишемии миокарда, его дисфункции, митральной и аортальной недостаточности, аритмий, угрожающих жизни больного.

Изменения в легких при ХПН проявляются картиной так называемой уремической легкие (синдромы: водянка легких, уремическийотек легких, уремический пневмонит и др.), что обусловлено интерстициальным и альвеолярным серозно-фиброзным отеком из-за повышения проницаемости капилляров, гипергидрацию и левожелудочковая недостаточность. Этот отек обычно сочетается с вторичным уремического пневмонитом, при котором наблюдают мононуклеарной инфильтрации межальвеолярных перегородок.

Физические данные при уремии легкие незначительны: коробочный оттенок перкуторного звука, иногда небольшое количество влажных хрипов. Основное значение для распознавания заболевания имеет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме легких видно прикорневые хмароподибни тени, напоминающие крылья бабочек (рис. 101). Иногда затмение может быть односторонним и даже сегментарным, располагаться в нижних отделах легких. Ведущая роль отека в возникновении этих изменений подтверждается исчезновением их после одного или нескольких сеансов гемодиализа с ультрафильтрацией, а иногда даже под влиянием слабительных, мочегонных и сердечных средств.

При выраженной картине уремической легкого в случае неадекватного лечения могут развиться тяжелые приступы удушья и даже отек легких.

На фоне уремической легкого нередко возникает микробная пневмония, которой свойственна стерта симптоматика, в частности отсутствие выраженной температурной реакции, затяжной устойчивый ход, иногда присоединяется плеврит (экссудативный или фибринозный).

Гематологический синдром характеризуется анемией, геморрагическим диатезом и лейкоцитозом.

Анемия является одной из первых и наиболее частых проявлений ХПН. Обычно наблюдают соответствие между степенью выраженности анемии и гиперазотемии. Основными причинами анемии является недостаточное образование эритропоэтина в пораженных почках, избыток ингибитора эритропоэза, уремическая интоксикация, алиментарный дефицит железа в связи с соблюдением диеты и нарушением его всасывания, гемолиз и кровопотеря. Анемия обычно нормохромная, иногда гипохромная, а в единичных случаях (при дефиците фолиевой кислоты) гиперхромный. Она является одним из факторов возникновения сердечной недостаточности.

По Европейскими рекомендациями, анемией у больных с ХПН принято считать снижение гемоглобина более чем на 2 персентили (95%) от нормальных значений в популяции, а именно:

• менее 115 г /л у взрослых пациенток женского пола

• менее 135 г /л у взрослых мужчин

• менее 120 г /л у мужчин старше 70 лет.

Указанные уровни гемоглобина считают анемией, вызванной ХПН, при отсутствии желудочно-кишечного кровотечения, метрорагий, гипотироидизму, гемоглобинопатии и алиментарного дефицита.

Геморрагический диатез при уремии проявляется кровоточивостью десен, носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, появлением мелких, а то и больших кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Могут быть также кровоизлияния в мозг, перикард, плевру. Они связаны с повышенной проницаемостью и ломкостью капилляров, а также с нарушением со стороны зсиднои и фибры-нолитичнои систем крови, прежде всего тромбоцитопатией. Она проявляется изменением функции тромбоцитов - снижением их адгезивности, уменьшением активности пластинчатых факторов тромбообразования.

Геморрагический диатез у больных с уремии может длительное время клинически проявляться и его диагностируют только при исследовании коагулограммы или при случайных травм и операций. Степень выраженности не всегда соответствует тяжести ХПН.

Токсический гиперлейкоцитоз со сдвигом влево или без него случается при ХПН гораздо реже, чем при ОПН. При этом количество лейкоцитов, как правило, не превышает 15 • 10 9 /л - 20 • 10 9 /л.

Изменения костей и суставов . С продолжением жизни больных, страдающих ХПН, частота этих нарушений растет. При уремии остеопатии различают 4 типа изменений в костях: 1) диффузный остеопороз, 2) фиброзный остит, 3) остеомаляция; 4) остеосклероз. Чаще всего обнаруживают остеопороз, иногда - комбинацию этих изменений. Развитие уремической остеопатии обусловлен следующими основными факторами: 1) гипокальциемия, часто сочетается с гиперфосфатемией, 2) дефицитом витамина D, 3) метаболическим ацидозом; 4) вторичным гиперпаратирозом.

Почечная остеодистофия (рис. 102) развивается у больных с ХПН после длительного состояния гипокальциемии, гиперпаратирозу, метаболического ацидоза и сниженного всасывания кальция в кишечнике (см. схему 27).

Основной причиной гипокальциемии при ХПН является потеря почками способности переводить 25-гидроксихолекальциферол (провитамин D) в 1,25-дигидрок-сихолекальциферол, или активную форму витамина D, без которого не происходит всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует прищитоподибни железы, которые выделяют в кровь повышенное количество паратгормона. Он усиливает выделение почками фосфора, а также активизируя остеобласты, предопределяет превращение их в остеокластов, что приводит к усилению остеолиза и остеокластической резорбции костей. Благодаря этому происходят мобилизация кальция из костей скелета и отложение его в стенках сосудов, в навколосуг-лобных тканях, роговице, конъюнктиве, реже в подкожной клетчатке и внутренних органах в виде кальций?? Натив; временно нормализуются показатели плазменного кальция и фосфора. Длительная гиперфункция прищитоподиб-ных желез может закончиться их гиперплазией. Уремическая остеомаляция может быть обусловлена ​​также дефицитом 1,25-дигидроксихолекальциферол или нарушением синтеза коллагена, преобразованием кальция фосфата на гидроксиапатит (схема 12).

Клиническим проявлением уремической остеопатии является боль в костях. Он бывает самостоятельным или возникает лишь при нажатии, особенно на грудиной и ребра. Вероятные переломы костей. Часто обнаруживают склеротические изменения позвоночника (рис. 103).

кальцификация мягких тканей обнаруживают у больных с ХПН вследствие значительной гиперфосфатемии, плохо корректируется. Кальция фосфат выпадает в осадок, откладывается в конъюнктиве, роговице, суставах, сосудах, мышцах, коже, сердце, сухожилиях и т.д.. Больные жалуются на зуд, мышечную слабость, диагностируют различные виды аритмий, артриты, ишемию периферических тканей и т.д..

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение уровня щелочной фосфатазы, что свидетельствует о повышенной активности остеобластов, снижение концентрации кальция и повышение - фосфора. При рентгенологическом исследовании часто наблюдают картину остеомаляции. Особенно выражены изменения в ребрах, костях таза, длинных трубчатых костях.

Нарушение выделения мочевой кислоты почками в случае длительной почечной недостаточности может привести к гиперурикемии. Если содержание мочевой кислоты составляет 0,6 ммоль /л и выше, развивается так называемая почечная подагра.

При этом подагрические приступы наблюдают редко, чаще всего больные жалуются на боль в суставах, особенно при движении. Поражаются преимущественно суставы кистей и локтевые, которые могут деформироваться, возникают устойчивые тендовагиниты. Типичные подагрические узелки - тофусы - в околосуставных тканях, на ушных раковинах случаются сравнительно редко.

Нарушение функции эндокринных органов. Вторичный гиперпаратироидизм (рис. 104) бывает почти у всех больных с ХПН. Наряду с анемией и сердечно-сосудистыми осложнениями нарушения фосфорно-кальциевого обмена является главной причиной смертности таких больных. Значимые признаки развития гиперпаратирозу возникают при СКФ менее 60 мл /мин.

Кроме паращитовидных желез поражаются и другие железы внутренней секреции. Часто снижается или полностью исчезает либидо, у мужчин нередко наступает импотенция, у половины женщин наблюдают олиго-или аменорею. Беременность наступает лишь в 0,5% женщин детородного возраста, которые находятся на лечении программным гемодиализом. Она значительно отягощает течение заболевания. Снижается функция щитовидной железы, хотя типичных клинических проявлений гипотиреоза не отмечают.

Нарушение метаболизма мочевой кислоты приводит к развитию вторичной подагры. Наблюдают повышение базисного уровня инсулина, нарушение реакции на инсулин, вводимый (гипогликемия), неадекватность реакции на инсулин, развитие резистентности тканей к инсулину, гипердислипидемия. С нарушением выработки и расщепления инсулина связаны нарушения липидного обмена.

У больных с почечной недостаточностью развиваются значительные эндокринные нарушения, связанные со снижением уровней тестостерона и эстрогена (нарушение либидо, импотенция, угнетение сперматогенеза, гинекомастия, олиго-и аменорея, бесплодие; у женщин значительно снижена фертильность).

Поражение нервной системы. Четкой зависимости между степенью азотемии, диселектролитемии и выраженностью неврологических симптомов нет. Особенно это касается энцефалопатии. В случае медленного нарастания гиперазотемии нарушения со стороны центральной нервной системы встречаются реже и менее выражены, чем при быстром ее развития.

Симптоматика энцефалопатии при ХПН неспецифическая. Чаще всего больные жалуются на снижение способности концентрировать внимание, раздражительность, головная боль, изменение настроения (депрессия чередуется с возбуждением, эйфорией). Бывает бессонница. Возникновение так называемых уремических психозов обусловлено преимущественно АГ, электролитными оползнями и медикаментозной интоксикацией. Эти психозы могут протекать с навязчивыми страхами, галлюцинациями, параноидным синдромом, депрессией, потерей сознания. Тремор, судорожные припадки, почечная эклампсия обычно случаются у больных с длительным течением ХПН. В терминальной стадии развивается кома.

Синдром уремической полинейропатии являются поздним осложнением ХПН. Характерно симметричное поражение дистальных отделов периферических нервов, преимущественно нижних конечностей. Верхние конечности страдают редко. Нарушается чувствительность - болевая, температурная и особенно вибрационная. Появляются парестезии, зуд, ощущение жара, боль, нарушение равновесия, атактическая походка, болезненные судороги, сокращения мышц. Раньше страдают мышцы-разгибатели пальцев, а затем и всей стопы.

Метаболизм жиров, белков, углеводов. При ХПН возникают выраженные нарушения метаболизма жиров в виде атерогенных гиперлипопротеидемией.

Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющий метаболизм пептидов с молекулярной массой менее 60 000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобилкови диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных с ХПН рано (уже при снижении СКФ до 80 мл /мин) обнаруживают гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, то есть так называемый уремический псевдодиабет с развитием чрезвычайно редкой патологии кетоацидоза. В ответ на энергетическую недостаточность усиливается катаболизм, при этом прежде всего страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивает глюкоза (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза приводит к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего у таких больных появляется склонность к развитию лактоацидоза.

При ХПН уже при повышении содержания в крови креатинина до 3 мг% снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина - скорость удаления из плазмы триглицеридов; время за счет ингибирования активности липопротеьиднои липазы снижается их расщепления, стимулируется синтез ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП. Все это обусловливает ускорение атерогенеза и является причиной высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

характерным является увеличение содержания в плазме крови триглицеридов и ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП. Степень и частота указанных нарушений увеличиваются по мере нарастания тяжести ХПН, которую всегда сопутствует нарушение метаболизма белков. Чаще обнаруживают изменения синтеза альбумина - гипоальбуминемия.

Инфекционные осложнения . Склонность к инфекциям при уремии обусловлена ​​снижением выработки и нарушением функции лейкоцитов. Характерные лимфопения и атрофия лимфоидных органов; хотя продуцирования нейтрофилов существенно не страдает, уремические токсины нарушают функцию лейкоцитов всех типов. Поражение моноцитов, лимфоцитов и нейтрофилов приводит к ослаблению острых воспалительных реакций, аллергических реакций замедленного типа и вторичного иммунного ответа. Инфекции у больных с уремией часто протекают без лихорадки, возможно, это обусловлено действием уремических токсинов на гипоталамический центр терморегуляции.

Другие причины нарушений функции лейкоцитов - ацидоз, гипергликемия, истощение, гиперосмолярность плазмы и тканей из-за накопления азотистых шлаков. При гемодиализе добавляется еще один повреждающий фактор - контакт с диализивною мембраной: он повреждает лейкоциты, стимулирует выделение цитокинов и активизирует комплемент - все это нарушает иммунные и воспалительные реакции. Защитная функция слизистых оболочек при ХПН ослаблена; во время диализа воротами инфекции часто становятся сосудистые и внутрибрюшные катетеры.

Риск инфекции возрастает, если для лечения основного заболевания применяют глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

Кожные проявления. Поражение кожи и слизистых оболочек могут быть обусловлены анемией (бледность), нарушением гемостаза (экхимозы, гематомы), вторичным гиперпаратирозом и обызвествления (зуд , следы расчесываний), обезвоживанием (сухость, дряблость) и истощением. Анемия и отложения различных пигментов (урохромом) придают коже характерный желтоватый оттенок. В тяжелых случаях с потом выделяется так много мочевины, она кристаллизуется на коже, образуя нежный белый налет (уремическая пудра).

Нарушение электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Для многих больных с ХПН, особенно обусловленной пиелонефритом при отсутствии выраженной сердечной недостаточности, характерна значительная потеря натрия с мочой, что приводит к выраженному обезвоживанию и нарастание почечной недостаточности. При гипонатриемии и дегидратации наблюдают резкую слабость, сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, потерю массы тела, тахикардию. Артериальное давление и особенно центральное венозное давление при этом могут снижаться, появляется или усиливается рвота, растут концентрация мочевины в крови и гематокритного число.

Избыточное поступление поваренной соли приводит к развитию или усиление сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, отеков и асцита. Избыточное поступление воды приводит к гипонатриемии и увеличение массы тела. До начала диализа уровень натрия остается нормальным, если суточное потребление воды примерно равна диуреза плюс 500 мл. После гемодиализа нередко развивается легкая гипонатриемия. Гипернатриемия при ХПН случается довольно редко. К диализу отеки лечат диуретиками и умеренным ограничением поваренной соли и воды, кроме того применяют гемофильтрацию. Реарбсорбция натрия и воды при ХПН возбуждено, потому позаниркови потери их (при рвоте, поносе, лихорадке) быстро приводят к обезвоживанию: появляются сухость слизистых оболочек, тошнота, обморок, тахикардия, падение шейных вен, ортостатическая гипотензия и, в конце концов, кома. У больных с начальной, бессимптомной ХПН снижение ОЦК может привести к падению СКФ и развитию острой почечной недостаточности. Таким больным необходимо осторожно вводить жидкость, после восстановления ОЦК функция почек часто (хотя и не всегда) возвращается к исходному уровню.

Обычно концентрация калия в сыворотке крови больных с ХПН находится в пределах нормы или несколько снижена. Гиперкалиемия возникает только в случае введения большого количества калия с пищей или парентерально, а также при олигурии и обычно не достигает значительной степени. Выраженная гиперкалиемия проявляется изменениями на ЭКГ. Зубец Тстае высоким, узким, острым. Иногда удлиняется интервал P-Q, расширяется желудочковый комплекс RS, снижаются зубцы Р и R.

Гипокалиемия при ХПН возникает вследствие значительных потерь калия с мочой. Гипокалиемия проявляется астенией, слабостью мышц. В редких случаях пареза непосмугованих мышц пищеварительного тракта может наблюдаться картина острого расширения желудка или паралитической непроходимости кишок.

Концентрация магния в сыворотке крови при ХПН повышается достаточно рано и коррелирует с тяжестью патологии.

Для тяжелой формы ХПН характерен ацидоз. Он возникает вследствие нарушения выделения почками Н + , неорганических и органических кислот, что приводит к уменьшению содержания карбонатов в крови (так называемый компенсированный ацидоз), а в тяжелых случаях - к снижению рН крови (декомпенсированный ацидоз). Инфекция, операции, повышен катаболизм усиливают ацидотического сдвиги. О наличии ацидоза свидетельствует уменьшение общей секреции Н + с мочой. Проявлением ацидоза является одышка, в частности дыхания Куссмауля.

Метаболический алкалоз встречается при ХПН гораздо реже, чем ацидоз. Он развивается только в случае значительных экстраренальных потерях кислот (массивное частое рвота кислым содержимым) и одновременного введения большого количества щелочей (с пищей или парентерально).

Диагностика и дифференциальная диагностика ХПН

Основными критериями диагноза являются: 1) стойкое снижение клубочковой фильтрации, 2) стойкое повышение уровня креатинина в крови, 3) анемия , 4) артериальная гипертензия.

Лабораторные показатели нарушения выделительной функции почек. ХПН свойственны гипо-и изостенурия, которые супруводжуються сначала полиурией, а в случае длительной недостаточности почек - нормальным или даже пониженным диурезом, оказывающих благодаря пробе Зимницкого.

Основным показателем нарушения азотовыделительной функции почек является повышение плазменного уровня креатинина, что, в отличие от мочевины, мало зависит от внепочечных факторов. Менее надежным признаком является повышение уровня мочевины в крови при одновременном снижении выделения ее с мочой. При этом удельный вес азота мочевины в остаточном азоте крови возрастает до 80-95% (в норме 40-50%).

Более ранней, чем азотемия, и высокоинформативной признаком ХПН является снижение клубочковой фильтрации, оценивается чаще клиренс эндогенного креатинина.

Если в анамнезе есть заболевания, обусловливающие ХПН, ее диагностика не представляет значительных трудностей. Однако такие заболевания, как хронические гломеруло-и пиелонефриты, врожденные нефропатии, поликистоз почек, нередко остаются длительное время нераспознанными и больные могут впервые обратиться к врачу лишь тогда, когда имеются признаки ХПН. В этих случаях тщательное изучение предварительной медицинской документации позволяет выявить наличие у пациента в прошлом протеинурии, эритроцитурии, цилиндруры, повышение AT, но установить причину недостаточности почек в терминальной стадии уремии удается не всегда. С этой целью применяют инструментальные методы исследования: 1) обзорную рентгенографию органов брюшной полости, нефротомографию (размеры почек) 2) УЗИ почек (их размеры, наличие и локализация обструкции), 3) радионуклидной ренографию (выраженность нарушения функции почек, наличие обструкции) 4) экскреторную урографию (размеры почек, морфология чашечково-лоханочной системы, нарушение функции), однако при выраженной азотемии она нецелесообразна.

Очень важно как можно раньше отграничить от настоящей ХПН так называемую ретенционные уремии, образующаяся в результате обтурационной нефропатии. Если обструкция мочевых путей является частичной, то ХПН развивается медленно. Своевременное ликвидации обструкции может привести к полной функциональной или анатомической регенерации.

Чтобы не принять за ХПН гиперазотемии, обусловленную натрийпеничним синдромом, следует помнить, что он возникает в случае значительных потерь натрия (частое рвота, понос, злоупотребление мочегонными средствами и т.д.), причем нет свидетельств о перенесенных в прошлом заболевания почек, отсутствуют изменения в моче или они слабо выражены, наблюдают олигурии, содержание натрия и хлора в сыворотке крови снижен, отмечают сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза.

Катаболическое гиперазотемия может развиваться при сепсисе, злокачественных новообразованиях, недостаточности кровообращения. Она характеризуется умеренным повышением содержания остаточного азота в крови без заметного повышения уровня креатинина. Изменений в моче или нет, или они слабо выражены и несвойственные почечным заболеванием.

Для диагностики анемии используют следующие параметры:

• концентрация гемоглобина - для установления степени анемии

• MCV (средний объем эритроцита) и МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците) - для определения типа анемии

• абсолютное число ретикулоцитов - для оценки активности эритропоэза

• содержание ферритина плазмы /сыворотки - для определения депо железа

• процент гипохромных эритроцитов или сатурация трансферрина или содержание ретикулоцитов - для оценки функциональной доступности железа

• С-реактивный протеин плазмы /сыворотки - для определения воспаления.

У больных, получающих диализ, нужно учитывать частоту процедур и диализную дозу.

В случае необходимости выполняют такие исследования или учитывают следующие состояния:

• определение гастроинтестинальной кровотечения

• концентрацию витамина 12 в сыворотке крови и эритроцитах

• концентрацию паратгормона сыворотки /плазмы крови

• лейкоцитарную формулу и содержание тромбоцитов

• гемолитические тесты (гаптоглобин сыворотки /плазмы, ЛДГ, тест Кумбса)

• протеин плазмы /сыворотки и /или мочи

• альбумин сыворотки

• электрофорез гемоглобина и исследование костного мозга.

Диагноз анемии, которая, вероятно, является еритропоетиндефицитною, устанавливают при наличии значительного нарушения функции почек и отсутствии других причин анемии (табл. 31).

При уремии коме проводят дифференциальную диагностику с другими коматозными состояниями: диабетической, печеночной, апоплексический запятыми. О наличии уремической комы свидетельствуют аммиачный запах изо рта, бледность слизистых оболочек, грязновато-желтый цвет кожи, артериальная гипертензия, анемия, сравнительно низкая плотность мочи, наличие в моче белка, эритроцитов, цилиндров, гиперазотемии.

Если есть подозрение на кровоизлияние в мозг, одновременно с тщательным неврологическим обследованием и офтальмоскопией в случае необходимости делают пункцию поясничной области спинного мозга, электроэнцефалографию и другие специальные исследования.

Довольно трудно отграничить терминальную стадию уремии от почечной недостаточности, обусловленной обострением хронических заболеваний почек (гломеруло-и пиелонефрита и др..). Об обострении свидетельствует быстрое и выраженное ухудшение состояния пациента после переохлаждения, интеркуррентных заболеваний, травм, операции, родов. При обострении хронического пиелонефрита может наблюдаться повышение температуры тела, лейкоцитоз, лейкоцитурию и бактериурия. Обострение нефропатии при системной красной волчанке и других системных заболеваниях соединительной ткани обычно сопровождается ростом выраженности других проявлений болезни: артралгий, кардита, пульмониты т.д.. Особенно трудно проводить дифференциальную диагностику у больных без острого нефрита в анамнезе, ранее не находились под наблюдением и впервые обратились к врачу тогда, когда явления ХПН были уже хорошо выражены. Если возникают сомнения относительно хронического течения недостаточности почек, особенно если они не уменьшены в размерах, иногда прибегают к пункционной биопсии.

течение ХПН, обусловленной нефротичннм вариантом гломерулонефрита, свойственно более быстрое прогрессирование, чем при ХПН, вызванной поликистозом или пиелонефритом. При пиелонефрите раньше возникает анемия, но одновременно чаще наблюдают ремиссии, когда применяют противовоспалительное лечение.

У больных диабетический гломерулосклероз в стадии ХПН глюкозурия и гипергликемия часто снижаются, а нефротический синдром обычно сохраняется.

Лечение ХПН прежде всего предусматривает лечение основного заболевания. При этом важное значение имеют следующие меры:

• коррекция гипергликемии (при сахарном диабете)

• снижение активности процесса (при системных заболеваниях соединительной ткани, гепатитах и ​​др.).

• прекращения употребления токсичных препаратов

• устранение обструкции почек и мочевых путей и восстановление нормальной уродинамики

• восстановление нормального кровотока в почечных артериях (атеросклеротическая бляшка, фиброзомьязова дисплазия и др.).

• лечения сердечной недостаточности.

симптоматическое лечение ХПН проводят независимо от причины ХПН с целью влияния на неспецифические факторы прогрессирования ХПН для стабилизации процесса. Оно включает консервативную терапию (диетотерапию и медикаментозное лечение), а на поздних стадиях (III-VI) - инструментальные методы очистки крови - заместительную почечную терапию: гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрацию, а также пересадки почки.

Режим. Развитие ХПН меняет образ жизни больного: следует избегать переохлаждения, значительных физических и эмоциональных нагрузок; больной нуждается оптимальных условий труда и быта, ему нужно предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразно также обеспечить более длительный отпуск; в период выраженного ухудшения состояния, в случае возникновения интеркуррентных заболеваний, при недостаточности кровообращения II и III стадии, нарушениях мозгового и коронарного кровообращения, кровотечениях показан постельный режим; женщинам, страдающим ХПН противопоказаны беременность и роды.

Развитие инфекционных осложнений (почек и мочевых путей и другой локализации) у больных ХПН приводит к снижению функции почек. Вследствие активного инфекционно-воспалительного процесса усиливается катаболизм (распад) билков и увеличивается количество уремических токсинов. Развитие процесса в почках вызывает нарушение микроциркуляции и непосредственное снижение СКФ. При использовании антибактериальных препаратов следует учитывать путь элиминации их, не назначать нефротоксические антибиотики.

В случае внезапного нарастания тяжести ХПН всегда следует исключить вероятность инфекции.

Проводя антибактериальную терапию, следует помнить следующее:

• доза снижается в соответствии с СКФ (например, ХПН II ст., креатинин - 0,256 г /л, СКФ - 50 мл /мин - доза составляет 50% от среднетерапевтической)

• нефротоксические препараты назначают только по жизненным показаниям

• при инфекциях мочевой системы лучше использовать цефалоспорины и пенициллины, которые секретируются канальцами, это обеспечивает достаточную концентрацию их при снижении СКФ

• предпочтение отдают липофильным препаратам, которые метаболизируются в печени

• антибиотиков с отсутствием нефротоксичности нет.

К антибиотикам с высокой нефротоксичностью (при ХПН не назначают) относятся:

• аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, сизомицин), сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает токсическое действие

• хлорамфеникол (левомицетин)

• тетрациклины (тетрациклин, доксициклин, метациклин).

Умеренная нефротоксичность (назначения при ХПН III-IV вв. не желательно!) свойственна таким антибактериальным препаратам:

• Линкозамины (клиндомицину, линкомицина)

• нитрофураны

• сульфаниламидам (в том числе комплексным с триметопримом)

• хинолонов (кислоте налидиксовой, оксолиновая, пипемидиевий)

• хинолина (норфлоксацина, пефлоксацина, офлоксацина, ципрофлоксацина, левофлоксацина, моксифлоксацина)

• макролидам - ​​азалидов (азитромицина).

Низкая нефротоксичность (при ХПН III-IV вв. дозу корректируют в соответствии с СКФ) характерна для таких препаратов:

• р-лактамных антибиотиков

• пенициллинам - природных, полусинтетических, защищенных

• цефалоспоринов

• карбапенемов

• монобактамами

• макролидов (эритромицин, джозамицин, рокситромицин и др.).

• Тиамфеникол (флуимуцил)

• имидазола (метронидазол).

Выбор диеты при ХПН определяется ее степенью, естественными темпами прогрессирования как при определенной нозологической форме, так и у конкретного пациента, величиной суточной потери белка, показателями функционального почечного резерва, состоянием фосфорно-кальциевого и водно-электролитного обмена, энергозатратами больного и скоростью белкового катаболизма и должен отвечать следующим требованиям: 1) ограничение белка при достаточном введении незаменимых аминокислот, 2) достаточное энергетическая ценность - 147-209 кДж, или 35-50 ккал на 1 кг массы тела сутки за счет жиров и особенно углеводов, предотвращает распад эндогенного белка; 3) включение в диету фруктов и овощей с учетом их белкового, электролитного и витаминного состава, а также характера нарушений гомеостаза, 4) надлежащее кулинарное обработки продуктов, что способствует улучшению аппетита пациента .

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функциональные нефроны, способствует сохранению удовлетворительной функции почек в течение более длительного времени, уменьшению азотемии, замедляет прогрессирование ХПН.

Потребление натрия и воды. Поскольку натрий способствует развитию осмотического диуреза, длительное ахлоридний режим негативно влияет на функции почек, а также резко ухудшает вкус пищи. Поэтому количество поваренной соли в рационе больных должно зависеть от наличия и выраженности артериальной гипертензии, отеков, недостаточности кровообращения. На начальной стадии ХПН следует рекомендовать 4 - 6 г соли, при выраженной ХПН - 6-8 г, а при ХПН, вызванной пиелонефритом, поликистозом, обструктивной нефропатией, - до 10 г в сутки, поскольку она часто протекает со значительными потерями натрия. При наличии АГ, нефротический компонент, сердечная недостаточность, количество натрия хлорида не должна превышать 3-4 г в сутки. При снижении АД и восхождении отеков количество поваренной соли увеличивают.

Количество употребляемой жидкости должно равняться диуреза за предыдущие сутки + 300-400 мл (экстраренальных потеря воды). Чтобы предотвратить гиповолемии и ухудшению клубочковой фильтрации при значительном облигатных диурезе в связи с нарушением концентрационной функции, важно, чтобы пациент получал достаточное количество жидкости для поддержания диуреза - не менее 1500-2000 мл в сутки. Потребление жидкости ограничивают только в случае олигурии, отеков, гипонатриемии разведения, сердечной недостаточности и рефрактерной по терапии артериальной гипертензии.

В полиурийний фазе ХПН, если нет сердечной недостаточности и артериальной гипертензии (или они хорошо корректируются), нужно употреблять количество жидкости, достаточное для поддержания диуреза 2,0-2,5 л на сутки. Употребление большого количества жидкости способствует выведению?? Ремичних токсинов, предотвращает дегидратации, уменьшает синтез вазоконстрикторных простагландинов. Количество поваренной соли несколько ограничивают (10-12 г в сутки) - запрещают потребление солений, досолювання пищи и др.. Резкое ограничение NaCl не рекомендуется, так как при некоторых заболеваниях почек, сопровождающихся поражением тубулоинтерстициальные ткани, развивается так называемая солевтратна почка и может возникать гиповолемия. Использование диуретиков может привести к гипокалиемии, для предотвращения которой используют продукты, богатые К + , и некоторые лекарственные средства.

В олигурийний фазе ХПН увеличение водной нагрузки приводит к внутриклубочковую гипертензии и ускорения процесса склерозирования нефронов. Поэтому нагрузка жидкостью должна соответствовать суточном диуреза + 500 мл. Поваренную соль ограничивают до 5-6 г в сутки.

Правильность установки для этой категории больных водного и солевого режимов нужно контролировать ежедневным измерением диуреза, AT, еженедельным взвешиванием. Если отрицательной динамики этих показателей нет, дозу поваренной соли увеличивают.

Потребление калия . В связи с ростом при ХПН содержания К + в крови необходимо обязательно ограничивать потребление продуктов, его содержащих. Содержание калия в некоторых продуктах (в 100 г) представлено ниже.

При гиперкалиемии необходима медикаментозная коррекция:

• йонообминни смолы (резониум) - 10,0 на 100 мл воды 3 раза в сутки

• 500 мл 5% раствора глюкозы + 8 ЕД инсулина внутривенно капельно

• кальция глюконат - 20-30 мл 10% внутривенно

• натрия гидрокарбонат - 200 мл 4,2% внутривенно.

При повышении уровня К + более 7 ммоль /л в крови возрастает риск осложнений со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия) и возникает необходимость проведения заместительной почечной терапии.

При ХПН III-IV степени выраженности назначение препаратов К + (аспаркам, панангин, калипоз и др.). противопоказано.

Потребление белка. Количество белка в пище ограничивают уже при ХПН II степени; если уровень креатинина превышает 0,2 ммоль /л, рекомендуется потребления белка составляет 0,6-0,75 г на 1 кг массы тела в сутки с 1-2 погрузочными днями в неделю ( 1 г на 1 кг массы тела в сутки). При этом белок растительного происхождения должна составлять 25%. Если содержание мочевины и креатинина за такого рациона не снижается до нормы, то нельзя исключить погрузочные дни, а иногда даже заменить их разгрузочными днями (0,3-0,4 г на 1 кг массы тела белка в сутки).

При ХПН II степени больных переводят на низкобелковый диету достаточной энергетической ценности. Такой подход основывается на том, что при малоазотистому, но достаточной энергетической ценности питании и введены с пищей всех незаменимых аминокислот в близком к необходимому минимуму количества, эндогенная мочевина используется для синтеза собственных белков организма. Существует много модификаций этой диеты, однако в каждой из них используют преимущественно белки животного происхождения, имеющих высокую биологическую ценность. Лечение целесообразно начинать с диеты, содержащей 21 г белков (из них 2/3 биологически полноценные). К этому рациону нужно добавлять витамины: аскорбиновую кислоту по 100 мг, пиридоксин по 300 мг, фолиевую кислоту по 1 мг т.д..

низкобелковый диеты больные должны соблюдать также при ХПН III и IV степени, если они не находятся на лечении диализом.

Меню больного составляют в пределах диеты № 7. К дневного рациона больного включают следующие продукты: мясо (100-120 г), блюда из сыра (кисломолочного), каши (манную, рисовую, гречневую, перловую). Особенно рекомендуется блюда из картофеля, имеет незначительный содержание белка и одновременно высокой энергетической ценностью (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и т.д.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) масла. Чай или кофе можно подкислить лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуют потреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи - это углеводы и жиры и дозированно - белки.

Чтобы обеспечить больным достаточно разнообразное и вкусное питание, рекомендуют разнообразное кулинарное обработки пищи, включение в меню национальных блюд, добавление в небольшом количестве приправ, пряностей (горчицы, уксуса, перца, хрена, чеснока, аниса, лука, укропа, гвоздики, лимонного сока, кориандра, муската, шафрана, ванилина и т.д.) позволяют использовать небольшое количество вина и пива.

Чтобы избежать ограничений в потреблении хлеба, используют безбелковый хлеб, изготовленный из кукурузного крахмала. Украинские нефрологи Т.Д. Никула и Л.А. Пирог (1980) разработали 2 варианта низкобелковый диеты: № 7 а (21 г белка в сутки) и № 7 б (40 г белка в сутки), в которых используют блюда украинской кухни. На низкобелковый диете больные с ХПН должны находиться в течение многих месяцев.

низкобелковый диета улучшает общее состояние больных, уменьшает диспепсические проявления; у больных появляется аппетит, уменьшаются уровни мочевины, креатинина крови, корректируется метаболический ацидоз. Ограничение пищевого белка уменьшает гемодинамические нагрузки на клубочки, снижает интоксикацию, способствует сохранению остаточной функции нефронов и гальмуе прогрессирования ХПН. Использование пищевых добавок эссенциальных аминокислот или их кетоаналогив улучшает усвоение азота и уменьшает потребность в белке, предотвращает развитие полинейропатии.

Высококалорийная низкобелковый диета неэффективна, если величина клубочковой фильтрации ниже 5 мл /мин (уровень креатинина в крови 0,7 ммоль /л и выше). Не показана она также при выраженной диспепсии, геморрагическом диатезе, тяжелой сердечной недостаточности.

Для расчета количества продуктов животного происхождения при составлении меню низкобелковый диеты используют белковую единицу (она равна 7 г биологически полноценного белка). Содержание белка в продуктах растительного происхождения представлен ниже.

К пищевых продуктов, из-за низкого содержания в них белка, калия и натрия могут быть назначены больным с ХПН без ограничений, относятся: масло (сливочное), масло, маргарин, несоленое сало , смалец, безбелковый хлеб, муку, манная крупа, сахар, мед, фруктовая карамель, кофе, чай.

последнее время получила распространение низкобелковый диета, в которой азотистые вещества содержатся в виде чистых незаменимых аминокислот или (лучше) их кетоаналогив (кетостерил) и напивзаминнои аминокислоты (гистидин - 2,4 г сутки), которая при ХПН играет роль незаменимой, поскольку без нее невозможна коррекция анемии. Использование эссенциальных аминокислот или их кетоаналогив рядом с торможением прогрессирования почечной недостаточности способствует уменьшению выделения альбумина, снижению в крови концентрации триглицеридов, предотвращает развитие атеросклероза. В плазме уменьшается содержание пролактина, щавелевой кислоты, повышается содержание тестостерона. Кальциевые соли кетоаналогив эссенциальных аминокислот уменьшают всасывание фосфатов в ЖКТ, что сопровождается увеличением концентрации кальция и кальцитриола в крови наряду со снижением уровня паратироидного гормона, предотвращает развитие остеопатии и снижает уремическую интоксикацию.

Оптимальным временем начала диетического лечения считают наличие у больного снижения СКФ до 50-60 мл /мин и концентрации креатинина крови к 0,18-0,20 ммоль /л. Одна из распространенных схем суточной нагрузки белком и дозирования кетостерилу представлена ​​в табл. 32.

Улучшение общего состояния больных, снижению уровня креатинина и мочевины в крови наступает уже через 1 мес. от начала лечения этой диетой и достигает максимума через 6 мес. По мнению многих клиницистов, малобилкова диета замедляет прогрессирование ХПН и улучшает жизнь больных.

Противопоказания к низкобелковый диеты абсолютные и относительные.

К абсолютным противопоказаниям относятся: тяжелая анорексия и непрестанное рвота выраженный катаболизм, тяжелая, не корректируется лекарственными средствами, артериальная гипертензия; плохая переносимость диетических ограничений; резко снижена остаточная функция почек (СКФ меньше 5 мл /мин), особенно с олигурией, резистентной к мочегонного терапии, состояние после оперативного вмешательства, тяжелые инфекционные болезни, осложнения ХПН (перикардит, неврит и т.п.); обструкция мочевых путей и невозможность опорожнить мочевой пузырь; злоупотребление алкоголем, лекарствами, психические болезни, бытовая неустроенность.

Относительные противопоказания: кахексия до начала диетического лечения (масса тела ниже 80% от нормального), тяжелый нефротический синдром, который сохраняется после ограничения количества белка) гиперкальциемия при применении кетоаналогив аминокислот , возраст до 18 или после 75 лет.

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных препаратов при ХПН имеет некоторые особенности. Это связано как с возможным задержанием в организме препаратов, которые выводятся преимущественно почками, так и с изменениями характера их действия при уремии. Поэтому у больных с ХПН противопоказано применение нефро-и ототоксичных антибиотиков (особенно гентамицина, в меньшей степени - стрептомицина и цефалоспоринов), сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов. Консервативное лечение очагов хронической инфекции (тонзиллита, синусита, гранулювального периодонтита т.п.) должно продолжаться и в стадии ХПН. Оперативная санация (чаще тонзиллэктомия) возможна только на начальной стадии почечной недостаточности в том случае, если возникают частые обострения основного почечного заболевания, что обусловливает значительное усиление и прогрессирования этой недостаточности. Оперативное вмешательство проводят только на фоне антибактериальной терапии и не ранее чем через 3 мес. после ликвидации обострения.

При инфекционных осложнениях рекомендуют назначать бензилпенициллин, ампициллин, оксациллин, эритромицин, левомицетин и другие макролиды, при этом дозу препаратов следует уменьшить в 2 раза, а в терминальной стадии ХПН и более, а также увеличить интервал между парентеральным или пероральным применением лекарственных средств.

Дозу сердечных гликозидов при ХПН снижают в 2-3 раза, особенно в случае введения их на фоне гипокалиемии. Лучше больные переносят коргликон, а наибольший кумулятивный эффект отмечают при лечении дигитоксином.

При длительном течении ХПН противопоказаны глюкокортикостероиды, цитостатические препарата, иммуносупрессанты и антикоагулянты. Стоит также воздерживаться от длительного применения анальгетиков и НПВП из-за их нефротоксичность. При выраженной ХПН все лекарственные средства следует назначать в дозах, не превышающих 1/2-3/4 общепринятых. Исключение составляют мочегонные препараты - производные антраниловой кислоты (фуросемид).

Медикаментозная коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Применение фуросемида показано, если рядом с гиперазотемией проявляют АГ, гипергидратацию, отеки, сердечная недостаточность, уремический пневмонит при СКФ не ниже 6-8 мл /мин. Назначают его в дозе от 200 до 2000 мг в сутки внутрь и преимущественно внутривенно. В случае снижения клиренса креатинина ниже 10 мл /мин даже большая доза фуросемида не дает эффекта. Производные этакриновой кислоты дают большее количество осложнений, чем производные антраниловой кислоты. Производные бензотиазину (гипотиазид, политиазид) и спиронолактон (альдактон, верошпирон) не оказывают мочегонного действия при КК ниже 20-30 мл /мин, побочные эффекты препаратов при этом возрастают: тиазидные диуретики ухудшают почечный кровоток, а антагонисты альдостерона задерживают К + .

Экскреторная функция почек повышается также под воздействием инфузий изотонического или гипертонического раствора натрия хлорида. Уровень мочевины в крови при этом снижается как за счет повышения клубочковой фильтрации, так и благодаря уменьшению ее канальцевой реабсорбции.

Выраженное гиперкалиемию (более 6 ммоль /л) наблюдается только при значительном олигурии, что проявляется в терминальной стадии ХПН. Для устранения гипер-калиемии рекомендуют внутривенные вливания 20% или 40% раствора глюкозы с инсулином и 10% раствором кальция глюконата или кальция хлорида по 20-30 мл 2-4 раза в сутки (до 150 мл, а иногда и больше), их применяют и для коррекции гипокальциемии, особенно при уремии остеопатии.

Для коррекции гипокалиемии обычно достаточно включения в рацион овощей и фруктов, содержащих много калия. Добавление поваренной соли в пищу корректирует гипонатриемию и гиповолемией.

При выраженном метаболическом ацидозе рекомендуют внутривенные капельные вливания 200-300 мл 3% раствора натрия гидрокарбоната. Они противопоказаны при сердечной недостаточности, уремического пневмоните, снижении уровня кальция в крови.

Больным с ХПН II, а особенно III степени показано парентеральное питание, которое снижает катаболизм белков. С этой целью вводят через день или через 2 дня жировые эмульсии: липомаиз (эмульсия соевого масла), интралипид, липофунгин т.п. (до 15 вводов на курс).

Антигипертензивная терапия имеет чрезвычайно важное значение, поскольку замедляет прогрессирование ХПН. При заболеваниях почек артериальная гипертензия формируется, как правило, задолго до снижения их функции и способствует прогрессированию почечной недостаточности. При выборе гипотензивных средств исходят из трех основных патогенетических механизмов паренхиматозной почечной гипертензии: задержание Na + в организме с тенденцией к гиперволемии, повышение активности РААС, повышение активности симпатической нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации от пораженной почки. Следует стремиться снизить AT до 140/90 мм рт. ст., а иногда и ниже, чтобы не снизить клубочковой фильтрации и не вызвать повышение азотемии. Иногда снижение AT удается достичь лишь благодаря уменьшению содержания поваренной соли в пище (до 4-5 г в сутки). Однако чаще приходится назначать медикаментозную терапию, в частности петлевые диуретики (фуросемид и др.).. В случаях, когда артериальная гипертензия обусловлена ​​повышением как МОК, так и сосудистого сопротивления, а значит, повышенная активность ренина, нужно назначать блокаторы p-адренорецепторов (пропранолол или анаприлин в дозе от 20 до 200 мг в сутки, метапролол, атеналол и др..) в сочетании с салуретиками (фуросемидом) и антиадренергического препаратами центрального действия - кло-Феллини или метиддопа (допегит, альдомет), которые не снижают почечного кровотока. Салуретики часто сочетают с периферийными вазодилататорами (апресин или гидралазин), а-адренорецепторов (празозин), антагонистами кальция (нифедипин, или коринфар, фенигидин; верапамил, или изоптин, финоптин).

Применяют также ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен) по 25 мг 2-3 раза в сутки, аналаприл (ренитек, эналаприл, энап) по 10-30-40 мг 1 раз в сутки. Необходимо учитывать вероятность возникновения побочных эффектов от применения ингибиторов АПФ при СКФ 50-30 мл /мин, а именно: ухудшение выделительной функции почек (уменьшение внутришньогломерулярного давления; гиперкалиемия, анемия). При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5 ммоль /л ингибиторы АПФ являются препаратами первого ряда и использовать их нужно с осторожностью.

Для обеспечения полного блокирования ангиотензина II в почках нужно значительно повысить дозу по сравнению с терапевтической, что ее применяют для снижения давления. Продуцирование ангиотензина II в интерстиции почки, Подоцит и проксимальных канальцах в 5-50 раз больше, чем в периферической крови.

Важное значение имеют антагонисты рецепторов ангиотензина II (табл. 33). По механизму действия препараты этой группы близки к ингибиторам АПФ, однако не имеют многих побочных эффектов, присущих ингибиторам АПФ (кашель, ангионевроты?? Ный отек и др.). Они особенно показаны для корректировки AT у больных с микроальбуминурией, протеинурией, диабетической нефропатией и кашлем вследствие употребления ингибиторов АПФ.

Препаратами третьего ряда является недигидропиридинови блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил). Доказана их антипротеинурийна и ренопротективна действие при диабетической и недиабетической нефропатии.

дигидропиридина блокаторы кальциевых каналов способны расширять приносящих артериолы клубочков, поэтому даже в случае удовлетворительного системного гипотензивного эффекта создаются условия, способствующие внутришньогломерулярний гипертензии и прогрессированию ХПН.

дигидропиридина блокаторы кальциевых каналов короткого действия активизируют симпатическую нервную систему, способствует повреждению почек. (С-адреноблокаторы как ренопротективни препараты применяют редко.

Применение ганглиоблокаторов и симпатолитических веществ (гуанетидина - изобарину, Октадин) нежелательно, поскольку они могут привести к резкому снижению АД, ортостатический коллапс, что еще больше снизит почечный плазмоток и клубочковую фильтрацию.

Коррекция анемии. Больные с ХПН сравнительно хорошо приспосабливаются к анемии, поэтому при уровне гемоглобина 80 г /л и выше нет необходимости в специальных мероприятиях. При более выраженной анемизации назначают обычные дозы препаратов железа (глоберон по 1-2 таблетки утром) и, по показаниям, цианокобаламин. Поскольку всасывание железа у больных с уремией не нарушено, то, если диспепсии нет, его назначают перорально (ферокаль, фероплекс, конферан), и только в случае диспепсических явлений - парентерально (ферумлек, фераль т.п.). Наряду с железом назначают андрогены, которые стимулируют образование эритропоэтина, синтез гемоглобина и пролиферацию стволовых клеток в костном мозге. Применяют концентрированные препараты тестостерона (сустенон, тестэнат) внутримышечно по 150 мг 2-3 раза в неделю в течение 3-6 мес.

Если не достигнуто желаемого эффекта, а также если кровотечения не прекращаются, следует провести переливание свежезаготовленной или свижорозмороже-ных эритроцитов.

Для патогенетической терапии анемии при ХПН применяют создан в последние годы путем генной инженерии аналог человеческого рекомбинантного эритропоэтина (препарат "Рекармон"). Этот препарат вводят преимущественно тем больным, которые находятся на лечении программным гемодиализом, внутривенно, в начальной дозе 20 мг на 1 кг массы тела, которую постепенно повышают. Выраженный терапевтический эффект отмечают через 3-4 нед. Показано лечение человеческим рекомбинантным эритропоэтином пациентам с гематокритом менее 30% при условии контроля уровня гематокрита еженедельно в течение всего срока лечения. При этом уровень гематокрита увеличивается с 20 до 40 за 4 мес. лечения.

После достижения цели больным назначают поддерживающие дозы препаратов (вдвое меньше терапевтических). На фоне лечения препаратом возникают вторичные эффекты в виде железодефицита (снижение уровня ферритина более 100 нг /мл, снижение коэффициента насыщения трансферрина менее 20%, увеличение гипохромных эритроцитов свыше 10%), который корректируют назначением препаратов железа (железа сульфат или фумарат), витаминов С и В 9 , повышение системного AT, что требует коррекции гиперкалиемии.

В случае снижения уровня гемоглобина до 60 г /л нужно переливать кровь (свежую эритроцитной массы) после индивидуального подбора донора, но учитывая вероятность угнетения эритропоэза применять гемотрансфузии следует по строгим (жизненными ) показаниям.

В профилактике и лечении уремической остеопатии основную роль играет поддержание на близком к нормальному уровня кальция и фосфора в плазме крови. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных с ХПН обусловлено двумя главными причинами: задержанием фосфатов вследствие нарушения экскреторной функции почек и дефицитом активной формы витамина D-l, 25 (OH) 2 D 3 (1,25-дигидроксихолекальциферол) вследствие ухудшения эндокринной функции почек, что приводит к активизации паращитовидных желез и к возникновению вторичного гиперпаратироидизму. Низкобелковый диета с ограничением молочных продуктов способствует уменьшению общего количества неорганического кальция, поступающего в организм. Кроме того, при ХПН адаптивные возможности кишок к увеличению всасывания кальция нарушены. Вследствие дефицита l, 25 (OH) 2 D 3 все эти факторы приводят к развитию гипокальциемии.

Чтобы уменьшить потребление фосфора, на который особенно богаты молоко, сыр, яйца и другие продукты с высоким содержанием животных белков, применяют диету, в которой преобладает белок растительного происхождения, а дефицит незаменимых аминокислот пополняют благодаря употреблению их кетоаналогив. В связи со снижением при уремии всасывание кальция в ЖКТ рекомендуют внутривенно вводить большие дозы кальция глюконата и принимать во время иди кальция карбонат (по 0,1 г 5 раз в сутки). Это обеспечивает связывание фосфора и увеличение независимого от витамина D всасывание Са 2 + в кишечнике, что в свою очередь способствует подавлению гиперактивности паращитовидных желез. С этой целью используют также аналоги витамина D (эргокальциферол и более эффективной?? препараты - 1,25-дигидрокальциферол, кальцифедиол или кальцифриол). Эти метаболиты витамина D повышают уровень Са 2 + в крови, тормозят остеокластической резорбции костей, повышают минерализацию их, регулируют уровень паратироидного гормона, что способствует уменьшению проявлений миопатии, гиперпаратирозу и боли в костях. Начальная доза 1,25-дигидрокальциферолу для приема внутрь - 0,25 мг /л в сутки в течение 4-6 нед. Если уровень кальция в крови не растет, то дозу повышают до 0,5-1,0 мг /л в сутки, иногда выше - до достижения его нормального уровня (2,5 ммоль /л), а в случае недостаточного эффекта переходят к внутривенному введение тех же доз.

При стойком гиперпаратирози иногда приходится проводить паратироидектомию или оральную пульс-терапию кальцитриолом.

Гиперфосфатемия (нормальный уровень фосфора в плазме крови 0,1 - 1,2 ммоль /л) у больных с ХПН приводит к кальцификации мягких тканей, сосудов (аорта, аортальный клапан ) и внутренних органов. Обычно она проявляется при снижении СКФ менее 30 мл /мин. Низкобелковый диета предусматривает ограничение потребления молочных продуктов, и поэтому в организм больного поступает недостаточное количество неорганического фосфора. Длительное и значительное ограничение потребления белков может привести к негативному протеинового катаболизма и к истощению больного, поэтому рекомендуется добавлять в рацион полноценные белки с одновременным назначением кальция карбоната или ацетата, которые образуют в кишечнике нерастворимые соли фосфатов и нарушают всасывание фосфатов. Препараты кальция (ацетат и карбонат) нужно употреблять во время иди, дозы подбираются индивидуально - в среднем они колеблются от 2 до 6 г в сутки.

При почечной подагре назначают аллопуринол (200-500 мг в сутки), который тормозит синтез мочевой кислоты. Средства, повышающие выделение ее почками (этамид, антуран и др.)., При ХПН противопоказаны.

В случае возникновения геморрагических осложнений назначают средства, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки, корректируя тромбоцитопению и тромбоцитопатии (переливание тромбоцитарной суспензии). Повышение гематокрита при лечении эритропоэтином наряду с уменьшением анемии снижает кровоточивость.

При перикардите показан гемодиализ в сочетании с небольшими дозами преднизолона (15 мг в сутки).

Если развивается уремический пульмонит, следует ограничить употребление поваренной соли в рационе, внутривенно вводить большие дозы фуросемида, а также принимать внутрь 100 мл 70% раствора сорбита или 50% раствора ксилита, чтобы вызвать диарею. При такой "навязанной" диареи теряется большое количество жидкости - до 5 л, содержащего до 30 г мочевины.

При энтеросорбции через кишечную стенку происходит обратный пассаж уремических токсинов, выделяются токсичные вещества, образующиеся в кишечнике (аммиак), модифицируется липидный состав химуса т.д.. Время использование энтеросорбентов приводит к сорбции не только токсичных веществ, но и витаминов, лекарственных препаратов, аминокислот и др.., Особенно в случае длительного применения.

С целью энтеросорбции используют такие сорбенты:

1) угольные

• активированный уголь (эффективная доза> 20-30 г в сутки) - 5,0-8,0 г 4 раза в сутки

• карбовит - 5-10,0 г 4 раза в сутки

• сферический карбонат насыщенный (СКНП-1, СКНП-2, Игги) - 5-10,0 г 4 раза в сутки

• антрален в таблетках по 0,25 г - 1-2 таблетки 4 раза в сутки

• белосорб-П - 1-2,0 г 3 раза в сутки

2) кремнийорганические:

• энтеросгель -1 ст. л. (15,0 г) 4 раза в сутки

• сорбигель - 1 ст. л. (15,0 г) 4 раза в сутки

3) поливинилпирролидон

• энтеродез по 5,0 г на 100 мл воды 3-4 раза в сутки

4) растительного происхождения:

• полифепан -1 ст. л. 2-3 раза в сутки (суточная доза 0,5 г на 1 кг массы тела)

• клейковина пищевая (растворимая и нерастворимая) - суточная доза 0,5-1,0 г на 1 кг массы тела

• целлюлоза микрокристаллическая в таблетках по 0,5 г - 2-5 таблеток 4 раза в сутки.

При энтеросорбции следует помнить следующее:

• энтеросорбенты принимают с интервалом 1,5-2 часа до или после еды

• одновременное назначение с лекарственными препаратами исключается

• стул должен быть ежедневно

• необходимо назначать поливитаминно-минеральные комплексы (дуовит, мультитабс, олиговит и др.).

Дезинтоксикационная и другие виды симптоматической терапии. Введение внутривенно капельно 5% раствора, реосорбилакта, реополиглюкина (по 300-400 мл 2-3 раза в неделю) оказывает детоксикационное действие, улучшает общее состояние больных, уменьшает выраженность диспепсического синдрома. Однако снижение уровня азотемии при этом наблюдают редко. У больных с ХПН часто является гиперволемия, поэтому проведение инфузионной дезинтоксикационной терапии должно сопровождаться контролем массы тела и AT. Для уменьшения тошноты и рвоты применяют 0,5% раствор новокаина (по 1 чайной ложке внутрь несколько раз) и внутримышечные инъекции 2,5% раствора аминазина (очень осторожно!). Рекомендуют пероральное применение мотилиуму (по 0,01 г 4 раза в сутки). Благоприятный эффект при диспепсии дает промывание желудка, тонкой и толстой кишок. Промывание?? Роводять 4-5 л натрия гидрокарбоната. Можно также применять кишечные орошения и сифонные клизмы.

Как гипоазотемични средства используют фитопрепараты:

• хофитол - 1-2 таблетки 3 раза в день за 15 мин до иди

• леспенефрил - внутрь от 1 до 6 чайных ложек в сутки

• леспефлан (лиофилизированный леспенефрил для парентерального введения - внутримышечно, внутривенно (максимум 1 мл на 1 кг массы тела в сутки)

• Байкамин - 1 таблетка 3 раза в сутки в течение не менее 3 мес.

• нефритол - 5 капель 3 раза в сутки в течение 3-4 нед.

Однако эффективность этих препаратов невысока и непродолжительна.

Очень трудно поддается лечению нестерпимый зуд кожи. Некоторое облегчение может наступить под влиянием тестостерона, антигистаминных препаратов, брома, кальция, местной фарадизация и дарсонвализации, теплых ванн (особенно ихтиоловая) и мазей, содержащих преднизолон.

Если присоединяется интеркуррентные инфекции (пневмония, воспалительный процесс в мочевых путях и т.д.) или обострения хронических воспалительных заболеваний (пиелонефрит, холецистит, аднексит и др.)., показаны антибиотики. Выбор препарата и дозы зависит от характера воспалительного процесса и возбудителя, его вызвал, чувствительности возбудителя к тому или иному антибиотику, нефротичности отдельных препаратов, а также от степени нарушения функции почек.

При уремии полинейропатии применяют программный гемодиализ или гемофильтрацию на фоне назначения витаминов группы В, кокарбоксилазы в высоких дозах (по 3 мг на 1 кг массы тела).

Большое значение при лечении больных с хронической уремией имеет психотерапия.

Консервативные методы лечения на поздних этапах ХПН обычно недостаточно эффективны, поэтому следует применять более активные, так называемые замещающие методы лечения: гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрацию. Эти методы часто бывают подготовительным этапом к пересадке почки.

Показания к активному заместительного лечения зависят от клинического течения ХПН и результатов биохимического исследования. Наиболее информативным является определение СКФ и уровня креатинина плазмы (ниже 10 мл /мин и более 0,6 ммоль /л соответственно).

Обязательно следует оценивать клиническое состояние больного. Развитие застойной сердечной недостаточности на фоне злокачественной артериальной гипертензии, тяжелой гипергидратации с риском отека мозга, легких, декомпенсированного метаболического ацидоза, периферической полинейропатии, тяжелой гиперкалиемии даже на фоне высокого показателя СКФ и низшего уровня креатинина является показанием к началу лечения диализом. Это касается и критического снижения остаточной функции почек у больных с кахексией и у больных диабетический гломерулосклероз с низкой массой тела.

Важно психологически подготовить больного и его семью к переходу на лечение заместительной терапией, объяснить особенности этих методов, рассказать, какие могут быть осложнения и последствия: вероятный переход на инвалидность, трансплантация почки т.д..

При достижении уровня СКФ менее 20 мл /мин (уровень креатинина крови 0,5-0,6 ммоль /л) формируют сосудистый доступ (артериовенозная фистула в случае гемодиализа) или готовят пациента к постоянному амбулаторного перитонеального диализа.

Гемодиализ основан на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану токсичных веществ, которые накапливаются в крови и других биологических жидкостях при уремии (рис. 105). В случае перитонеального диализа роль мембраны выполняет брюшина. Процесс диализа опосредованное механизмами диффузии осмоса и ультрафильтрации. Гемофильтрация основывается на конвекторные транспортировке жидкой части крови и растворенных в ней веществ через мембрану с высокой гидравлической проницаемостью с частичным или полным возвратом ультрафильтрата стерильным раствором. Гемодиафильтрация объединяет эффекты гемофильтрации и гемодиализа.

диализного лечения может быть стационарным или домашним. Лечение программным гемодиализом показано при: 1) снижение клубочковой фильтрации до 5 мл /мин, что примерно соответствует повышению уровня креатинина до 1,1-1,3 ммоль /л (если клинические проявления выражены, гемодиализ следует начинать как можно раньше, уже при клиренсе 10 мл /мин) 2) падение суточного диуреза ниже 700 мл, 3) появление начальных признаков уремической остеопатии, полинейропатии, некоригованои гиперкалиемии (7 ммоль и выше), гипергидратации, прекоматозного состояния, неукротимой рвоты, невыносимого зуда кожи, перикардита, геморрагического диатеза.

Абсолютными противопоказаниями к лечение программным гемодиализом являются: 1) злокачественные новообразования, острые и хронические лейкозы, тяжелые органические поражения нервной системы, тяжелые психические расстройства, 2) тяжелая сердечная и легочная недостаточность, 3 ) терминальная стадия ХПН с необратимыми тяжелыми изменениями органов и систем.

Относительными противопоказаниями являются тяжелые формы сахарного диабета, амилоидоза, активная фаза системной красной волчанки и системная склеродермия, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит. При язвенной болезни и неспецифического язвенного колита перед началом программного гем?? Диализа необходимо провести радикальное лечение больного, включая и хирургическое. Пожилой возраст больных не является противопоказанием к гемодиализу, но в возрасте 65 лет эффективность его значительно снижается и в течение 2 лет остаются в живых не более 50% пациентов, тогда как в молодом и среднем возрасте продолжительность жизни больных, находящихся на гемодиализе, достигает 5-10 лет и более.

Для проведения гемодиализа применяются аппараты "искусственная почка", наиболее эффективные из которых позволяют сократить время процедуры до 3-4 ч и их можно использовать для проведения диализа в домашних условиях.

Время проведения диализа зависит от состояния пациента и колеблется от 12 до 24 часов в неделю. В последнее время наметилась тенденция к сокращению времени проведения диализа до 4 часов через день.

Диализ позволяет не только вывести так называемые уремические яда, снизить уровень мочевины и креатинина в крови, но в большинстве случаев и скорректировать нарушения КОС, диселектролитемию, снижать АГ путем удаления натрия и воды, смягчать проявления уремической энцефалопатии. Однако для уменьшения анемии, проявлений полинейропатии, остеопатии, перикардита, невыносимого зуда нужно продолжить медикаментозное лечение, которое проводилось до диализа, а иногда и прибегать к гемофильтрации или плазмафереза.

Основные осложнения гемодиализа: 1) синдром дисбаланса, 2) артериальная гипотензия 3) пирогенные реакции, 4) воздушная эмболия, 5) кровотечения 6) перфорация мембраны диализатора, 7) инфекционные , 8) алюминиевая интоксикация; 9) приобретенные кисты почек.

Синдром дисбаланса проявляется головной болью, тошнотой, мышечными судорогами, повышением AT и наконец - обмороком. Артериальная гипотензия чаще всего развивается из-за избыточного ультрафильтрацию в период диализа. Повышение температуры тела во время сеанса гемодиализа обусловлено бактериальным загрязнением аппаратуры и эндотоксемии. Воздушная эмболия является следствием поступления воздуха в систему из разных отделов аппарата, вследствие чего развивается клиническая картина эмболии мозговых или легочных сосудов. Среди геморрагических осложнений чаще всего встречаются носовые и желудочно-киш-ные кровотечения, реже кровоизлияния в мозг, в полость перикарда, субдуральные гематомы. С инфекционных осложнений преобладает инфицирование вирусом гепатита В как больных (7-20%), так и сотрудников клиники, причем безжелтушные формы составляют 30%, а антиген HBg обнаруживают лишь в 40-50% всех случаев заболевания. Кроме вирусного гепатита часто развиваются пневмонии.

Интоксикация алюминием чаще всего является следствием повышенной концентрации его в воде, которую используют для изготовления диализата. В связи с повышением концентрации алюминия в крови через 1-2 года от начала лечения диализом, а иногда и раньше, развивается так называемая алюминиевая болезнь. Основными синдромами ее является остеопатия и энцефалопатия. Остеопатия проявляется болью в костях, остеомаляцией, слабостью проксимальных мышц, переломами костей. Энцефалопатии присущи расстройства речи (сбивчивость, неравенство, заикание), изменения на ЭКГ, умеренная гидроцефалия и развитие деменции ("диализный деменция").

Приобретенные кисты почек особенно часто обнаруживают у больных, находящихся на программном гемодиализе более 2 лет. В большинстве случаев их находят в корковом веществе. Кисты часто кальцификуються, а у 3% больных сочетаются со злокачественными опухолями почек. Эти кисты могут не давать клинических проявлений, но иногда усложняются макрогематурией, ретроперитонеальным гематомой, абсцедированием, возникновением нефролитиаза. В таких случаях появляется боль в пояснице и боковых участках живота, снижается AT вплоть до развития коллапса. Распознать патологию можно с помощью УЗИ и особенно сканирование почек и компьютерной томографии.

Гемодиализ позволяет значительно улучшить прогноз ХПН: 5-летняя выживаемость больных, находящихся на амбулаторном гемодиализе, в целом достигает 80%. Реабилитации этих больных можно оценить так: 1) отличная - работоспособность восстанавливается полностью (бывает редко) 2) добра - симптомы уремии ликвидированы, но работоспособность, физическая и психическая активность снижены (50% больных), 3) удовлетворительная - работоспособность и активность снижены более чем на половину; 4) плохая - человек совершенно неработоспособна.

гемофильтрации - это метод очищения крови путем фильтрации через плотные мембраны с высокой пористостью, способны выдерживать высокий гидростатическое давление, чем при обычном диализе (200-300 мм рт. ст.). Скорость фильтрации крови достигает 50-90 мл /мин, благодаря чему из организма удаляется большое количество жидкости и токсических веществ. Гемофильтрация способна корректировать ряд устойчивых по гемодиализа патологических состояний: стойку гипергидратацию и АГ, а также уремическую нейропатии, гипертриглицеридемией, ги-перфосфатемию, перикардит. Ее применяют преимущественно у больных с почечной недостаточностью с объемным перегрузкой, которым не нужен гемодиализ.

Применение перитонеального диализа Основывается на том, что кровеносные сосуды внутренностный брюшины отделены от ее полости лишь тонким слоем мезотелия, общая площадь которого составляет 1-2 м 2 . В брюшную полость на 3-4 см ниже пупка вводят пластиковый катетер (они разной конструкции), проксимальный отдел которого смещают в подкожный туннель, спрямований вверх, длиной 10 см, чтобы предотвратить инфицирование брюшины. После этого конец катетера выводят наружу через дополнительное отверстие в коже.

В последние годы значительное распространение получил постоянный амбулаторный перитонеальный диализ: в брюшной полости несколько раз в сутки меняется по 2 л диализата, который вводят из специального мешка. Состав его подбирают индивидуально для каждого пациента в зависимости от характера нарушений гомеостаза и степени азотемии.

Применение перитонеального диализа ограничено из-за вероятность развития осложнений: 1) инфицирования места катетеризации и перитонит, 2) большие потери белка - до 20-25 г в сутки, что требует увеличения его содержания в рационе до 1 - 1,4 г на 1 кг массы тела в сутки, 3) базальные ателектазы легких при введении чрезмерно больших объемов диализата.

Перитонеальный диализ показан в терминальной стадии ХПН у больных сахарным диабетом, гепатитом, СПИДом, лицам пожилого возраста, страдающих сердечной недостаточностью, пациентам, которым трудно наложить артериовенозной фистулы (в частности , детям), больным тяжелой анемии и злокачественной АГ. Противопоказаниями к перитонеального диализа являются: недавно перенесенная абдоминальная операция или большое количество оперативных вмешательств в анамнезе, предполагает наличие спаек, коло-или илеостомы, грыж; инфекционные процессы кожи и подкожной клетчатки в области передней брюшной стенки злокачественные новообразования в брюшной полости; ожирение III -IV степени, заболевания позвоночника, сопровождается болью в поясничной области; тяжелые заболевания легких с бронхообструктивным синдромом, а также отрицательное отношение больных к такому методу лечения.

Этих ограничений не имеет трансплантация почки, что по своей эффективности значительно превосходит диализ, поскольку открывает возможность для восстановления всех функций здоровых почек и нормализации свойственных уремии нарушений обмена веществ.

Первое экспериментальное пересадки почки была выполнена 1902 A. Carrel и Н. Ullman. В 1934 г. украинский ученый Ю.Ю. Вороной впервые в клинической практике пересадил трупный почку на сосуды бедра больной, отравленной сулемой.

В 1952 г. в Бостонском центре трансплантации J. Murray и Е. Thomas успешно провели пересадку почки от близнеца, а через 2 года - от трупа. За разработку в области трансплантации почки J. Murray, Е. Thomas и A. Carrel были удостоены Нобелевской премии. Внедрение в практику трансплантации современных иммуносупрессантов способствовало широкому распространению трансплантации почек в клинической практике. На сегодня в мире выполнено более 500 тыс. трансплантаций почек. По данным почечного регистра Объединенной сети распределения органов (UNOS), 1 - и 5-летняя выживаемость трупных трансплантированных почек составляет 89,4% и 64,7% соответственно. Аналогичные показатели для трансплантатов от живых доноров составляют 94,5% и 78,4%. Неуклонное развитие методик иммуносупрессии обусловило существенное увеличение периода "полувыведения" трансплантатов (почти в 2 раза) - 14 и 22 года для трупных почек и почек от живых доноров соответственно.

В странах Западной Европы проводится от 25 до 55 пересадок почки на 1 млн населения. Это соответствует примерно 1/6-1/4 части больных, находящихся на гемодиализе. Показания к пересадке почки такие же, как и к гемодиализа, перитонеального диализа и гемофильтрации. Абсолютными противопоказаниями являются: 1) выраженная сердечная и легочная недостаточность, 2) активный генерализованный туберкулез, 3) язвенная болезнь в стадии обострения; 4) злокачественные опухоли и лейкоз, 5) выраженный атеросклероз, особенно венечных и мозговых сосудов, 6) нарушение эвакуаторной функции мочевого пузыря, не поддается коррекции (атония пузыря, пузырно-мочевой рефлюкс т.п.); 7) активный гепатит и цирроз печени, СПИД, 8) тяжелое поражение сосудов, препятствует формированию артериальных и венозных анастомозов для выполнения успешного и технически правильного пересадки.

Относительные противопоказания: 1) возраст до 10 и 60 лет, 2) язвенная болезнь вне периода обострения (необходима предварительная резекция или ваготомия), 3) сахарный диабет; 4) системные заболевания соединительной ткани; 5) устойчивая инфекция мочевых путей и нагноение почечных кист (в таком случае надо удалять почку), 6) амилоидоз; 7) нейропсихические расстройства (в том числе и наркотическая зависимость).

Пересадка почки дает хорошие результаты при следующих условиях: 1) возраст 10 - 45 лет, 2) хорошая психологическая устойчивость, 3) сохранена физическая активность, 4) отсутствие активных очагов инфекции, 5 ) нет обострения хронического гломерулонефрита или пиелонефрита, которые привели к ХПН.

У пациентов старше 70 лет трансплантация может быть проведена только в случае надлежащего состояния органов и систем. У новорожденных и детей до 2 лет часто возникают технические трудности, связанные с малыми размерами и массой тела реципиента.

Подбор донора основывается на совместимости его группы крови с группой реципиента по системе АВО, совместимость по системе лейкоцитарных антигенов (HLA) и особенно антигенов локусов D.

Реципиентами для трансплантации почки становятся больные с поражением почек (чаще всего это гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, поликистоз почек и др.) и возможной сопутствующей патологией (ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Сахарный диабет также усложняет проблему трансплантации через развито?? атеросклероза, микроангиопатий, периферической нейропатии, повышенной склонности к инфекции. В этом случае ставят вопрос о трансплантации почки и поджелудочной железы с целью предотвратить дальнейшее прогрессирование вторичных осложнений.

Перед трансплантацией почки реципиента тщательно обследуют (определение группы крови и резус-фактора, тканевое типирование, определение содержания циркулювальних лейкоцитарных антител, антител к вирусам гепатита В, С, герпеса, цитомегаловируса, ВИЧ , HBs-антигена). Больных обследуют, чтобы выяснить, не пораженные печень, нет ли скрытых очагов инфекции. Нужны консультации гинеколога, отоларинголога, психиатра, стоматолога, кардиолога, эндокринолога, уролога.

Высокая степень соответствия HLA донора и реципиента теоретически должно предотвратить отторжение трансплантата. Для каждого человека характерен индивидуальный "тканевый тип", который определяется антигенами на поверхности клеток, кодируемых группой лейкоцитарных антигенов человека, расположенных на коротком плече хромосомы 6. Локусы HLA-A и HLA-B кодируют антигены I класса, HLA-DR - II класса, экспрессируются на поверхностях активированных лейкоцитов и антигенпрезентувальних клеток. Благодаря наличию 2 хромосом у каждого человека экспрессируется 6 HLA-антигенов. Несоответствие набора HLA-антигенов у донора и реципиента приводит к развитию иммунных реакций, направленных на отторжение трансплантата. Лучшей считается совместимость за 6 антигенами. Долгосрочный прогноз для аллотрансплантата лучший при условии совместимости с DR-антигенами. Уменьшают продолжительность жизни трансплантата почки такие факторы, как несколько острых кризисов его отторжения, задержание начала функционирования пересаженной почки, возраст до 5 лет и свыше 65 лет.

Судьба больного с пересаженной почкой определяется в послеоперационный период. Важнейшими являются иммунодепрессивная терапия, а также профилактика и лечение осложнений. В плане иммунодепрессорного лечения ведущее место принадлежит так называемой тройной терапии - глюкокортикостероиды, циклоспорин, микофенолата мофетила. В последние годы в клиническую практику вошел антибиотик рапамицин, препятствующий отторжению пересаженных органов, в том числе и почек. Рапамицин уменьшает вероятность вторичного сужения кровеносных сосудов после баллонной ангиопластики, а также препятствует метастазированию некоторых раковых опухолей и подавляет их рост.

Чтобы предотвратить отторжение трансплантата и продолжить его функционирования, больные непрерывно получают иммуносупрессивную терапию ГКС (преднизолон, начиная с 3 мг на 1 кг массы тела в сутки, с последующим снижением дозы в сочетании с цитостатическими имуносупресан-тами - циклофосфамидом по 1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки или азатиоприн по 1,5-4 мг на 1 кг массы тела). Иногда вместо цитостатических средств применяют антилимфоцитарную сыворотку или антилимфоцитарную глобулин. Эффективным является циклоспорин А (сандимун), который обеспечивает значительное уменьшение частоты отторжения трансплантата благодаря высокой имуносупре-сивний активности, с выборочным блокировкой выделения Т-хелперами лимфокинов, что препятствует активизации цитотоксических лимфоцитов. Начальная доза циклоспорина А составляет 14-17 мг на 1 кг массы тела в сутки, которую постепенно снижают в среднем до 5 мг на 1 кг массы тела. Обычно препарат сочетают с ГКС и азатиоприн. При лечении циклоспорином А могут быть побочные эффекты: судороги, тремор, повышение уровня трансаминаз в сыворотке крови. Следует учитывать также нефротоксичность этого препарата, что проявляется снижением клубочковой фильтрации, повышением уровня креатинина, гиперкалиемией, развитием почечного канальцевого ацидоза. Если функции трансплантата нарушаются, дозу циклоспорина А снижают и назначают одновременно не менее 40-60 мг преднизолона.

Больные с пересаженной почкой требуют постоянного врачебного наблюдения, особенно в первые месяцы. Очень важно как можно раньше распознать наступление криза отторжения трансплантата и предотвратить это. Основными признаками острого криза отторжения трансплантата являются: 1) олигурия, 2) артралгии, 3) повышение температуры тела; 4) повышение уровня креатинина и мочевины, 5) гиперкалиемия; 6) увеличение размеров трансплантата при УЗИ, 7) болезненность трансплантата, 8 ) снижение показателей секреторной и экскреторной фаз радионуклидной ренограмы.

Для подтверждения диагноза и исключения других возможных причин снижения функции почек, таких, как дегидратация, обструкция, нефротоксичность, часто требуется биопсия трансплантата, на основании которого решается вопрос о необходимости проведения лечения с целью предотвратить сосудистом тромбоза и необратимым повреждениям. Гистологически острая реакция отторжения трансплантата проявляется интерстициальным отеком, очаговой или диффузной инфильтрацией коры почки лимфоцитами и лимфобластов, плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, которая быстро распространяется на канальцы и сосуды. Развитие фибриноидного некроза малых артерий и артериол, облитерация сосудистого русла, корковый некроз, кровоизлияния в интерстиций и тромбоз крупных сосудов являются признаками потери пересаженного органа. Для диагностики этого состояния можно использовать УЗИ, допплеросонографию. Хроническая реакция отторжения трансплантата постепенно (в течение месяцев и лет) приводит к недостаточности пересаженой почки и диагностируется только с помощью биопсии. Гистологически определяют гломерулосклероз, интерстициальный фиброз и облитерации просвета артериол (фибропролиферативний эндартериит). Клинические признаки хронической реакции отторжения трансплантата появляются в среднем через полгода после операции (умеренная или массивная протеинурия, замедление СКФ, увеличение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови). Специфического лечения не существует. В тяжелых случаях показана ретрансплантация.

Кроме отторжения в различные сроки после трансплантации почки можно наблюдать экстраренальных осложнения, в значительной степени связано с иммуносупрессивной терапией. К ним относятся инфекционные осложнения: пневмония и обострение пиелонефрита, обусловленные активизацией сапрофитной флоры, особенно цитомегаловируса, попавшая в организм серонегативных реципиента с серопозитивным донорским органом и проявляется эзофагитом, гастритом, гепатитом, пульмониты, реже - ретинитом, колитом и нефритом. Часто симптомы - лихорадка и нейтропения. Случаи, когда болезнь предопределяет вирус простого или опоясывающего герпеса. Чаще, чем в популяции, у пациентов с трансплантатом наблюдают неопластические процессы (рак кожи, шейки матки, лимфома и саркома Капоши). В 1,5-2% больных развивается посттрансплантационном лимфопролиферативных болезнь - мононуклеозоподобный синдром с генерализованной лимфаденопатией, или лимфома, подвержена привлечения позавузлових участков (пищеварительный канал, головной мозг), гистологическая картина которой соответствует моноклональной В-клеточной лимфоме. Лечение заключается в проведении химиотерапии на фоне уменьшения общего иммуносупрессии.

Всем реципиентам в сроки свыше 1 года после трансплантации почки нужно проводить регулярное лабораторное обследование (как минимум каждые 2-3 мес.). Они должны регулярно посещать врача поликлиники (как минимум каждые 4-6 мес.) И ежегодно проходить осмотр у трансплантационный центр, где выполняли трансплантацию почки, или в ближайшем трансплантационный центр, по результатам которого делается соответствующий вывод.

По какого-либо существенного ухудшения функции трансплантата проводят обследование с использованием соответствующих диагностических методов и в случае необходимости начинают лечение. К обычным причин снижения клубочковой фильтрации относятся хроническая нефропатия трансплантата, острое отторжение, хроническая кальцийнейринова нефротоксичность, стеноз почечной артерии и обструкция мочеточника трансплантата, а также последствия иммунодефицита в виде инфекционных осложнений и рецидива заболевания почек или его первоначального развития (de novo).

С появлением или персистенцией протеинурии, превышающей 0,5 г в сутки, нужно установить ее причину и начать лечение. Обычно такая протеинурия является следствием хронической нефропатии трансплантата, первичного или рецидивного гломерулонефрита.

Все реципиенты почечного трансплантата должны получать пожизненную иммуносупрессивную терапию. Хотя нет иммунологических тестов, позволяющих диагностировать иммунную этиологию хронической нефропатии, есть много косвенных признаков, доказывающих важную роль иммунологических факторов в ее патогенезе. Это подтверждается экспериментальными данными, благоприятным влиянием отбора пары донор - реципиент с учетом совместимости по HLA-антигенам и иммунологическим мониторингом после трансплантации почки.

Тогда как иммунные факторы доминируют в развитии хронической нефропатии, неиммунные факторы - пожилой возраст, гиперфильтрация, избыточная масса тела, отсроченная функция трансплантата, выраженная протеинурия, курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия - играют роль отягчающих и таких, которые усиливают прогрессирование хронической нефропатии. Рекомендуется избегать всем перечисленным Неиммунный факторам или проводить лечение названных заболеваний.

Поскольку артериальная гипертензия очень часто встречается среди реципиентов почечных трансплантатов и повышает риск потери трансплантата или смерти больного, рекомендуют поддерживать AT на уровне менее 130/85 мм рт. ст. после трансплантации почки и менее 125/75 мм рт. ст. при наличии протеинурии более 1 г в сутки.

Вопрос отмены стероидов в поздний период после трансплантации почки может обсуждаться с целью предотвратить таким серьезным осложнениям, связанные с их применением, как переломы костей, артериальная гипертензия, остеопороз и катаракта.

Отмена стероидов может быть безопасной только в части реципиентов почечного трансплантата, относящихся к группе низкого риска отторжения. При этом нужно оценить возможную эффективность иммуносупрессивных препаратов, употребление которых будет продолжено после отмены стероидов.

После отмены стероидов функцию почечного трансплантата следует тщательно мониторировать учитывая возможность развития его хронической нефропатии. В случае ухудшения функции или дисфункции употребление стероидов следует восстановить.

Вопрос отмены циклоспорина в поздний период после трансплантации почки можно обсуждать с целью уменьшения нефротоксичности, артериальной гипертензии, липидных нарушений и гипертрихоза. Это возможно при отсутствии существенных долгосрочных факторов риска ухудшения функции трансплантата. При этом оценивают возможную эффекты?? Ность иммуносупрессивных препаратов, употребление которых будет продолжено после отмены циклоспорина. Функцию почечного трансплантата после отмены циклоспорина следует тщательно мониторировать из-за вероятности развития острого отторжения.

В поздний послеоперационный период сохраняется опасность инфекционных осложнений, стеноза артерии трансплантата, рецидива основного заболевания в трансплантате (гломерулонефрит).

Одной из актуальных проблем современной трансплантологии "является сохранение жизнеспособности пересаджуваного органа. Шансы на восстановление функции трансплантата резко снижаются, если период ишемии почки превышает 1 год. Сохранение трупной почки достигается безперфузийною консервацией ее в гипотермический растворе, напоминает по составу внутриклеточную жидкость.

Трансплантация почки - это эффективный метод лечения терминальной стадии ХПН. Поэтому совершенствование ведения больных на всех этапах реализации трансплантационной программы является приоритетным направлением в развитии системы помощи больным данного профиля. С этой целью во многих странах мира разрабатываются новые и обновляются имеющиеся протоколы трансплантации почки с учетом социально-экономических условий государства и международного опыта.

Прогноз

ХПН неустанно прогрессирует, но темпы прогрессирования могут быть различными в зависимости от болезни, которая вызвала развитие почечной недостаточности, эффекта консервативного лечения, направленного на торможение процессов склероза в почках, уменьшение влияния уремических токсинов на органы и системы, коррекцию метаболических нарушений, возникающих в условиях ХПН , клинических проявлений почечной недостаточности.

Течение ХПН может иметь длительные периоды стабилизации или заканчиваться молниеносным ухудшением функционального состояния почек и внезапной смертью на фоне инфекции, травмы, оперативного вмешательства и т.д.. Прогноз ХПН зависит от своевременности ее распознавания, предотвращения осложнений, эффективности консервативного лечения, от своевременности применения внепочечного детоксикации; в дальнейшем - от выбора адекватного режима диализа с жизненно достаточными параметрами питания, медикаментозного лечения, обеспечения психосоциальной адаптации и общей реабилитации. Без трансплантации почки и программного гемодиализа прогноз для жизни неблагоприятный, особенно в возрасте свыше 45 лет. Темпы прогрессирования ХПН определенной степени зависят от ее этиологии и растут с развитием стойкой артериальной гипертензии и стойкой креатининемии более 0,3 ммоль /л.

Профилактика. Первичная профилактика ХПН заключается в ранней диагностике и активном лечении заболеваний почек, которые могут привести к ее возникновению. Вторичная профилактика предусматривает предотвращение прогрессирования почечной недостаточности. Увеличение клубочковой фильтрации на каждый жизнеспособный нефрон, оставшийся вызывает стойкое повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков (клубочковой гипертензии), которая независимо от основного заболевания приводит к гломерулосклерозу, гибели новых нефронов и усиление ХПН. Доказано, что можно избежать, ограничив потребление белка и фосфатов и уменьшив клубочковую гипертензию путем снижения образования в почках ангиотензина II и тромбоксана А ^ благодаря применению антагонистов Са 2 + , ингибиторов АПФ, ингибиторов ангиотензина II и ацетилсалициловой кислоты .

Медико-социальная экспертиза . Больных с ХПН, которым не проводится гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ, признают инвалидами, чаще 2-й группы, которые нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении, особенно в случае присоединения вторичной инфекции, возникновение алюминиевой болезни, вторичного гиперпаратирозу, вторичных кист почки. Гемодиализ и перитонеальный диализ позволяют восстановить работоспособность не чаще чем у 50% больных. Лучшими результаты в случае эффективной трансплантации почки. Однако часть этих больных не полностью реабилитирована и поэтому они требуют постоянного диспансерного наблюдения, оставаясь инвалидами 3-й группы.

Работоспособность и двигательная активность определяются степенью выраженности ХПН. При ХПН I степени противопоказана тяжелый физический труд и занятия спортом, при II степени иногда допускается легкий физический труд, не связана с переохлаждением и ночными сменами; ненапряженной умственным трудом больные могут заниматься до развития ХПН III степени. Но уже при начальной почечной недостаточности больным рекомендуют отдых днем ​​в течение не менее 1-2 ч в положении лежа под одеялом (равномерное согревание). При ХПН II степени рекомендуется перевод на инвалидность (3-я или 2-я группа).

Диспансерное наблюдение больных с ХПН включает:

1) систематическое комплексное обследование больных, что позволяет определить степень почечной недостаточности с целью назначения наиболее адекватного режима, трудоустройства и выбора рациональных диетических и лечебных мероприятий

2) своевременное выявление обострения основного и сопутствующих заболеваний и назначения адекватного лечения

3) выявление и устранение факторов, обусловливающих прогрессирование почечной недостаточности.

Частоту диспансерного обследования и его объем определяют с учетом индивидуальных особенностей больного.

В случае быстрого нарастания тяжести ХПН больного необходимо проконсультировать у нефролога и /или поместить в специализированный стационар.

Дальнейшая информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.

Медицинское предостережение Дата добавления: 23.04.2021