Search

    Эпидемиология, этиология, патогенез

    Гломерулонефрит, который быстро прогрессирует (подострый злокачественный гломерулонефрит, экстракапиллярная гломерулонефрит, гломерулонефрит с полумесяцами) - особая форма гломерулонефрита, характеризуется тяжелым клиническим течением, а морфологически - выраженной пролиферацией эпителиальных клеток внутренностный и пристеночного листьев капсулы клубочка и моноцитов крови с образованием так называемых полумесяцев более чем 70% нефронов с аналогичными изменениями в каждом из них.

    Гломерулонефрит, быстро прогрессирует, может быть идиопатическим, Постинфекционная (как завершение острого инфекционного гломерулонефрита, например постстрептококкового, или при подостром инфекционном эндокардите), а также одним из проявлений системных васкулитов и системных заболеваний соединительной ткани, прежде синдрома Гудпасчера, а также гра-льоматозу Вегенера, папулезного периартериту, геморрагического васкулита, системной красной волчанки, системной склеродермии и т.д..

    Впервые заболевание описано в 1914 г. Ф. Фольгарду и Ф. Фаром, которые рассматривали его как подострую форму гломерулонефрита и предложили для него термин "экстракапиллярная нефрит".

    Ранее это заболевание относили к одному из вариантов течения острого гломерулонефрита. Однако благодаря характерным чертам гистоморфологической картины и клинических проявлений оно выделено в отдельную нозологическую форму, в клинической практике чаще всего обозначается как подострый злокачественный гломерулонефрит.

    Гломерулонефрит, быстро прогрессирует, можно рассматривать как проявление подострого воспаления клубочков. На фоне нефритического синдрома (активный мочевой осадок, протеинурия менее 3,5 г в сутки, иногда - олигурия, гиперволемия, отеки и артериальная гипертензия) за несколько недель или месяцев развивается терминальная почечная недостаточность. Характерная морфологический признак - полумесяцы, образованные пролиферувальним пристеночным эпителием и макрофагами (экстракапиллярная пролиферация). Иногда полумесяца образуются при других, менее тяжелых формах гломерулонефрита, например при пролиферативном гломерулонефрите и мембранозной нефропатии. Нефритический синдром и гломерулонефрит, быстро прогрессирует, - это два варианта одного процесса, протекающего с разной интенсивностью. Нефритический синдром развивается вследствие быстрого поступления большого количества антигена и бурной иммунного ответа. Если антиген поступает медленнее, а иммунный ответ менее интенсивная, то развивается гломерулонефрит, быстро прогрессирует. Наконец, в случае медленного поступления антигена и вялой иммунного ответа развиваются такие сравнительно легкие формы, как очаговый пролифера-тивный (в том числе мезангиопролиферативный) гломерулонефрит.

    Эпидемиология. Частота гломерулонефрита, быстро прогрессирует, колеблется в пределах 1-4% всех случаев гломерулонефрита, что объясняется сложностью его дифференциальной диагностики с острым и хроническим гломерулонефритом с чертами злокачественности.

    Гломерулонефрит, быстро прогрессирует, может возникнуть в любом возрасте, но преимущественно болеют лица после 20-30 лет, особенно старше 40 лет, генетически предрасположенные к аутоиммунных заболеваний. Среди больных старших возрастных категорий преобладают женщины, тогда как среди молодых пациентов больше мужчин. Именно этим гломерулонефрит, быстро прогрессирует, отличается от острого, при котором во всех возрастных группах преобладают больные мужского пола.

    Этиология. Как и при остром гломерулонефрите, возникновению заболевания часто предшествует инфекционный воспалительный процесс, чаще стрептококковой, стафилококковой или вирусной природы, но порой причину заболевания с ' выяснить не удается.

    Патогенез . В основе развития гломерулонефрита, быстро прогрессирует, лежат преимущественно иммунные механизмы. В отдельных случаях это заболевание может быть следствием геморрагического васкулита, вирусных инфекций, бактериального эндокардита, системной красной волчанки, узелкового периартериту, синдромов Гудпасчера, Вегенера, злокачественных новообразований, абсцессов различной локализации, воздействия лекарственных средств, химических веществ и других причин. При этом характер иммунологических нарушений неоднороден.

    Часто это заболевание связывают с аутоиммунным механизмом с антителами преимущественно к базальной мембране клубочков и в меньшей степени - до базальной мембраны канальцев. Для такого типа нефрита характерно наличие циркулювальних антител и линейных депозитов на поверхности базальной мембраны клубочков, состоящих из иммуноглобулинов и фибрина.

    У части больных гломерулонефритом, быстро прогрессирует, наблюдают такой же иммунокомплексный механизм, как и при остром гломерулонефрите, иногда с отложением на базальной мембране гранулярных депозитов, состоящих из комплексов антиген - антитело. Но у многих больных депозитов не бывает, а это свидетельствует о том, что патологический процесс обусловлен нарушением клеточных механизмов иммунитета, которые также играют важную роль при Иммунокомплексное, так и при аутоиммунном гломерулонефрите. Так, Т-лимфоциты и макрофаги существенно стимулируют процессы пролиферации, в частности образование полумесяцев, развитие инфильтратов в интерстициальной ткани и вокруг клубочков. Экстракапиллярную пролиферацию стимулирует также фибрин, который в большом количестве образуется в капсуле клубочка с фибриногена, поступающего через поврежденную мембрану; этому способствует угнетение фибринолиза.

    Патологическая анатомия

    Макроскопически почки нормальных размеров или несколько увеличены. Поверхность их гладкая, фиброзная капсула снимается легко, паренхима дряблая, желтовато-белая или серовато-желтая. На разрезе корковое вещество с желтоватыми пятнами и полосками (вследствие отложения липидов). Такая обычно увеличена почка называется большой белой почкой. Иногда на фоне серовато-желтой поверхности коры видны многочисленные точечные и пятнистые кровоизлияния в виде красного крапа - большая пестрая почка.

    При подостром злокачественном гломерулонефрите такую ​​гистологическое признак, как наличие полумесяцев, обнаруживают в 80% клубочков. Они образуются вследствие выраженной пролиферации эпителия пристеночного и внутренностный листьев капсулы Шумлянского-Боумена. Накапливаясь в полости капсулы и заполняя весь или почти весь ее просвет, клетки эпителия смещают петли клубочковых капилляров до сосудистого полюса и сжимают их. При этом полость клубочка приобретает форму полумесяцев (рис. 35), которые оказываются иногда уже через неделю после начала заболевания.

    В полость капсулы клубочка выпадает фибрин, вследствие чего происходят фибропластическая и фиброзные изменения в клубочках. Из-за сжатия клубочковых капилляров, которые образовали полумесяца, развивается их ишемия, а также тромбозы и некрозы стенки капилляров. Вместе с бурной пролиферацией клеток эпителия происходит выраженная пролиферация эндотелия клубочковых капилляров, что приводит к обтурации их просвета, ишемии клубочков и развитию тромбозов, вследствие чего быстро развивается гиалиноз клубочков, а в дальнейшем - фиброз и гибель их.

    Уже в начальной фазе заболевания обнаруживают выраженные дистрофические изменения эпителия извитых канальцев в виде белковой, зернистой, гиалиново-капельной, вакуольной и жировой дистрофии, очаговой пролиферации.

    дальнейшем достаточно быстро наступают атрофические изменения и некроз эпителия

    В интерстициальной ткани отмечают навколоклитинну инфильтрацию и отек.

    Характерная для гломерулонефрита, быстро прогрессирует, клиническая картина развивается при повреждении более 70% клубочков. Чаще всего это наблюдается через 3-4 нед. от начала заболевания, хотя полумесяца могут появиться уже через неделю после первых его проявлений. При этом характер и степень изменения каждого из пораженных клубочков почти одинаковые, так как патологический процесс в них, в отличие от хронического гломерулонефрита, возникает почти одновременно и завершается за несколько недель (реже месяцев) полным замещением пролиферованих эпителиальных клеток и вырабатываемого ими материала соединительной тканью. В эпителии капилляров выраженные дистрофические изменения, иногда выявляют очаговый некроз.

    Специфических ультраструктурных изменений нет. При иммунофлуоресцентного исследовании (35-50% всех случаев) в утолщенной базальной мембране и вдоль нее часто находят депозиты иммуноглобулинов A, G, М, грудкоподибни и линейные депозиты комплемента С 3 , что свидетельствует об участии в патогенезе антител к базальной мембраны.

    иммунофлуоресцентного окраски позволяет выявить три основных типа отложений иммунных комплексов: 1) гранулярный, характерное для имунокомп-лексного гломерулонефрита, 2) линейное, характерное для антительных гломерулонефрита, 3) отсутствие отложений ( имунонегативний гломерулонефрит). При типичном нефритическим синдромом чаще всего (около 70% случаев) обнаруживают иммунокомплексный, реже - имунонегативний (менее 30%) и совсем редко - антительный (менее 1%) гломерулонефрит. При гломерулонефрите, быстро прогрессирует, по 45% приходится на иммунокомплексный и имунонегативний и 10% - на антительный гломерулонефрит.

    Гломерулонефрит, быстро прогрессирует, разделяют на три типа, при каждом из которых гломерулонефрит может быть ассоциирован с другой системной патологией или иметь идиопатический характер:

    I тип - анти-БМК-нефрит, характеризуется линейными отложениями IgG (и во многих случаях СЗ-компонента комплемента) в базальной мембране клубочков, которые перекрестно реагируют с альвеолярной базальной мембраной, приводит к легочным кровотечениям (синдром Гудпасчера)

    II тип - иммунокомплексный гломерулонефрит, быстро прогрессирует, может быть осложнением любого иммунокомплексного гломерулонефрита

    III тип - малоимунний гломерулонефрит, быстро прогрессирует, ассоциированный с антинейтрофильных цитоплазматических антител, которые имеют значение при некоторых васкулитах (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиартерит).

    Для имунонегативного гломерулонефрита характерно наличие антител к цитоплазме нейтрофилов, хотя и неизвестно, можно ли их считать причиной повреждения клубочков (судя по лимфоцитарной инфильтрации, определенную роль играют также нарушения клеточного иммунитета). Уровень комплемента обычно не снижается, антител к базальной мембране нет. Через несколько недель после начала патологического процесса появляются отложения коллагеновых фибрилл с постепенным превращением клубочков на фибринового-гиалиновые шарики.

    Клиническая картина

    Чаще заболевание развивается в течение 1-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции или переохлаждения. У некоторых больных причину установить не удается. Подострый злокачественный гломерулонефрит подобно классического варианта острого гломерулонефрита начинается бурно, с выраженными признаками отечного, гипертонического и мочевого синдромов.

    Наряду с отеками нередко достигают значительной степени и сопровождаются развитием асцит, гидроторакс и гидроперикарда, наблюдают массивную протеинурию, что превышает 3-3,5 г в сутки, выраженную гипо-и диспротеинемия, гиперлипидемией, в частности гиперхолестеринемией, т.е. налицо все признаки нефритического синдрома. Кроме того, отмечают гематурия, иногда значительную цилиндрурия с появлением в моче гиалиновых, зернистых и воскоподобных цилиндров, что свидетельствует о значительном поражения эпителия не только проксимальных, но и дистальных отделов канальцев. Патологические изменения в моче обычно сочетаются с резким снижением диуреза, а у некоторых пациентов олигурия сменяется анурией или последнюю наблюдают с самого начала заболевания, что заставляет думать о острый гломерулонефрит.

    АГ часто достигает значительной выраженности - до 200 - 240/120-130 мм рт. ст. В отличие от острого или обострения хронического гломерулонефрита при подостром злокачественном гломерулонефрите клинические и лабораторные признаки заболевания не имеют склонности к уменьшению, а тем более до исчезновения. Напротив, они устойчиво сохраняются или нарастают.

    Диагностика

    В общем анализе мочи определяют протеинурию различной выраженности, гломерулярную эритроцитурией и клеточные, преимущественно эритроцитной, цилиндры. Относительная плотность мочи быстро уменьшается. Снижение клубочковой фильтрации, определяемой уже во время первого обследования, прогрессирует.

    В анализе крови часто обнаруживают лейкоцитоз и анемию, иногда с гемолитическим компонентом. Свойственные азотемия, фибриногенемия и повышенное содержание продуктов деградации фибриногена и фибрина. У больных с аутоиммунным генезу заболевания в плазме крови наблюдают увеличение титров антител к базальной мембране клубочков, а при иммунокомплексного поражения - высокое содержание циркулювальних иммунных комплексов и снижение уровня комплемента.

    Во время ультразвукового и рентгенологического исследования почек, в отличие от хронического гломерулонефрита, размеры их могут быть неизмененными или несколько увеличенными. В почечных биоптатах обнаруживают характерные экстра-капиллярные полумесяцы.

    Диагноз гломерулонефрита, быстро прогрессирует, устанавливают на основании острого начала заболевания, остронефритического синдрома с быстрым появлением нефритического и гипертензивного синдромов и ранним присоединением почечной недостаточности. Диагноз подтверждают морфологическим исследованием биоптата почек.

    Есть иммунологические показатели, позволяющие в некоторых случаях обойтись без биопсии: 1) уровень комплемента, 2) антитела к базальной мембране клубочков, 3) антитела к цитоплазме нейтрофилов (схема 8) .

    При иммунокомплексный гломерулонефрит иммунные комплексы могут образовываться локально или оседать из кровотока, что сопровождается потреблением комплемента и, как правило, гипокомплементемия (снижение уровня С 3 и общей гемолитической активности комплемента). Антительный гломерулонефрит вызывается антителами к базальной мембране клубочков (точнее, до небольшого участка глобулярного домена а 3 -цепи коллагена IV типа). С помощью РИА эти антитела можно обнаружить в 90-95% случаев. Уровень комплемента при этом обычно не снижается, антитела к цитоплазме нейтрофилов отсутствуют.

    Течение и осложнения

    АГ примерно у трети больных гломерулонефритом, быстро прогрессирует, приобретает злокачественного течения: развиваются выраженные изменения на глазном дне с отеком диска зрительного нерва, явления ретинопатии, нередко с кровоизлияниями в сетчатку глаза и ее отслоением, тромбозом центральной артерии сетчатки, что приводит к резкому снижению или полной потере зрения. Возможные динамические нарушения мозгового кровообращения, инсульты и тромбозы сосудов головного мозга с соответствующими клиническими признаками. Высокая и стойкая артериальная гипертензия является причиной развития сердечной (преимущественно левожелудочковой) недостаточности с явлениями кардиальной астмы и отека легких, которые могут стать непосредственной причиной смерти больного.

    Тяжелые и прогрессивные нарушение структуры клубочкового и канальцевого аппаратов нефронов приводят к быстрому и значительному снижению функции почек

    Тяжелые и прогрессивные нарушение структуры клубочкового и канальцевого аппаратов нефронов приводят к быстрому и значительному снижению функции почек. Уже через 1-3 нед. от начала заболевания появляются и быстро нарастают клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности. Значительно снижаются клубочковая фильтрация и концентрационная способность канальцев с развитием гипо-и изостенурия. Вследствие этого развивается прогрессивная гиперазотемия - в крови повышается уровень мочевины, креатинина, остаточного азота. Как проявление почечной недостаточности развивается анемия, время значительно выражена. СОЭ увеличивается до 30-60 мм /ч, нередко отмечают умеренный лейкоцитоз (10?? € 15 • 10 9 ). Возможны нарушения электролитного баланса организма: гипернатриемия, гиперкалиемия т.п.; развивается метаболический ацидоз.

    Состояние больных прогрессивно ухудшается. Они жалуются на головную боль, одышку, боль в области сердца, нарушения зрения, затем появляются тошнота, рвота, кожный зуд, потеря аппетита, нарушение сна, общая слабость. Частой субъективным признаком заболевания является ноющая боль, иногда довольно выражен, в пояснице. Больные вялы, заторможены; кожные покровы бледные, лицо одутловатое; отмечают выраженные отеки тела, конечностей.

    У некоторых больных преобладают симптомы, связанные с гипертензивным синдромом, что свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения, появляются левожелудочковая сердечная недостаточность, которая переходит в тотальную, проявления геморрагического диатеза, чаще на фоне почечной недостаточности. В терминальной стадии заболевания нередко возникают олигурия и анурия. Иногда они являются одним из первых проявлений гломерулонефрита, быстро прогрессирует и не поддается лечению. Реже заболевание начинается постепенно, медленно нарастают отеки, артериальная гипертензия, почечная недостаточность.

    В терминальной стадии возможны геморрагические проявления на коже и со стороны пищеварительного тракта. Почечная недостаточность, которая быстро нарастает, уже через несколько недель или месяцев приводит к летальному исходу.

    Подострый злокачественный гломерулонефрит тяжелее протекает у лиц старшего возраста (более 50 лет), что связано с вероятностью заболеваний сердечно-сосудистой системы в прошлом.

    последнее время благодаря применению комбинированной патогенетической терапии у некоторых больных удается достичь временной (на несколько месяцев) ремиссии, улучшение функционального состояния почек, относительной стабилизации процесса. В связи с этим в течении гломерулонефрита, быстро прогрессирует, можно различить два клинические разновидности: 1) непрерывное прогрессирование, 2) периодическое улучшение состояния. Однако и при относительной ремиссии плотность мочи остается низкой, азотемия заметно не снижается, сохраняются высокая протеинурия и отеки.

    Дифференциальная диагностика

    Иногда гломерулонефрит, быстро прогрессирует и начинается с олигурии и анурии, можно принять за ОПН, не связанную с первичным заболеванием почек. Поскольку нет соответствующего этиологического фактора (сепсис, гемотрансфузия, отравления, травматический шок и т.п.), наличие в анамнезе инфекций, переохлаждения, а в клинической картине остронефритического синдрома с артериальной гипертензией и сравнительно медленное нарастание азотемии свидетельствуют против ОПН.

    Для ОПН, которая является осложнением острого интерстициального нефрита, в частности медикаментозной природы, характерные связь с применением лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидных средств, нестероидных противовоспалительных агентов и т.п.), наличие других признаков аллергии, раннее снижение концентрационной функции почек и асимметрия нарушений их функции по данным радионуклидной ренографии и рентгенологических исследований. При тромбозе почечных вен снижению функции почек предшествующих болевой и нефритический синдромы.

    Острый постинфекционный гломерулонефрит в первые дни заболевания может иметь признаки злокачественности (массивные отеки, высокая артериальная гипертензия, олигурия или анурия). Обычно режим, диета, соответствующее симптоматическое лечение способствуют довольно быстрому улучшению состояния таких больных. В сложных случаях исключить диагноз гломерулонефрита, быстро прогрессирует, помогают данные биопсии почки.

    Волчаночный нефрит с признаками злокачественности у некоторых больных может протекать изолированно: не только без кожных проявлений, но и без поражений других органов и систем. В таком случае определенное дифференциально-диагностическое значение имеет обнаружение в крови положительного латекс-теста, волчаночный клеток и антинуклеарных антител. Окончательно же диагноз устанавливают на основании результатов прижизненного морфологического исследования почечной ткани, во время которого обнаруживают характерные для волчаночного нефрита интракапиллярный пролиферацию и фибринопластични изменения.

    Дифференциальная диагностика с гломерулонефритом при других воспалительных заболеваниях основывается на присущих им особенностях поражений различных органов и систем.

    Гломерулонефрит, быстро прогрессирует, нужно также дифференцировать с хроническим гломерулонефритом, который впервые обнаруживают в стадии ХПН, которая наступает вследствие обострения процесса. Часто в таких случаях есть противопоказания к проведению биопсии почек или ее нельзя проводить по какой-то другой причине. Тогда с дифференциально-диагностической целью делают УЗИ, обзорную рентгенографию и томографию почек. Нормальные или увеличенные размеры почек свидетельствуют о гломерулонефрит, быстро прогрессирует, а уменьшенные - о сморщивание почек в случае хронического течения заболевания. Помогает также наблюдение за течением патологического процесса.

    Лечение больных гломерулонефрит, быстро прогрессирует, проводят в специализированных нефрологических отделениях и только в случае их отсутствия - в общетерапевтических. Лечение заключается в назначении соответствующей диеты, патогенетических и симптоматических средств, а в случае необходимости - проведении гемодиализа и трансплантации почки.

    Режим определяют в зависимости от выраженности нарушения функции почек.

    Диета. В соответствии со степенью выраженности отечного и гипертензивного синдромов и сердечной недостаточности определяют количество потребляемой жидкости и поваренной соли, строго контролируя водный баланс, динамику AT. При почечной недостаточности уменьшают в рационе количество белка и назначают преимущественно растительную пищу, но обязательно следует включать необходимый минимум полноценного белка животного происхождения.

    Патогенетическая терапия при анти-БМК-гломерулонефрите, быстро прогрессирует, заключается в назначении глюкокортикостероидов, цитостатических иммуносупрессантов, гепарина (внутришньокраплинно) или фраксипарина (подкожно) и дипиридамола. Обычно сочетают 2-3 препарата, часто в комбинации с плазмаферезом.

    Лечение

    Лечение следует начинать как можно раньше, в первые недели и даже дни заболевания, поскольку в случае выраженной почечной недостаточности (креатининемия более 0,44 ммоль /л) оно уже не даст желаемого результата. Используют большие дозы глюкокортикостероидов (преднизолон по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки внутрь, обычно за 3-4 раза). Эти дозы применяют до получения устойчивого клинико-лабораторного эффекта, как правило, до 4 нед., После чего их постепенно уменьшают. Если нет противопоказаний, глюкокортикостероиды надо комбинировать с цитостатическими иммуносупрессантами, лучше с циклофосфамидом в дозе 2 мг на 1 кг массы тела в сутки парентерально, реже внутрь, уменьшая дозу после достижения эффекта. Для снижения токсичности циклофосфамид можно комбинировать с азатиоприном (по 1 мг на 1 кг массы тела в сутки каждый препарат).

    Рано начатая комплексная (четырехкомпонентной) терапия глюкокортикоидами, антикоагулянтами (гепарин, фраксипарин), антиагрегантами (курантил, дипиридамол) и цитостатиками (азатиоприн, циклофосфамид и др.). может немного замедлить прогрессирование заболевания и увеличить продолжительность жизни больных, особенно если ее проводить на фоне гемодиализа.

    В случае низкой эффективности лечения при иммунокомплексный гломерулонефрит, быстро прогрессирует и имеет тяжелое течение, при отсутствии выраженной азотемии проводят пульс-терапию ударными дозами метилпреднизолона - до 30 мг на 1 кг массы тела в сутки трижды каждые 1 - 2-3-й дни недели. Часто пользуются такой схеме: 1000 мг в сутки ежедневно за 1 раз 3 дня подряд с переходом на преднизолон из расчета 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки внутрь. Эффект пульс-терапии выше в случае сочетания ГКС с большими дозами циклофосфамида - до 25 мг на 1 кг массы тела, чаще 1000 мг в сутки за 1 раз с последующим переходом на обычную дозу.

    Плазмаферез эффективен при аутоиммунном и иммунокомплексный гломерулонефрит, быстро прогрессирует. Он позволяет удалять циркуля-ные антитела к базальной мембраны клубочка, иммунные комплексы и различные медиаторы воспаления. За 1 сеанс удаляют 1-2 л и более плазмы крови, заменяя ее свежей донорской плазмой, коллоидными или кристаллоидными растворами. Процедуру повторяют ежедневно или с интервалами в 1 день и более, замещая до 1 объема циркулювальнои плазмы течение 2 недель.

    Больным малоимунний гломерулонефрит, быстро прогрессирует, чаще назначают циклофосфамид внутрь или внутривенно в виде пульс-терапии, ГКС внутрь или внутривенно (1-2 мг на 1 кг массы тела). В случае быстрого развития острой почечной недостаточности и наличии в почечном биоптате обратных изменений применяют плазмаферез (7-10 сеансов).

    Однако эффективность различных методов лечения злокачественного гломерулонефрита, в том числе гемодиализа и трансплантации почки, остается низкой.

    симптоматическое лечение гломерулонефрита, быстро прогрессирует, заключается в применении антигипертензивных, кардиотонических, антигеморрагический средств, коррекции нарушений электролитного обмена и КОС (см. "Лечение хронической почечной недостаточности"). При имеющемся нефритического синдрома, олигурии, артериальной гипертензии, гиперазотемии показано внутривенное введение больших доз фуросемида - от 300 до 1000 мг и более в сутки. Широко используют витамины С, В, Р, аскорутин, антигистаминные препараты, кальция глюконат, дицинон т.п. (см. "Лечение острой почечной недостаточности"). Если это не дает эффекта, больным назначают гемодиализ, на фоне которого проводят патогенетическую терапию или выполняют трансплантацию почки.

    Прогноз неблагоприятный, однако можно продлить жизнь больных на несколько лет. Выживание увеличивается после успешного пересадки почки, но и в этом случае остается вероятность развития гломерулонефрита трансплантированной почки. Выздоровление - спонтанное или благодаря лечению - наблюдают редко.

    Профилактика такая же, как и при остром гломерулонефрите.

    Медико-социальная экспертиза . Все больные гломерулонефритом, быстро прогрессирует, подлежат переводу на инвалидность 1-й или 2-й группы. Инвалидность 2-й группы определяют только тогда, когда удачно проведена пересадка почки и нет синдрома отторжения трансплантата, а также если есть временное улучшение в результате применения массивных доз кортикостероидов в комбинации с иммуносупрессантами, и после плазмафереза, гемофильтрации.

    Дальнейшая информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.


    Другие болезни: