Search

    Этиология и патогенез

    Гидроксиапатитова артропатия (генерализованный кальцификувальний периартрит, болезнь отложения кристаллов кальция гидроксиапатита) - хроническое заболевание, обусловленное отложением кристаллов кальция гидроксиапатита в мягких околосуставных тканях. Периодически проявляется острым периартрит.

    Заболевание обнаруживают у 2% пациентов с поражением суставов, преимущественно старше 30 лет, причем со временем его частота увеличивается, особенно у женщин предклимактерического возраста.

    Этиология. Выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную формы заболевания. Первичная гидроксиапатитова артропатия встречается чаще, может иметь семейный характер, особенно когда болезнь развивается в молодом возрасте.

    О значении семейной предрасположенности свидетельствует также часто наличие у этих больных и членов их семей антигенов гистосумистности HLA-A2 и HLA-B35.

    Определенную роль могут играть профессиональные факторы и обменные нарушения, в частности гиперлипидемия.

    Вторичные формы гидроксиапатитовои артропатии возникают у больных, находящихся на системном гемодиализе по поводу хронической почечной недостаточности, в случае длительного употребления витамина D, у больных охроноз, гемохроматоз, гипо-и гипертиреоз , болезнь Уилсона-Коновалова. Нередко гидроксиапатитова артропатия сочетается с остеоартрозом, иногда-с хондрокальциноз.

    Патогенез воспаления при гидроксиапатитовий артропатии аналогичен других микрокристаллических артритах: выход кристаллов по депозитам в полость синовиальных влагалищ сухожилий и слизистых сумок являются хемотаксичными сигналом для усиленного притока в них нейтрофильных лейкоцитов, фагоцитирующие кристаллы и активизируются, выделяя во внешнюю среду лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и кислородные радикалы.

    Механизм развития острого приступа гидроксиапатитнои артропатии можно представить так: кальцификаты, который покоится, асимптоматический. При частичном поглощении его макрофагами возникает подострый боль. В некоторых случаях кальцификаты вступает в контакт с синовиальной оболочкой (сухожилия или сустава) и вследствие способности кристаллов апатита вызывать воспаление или через быстрое растворение их повышается местный уровень кальция, что вызывает большой приток полинуклеаров, фагоцитирующие кристаллы.

    Клинически это проявляется острым артритом или периартрит. При наличии контакта кальцификаты с синовиальной оболочкой прорыв происходит чаще в сторону внешней синовиальной поверхности (между синовиальной оболочкой и капсулой). Таким образом воспалительная реакция является екстрасиновиальною, но может распространиться и в синовиальной полости.

    Кроме того, вследствие наличия между синовиальной оболочкой сухожилий и суставной полостью связи кристаллы могут проникать и в полость сустава, но там они быстро растворяются. Поэтому в синовиальной жидкости, полученной в фазе развитого нападения, кристаллов не находят, но обнаруживают очень высокий содержимое кальция (до 300 мг при норме 70-80 мг). Этим гидроксиапатитова артропатия резко отличается от других микрокристаллических артритов - подагры и пирофосфатных артропатии, при которых кристаллы свободно переходят из хряща в синовиальную полость, где медленно резорбуються.

    Клиническая картина

    Заболевание обычно характеризуется поражением многих суставов, однако выраженный периартрит чаще развивается в одном из крупных суставов, чаще всего - это плечевые суставы, реже - тазобедренные, локтевые, надпьятково-берцовые и мелкие суставы кистей.

    Нападение характеризуется внезапным резко выраженным местным болью и ограниченной припухлостью и гиперемией соответствии с местом расположения пораженной СУХОЖИЛЬНОЙ влагалища или слизистой сумки. Над зоной поражения часто определяют повышение температуры кожи.

    При поражении сухожилий плеча и лопатки развивается картина острого плечелопаточного периартрита - сильная боль, локальная болезненность и припухлость в области прикрепления пораженного сухожилия, ограничение подвижности конечности, через несколько дней или недель наступает полное выздоровление . Интервалы между приступами - от нескольких дней до нескольких недель.

    В случае локализации процесса в области кисти больные жалуются на тупую неопределенного характера боли в пальцах, который усиливается ночью, а иногда сочетается с локальной утренней скованностью, тендовагинит мышц-сгибателей, синдромом лучезапястного канала. При поражении позвоночника появляется локальная боль в зоне межпозвонковых дисков, а также корешковый синдром.

    В процессе нападения может последовательно развиваться периартрит различной локализации. Продолжительность приступа - 2-3 нед. После его окончания боль и воспалительные изменения обычно полностью исчезают. Интервалы между приступами варьируют от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако у некоторых больных с длительным рецидивирующим течением гидроксиапатитовои артропатии, а у отдельных больных - с самого начала заболевания периартрит приобретает хронический характер с постоянной артралгией и частыми повторными приступами. Хроническое течение воспалительного процесса объясняется медленным рассасыванием кристаллов гидроксиапатита кальция. Однако даже длительная гидроксиапатитова артропатия обычно не приводит дв деформации суставов.

    Диагностика

    Во время нападения в анализе крови отмечается увеличение СОЭ и острофазовых показателей (лейкоциты, СРП, сиаловые кислоты, а 2 -глобулины).

    Рентгенография суставов выявляет множественные очаги обызвествления в мягких околосуставных тканях. Кальцификаты представляют собой хмароподибни округлые тени разной величины и интенсивности, которые обычно локализуются в местах прикрепления сухожилий к костям, связях, суставной капсуле, синовиальных сумках.

    В случае привлечения позвоночника определяют точечные тени в углах тел позвонков, реже - в наружной части межпозвонковых дисков, однако кальцификации пульпозного ядра никогда не бывает.

    При локализации кальцификатов в связях и сухожилиях острый воспалительный процесс, как правило, не развивается.

    У некоторых больных наблюдают кальцификацию аорты, клапанов сердца и других тканей.

    Диагноз гидроксиапатитовои артропатии базируется на рецидивных нападениях периартрита одной и той же локализации на фоне выявленных при рентгенологическом исследовании множественных очагов обызвествления в околосуставных мягких тканях как пораженных , так и интактных суставов.

    Иногда кальцификаты в пораженном суставе рассасываются непосредственно во время нападения, поэтому необходима рентгенография симметричного сустава и 2-3 других непораженных суставов, особенно плечевых.

    В случае выявления кристаллов кальция гидроксиапатита в синовиальной жидкости нужно применить электронную микроскопию, однако этот метод малодоступен в клинической практике. Более того, на высоте приступа кристаллы кальция гидроксиапатита, как правило, быстро растворяются в синовиальной жидкости.

    Лечение. Для устранения нападения гидроксиапатитовои артропатии назначают колхицин или НПВС. В случае хронического течения заболевания используют также физиотерапевтические процедуры.

    Для предотвращения нападений гидроксиапатитовои артропатии можно применять колхицин в дозе 0,6 мг в сутки.

    Дальнейшая информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.


    Другие болезни: