Эпидемиология
Дисфункция пазушного-предсердного узла включает любые нарушения образования импульсов в узле и (или) их проведения до миокарда предсердий, сопровождающееся повышением частоты возникновения пароксизмальных или устойчивых предсердных аритмий. Это понятие включает:
1) неадекватное синусовую брадикардию
2) периоды остановки пазушные-предсердного узла, или синусовые паузы
3) синоатриальную блокаду
4) чередование синусовой брадикардии и несинусовои предсердной тахи-аритмии, прежде мерцание предсердий, в виде:
а) синдрома брадитахикардии, когда тахиаритмия следует за брадикардией и имеет характер заместительного ритма или ритма, ускользает
б) синдрома тахибрадикардии, что проявляется длинной синусовой паузой и (или) неадекватной синусовой брадикардией после купирования предсердной тахиаритмии.
Для обозначения последнего D. Lown в 1967 г. предложил термин "синдром слабости пазушные-предсердного узла". В дальнейшем его стали использовать для обозначения всех видов брадиаритмий, составляющих понятие дисфункции этого узла.
По данным немногочисленных исследований по изучению распространенности различных сердечно-сосудистых заболеваний, частота дисфункции пазушные-предсердного узла составляет менее 0,2%. Учитывая частый бессимптомное течение и отсутствие данных холтеровского мониторирования ЭКГ, эта цифра, вероятно, занижена. Заболевание одинаково часто поражает мужчин и женщин.
Этиология и патогенез
Дисфункция пазушного-предсердного узла может быть обусловлена:
А. Структурными изменениями клеток пазушные-предсердного узла или прилегающего сократительного миокарда предсердий при:
1) идиопатическом интерстициальном фиброзе участка пазушные-предсердного узла, развивающаяся при старении (частая причина)
2) острых и хронических формах ИБС
3) кардиомиопатиях (воспалительных, идиопатических, инфильтративных при амилоидозе, гемохроматозе, системных заболеваниях соединительной ткани, нервно-во-мышечных заболеваниях)
4) гипертензивном сердце
5) хирургической травме в случае оперативной коррекции некоторых врожденных пороков сердца.
Б. Внешними факторами при отсутствии морфологических изменений:
1. Лекарственными препаратами, которые непосредственно влияют на клетки пазушные-предсердного узла или опосредованно через изменения состояния вегетативной нервной системы ((3-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов; клонидином, а-метилдофа, резерпином, антиаритмическими препаратами III, 1С и ИА классов, дигоксином, циметидином , препаратами лития, Амит-риптилином и фенотиазинами).
2. Повышением тонуса блуждающего нерва:
- физиологическим (у лиц, которые регулярно занимаются физическими упражнениями в аэробном режиме; во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы)
- патологическим (при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, синдроме каротидной пазухи и ваговагальних знеп-ритомненнях, гиперкалиемии, гипотиреозе, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе) .
пазушные-предсердный узел - это комплекс пейсмекерных клеток. Помимо основных, так называемых Р-клеток, в нем есть несколько групп клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью до автоматизма. В определенных физиологических и патологических условиях эти клетки способны становиться водителями ритма сердца, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р. Благоприятные условия для возникновения дисфункции пазушные-предсердного узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов клетками, его образующих (2-5 см /с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внут-ришньовузлову блокаду импульсов.
Патологическая анатомия. При морфологическом исследовании миокарда больных с дисфункцией пазушные-предсердного узла органического происхождения обнаруживают характерную признак - замещение его клеток соединительной тканью. При этом имеет значение не столько увеличение площади интерстициального-го фиброза и склероза, наблюдается с возрастом и при отсутствии клинических проявлений дисфункции пазушные-предсердного узла, сколько его локализация. К развитию фиброза и склероза могут приводить ишемия вследствие стеноза артерии пазушные-предсердного узла или проксимальнее сегментов правой коронарной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, например, при хирургической травме. Но чаще дистрофия специализированных и "рабочих" кардиомиоцитов в области пазушные-предсердного узла с образованием интерстициального фиброза и склероза имеет характер идиопатической.
Клиническая картина
Дисфункция пазушного-предсердного узла нередко имеет бессимптомное течение. Лишь в?? Астин больных замедление сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. Выраженность брадикардии и продолжительность пазушные-предсердный пауз в симптоматических больных колеблются в широких пределах, поскольку на состояние системного и регионарного кровотока существенно влияют также МОС, ОПСС и проходимость сосудов отдельных бассейнов.
частыми жалобами у больных с брадикардией и паузами в состоянии покоя являются головокружение, обморочные состояния, состояния переднепритомности и слабость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, иногда стенокардией. При чередовании тахи-и брадикардии могут беспокоить сердцебиение, а также головокружение и обморочные в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии. Все эти симптомы неспецифичны и имеют преходящий характер.
Диагностика
Дисфункция пазушного-предсердного узла включает несколько видов нарушений ритма и проводимости, которые могут быть изолированными или (чаще) сочетаться друг с другом. их диагностика основывается на данных ЭКГ.
Неадекватная синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма до 60 в 1 мин, отличается от физиологической синусовой брадикардии устойчивостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС во время физической нагрузки.
Периоды остановки пазушные-предсердного узла, или синусовые паузы, обусловленные нарушением возбудимости пазушные-предсердного узла, проявляются периодами выпадения зубцов Р и комплексов QRST продолжительностью более 3 с (рис. 62).
Синоатриальная блокада (синусовая-предсердная) характеризуется нарушением проведения импульсов от пазушных-предсердного узла к сократительной миокарда предсердий. В основном она обусловлена блокадой импульсов внутри пазушные-предсердного узла, где скорость проведения в норме значительно снижена.
Различают три степени синоатриальной блокады . Блокада I степени , обусловлена замедлением проведения всех импульсов от пазушных-предсердии-ного узла к предсердий, на ЭКГ не диагностируется. Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением очередного зубца Р и комплекса QRST причине невозможности импульса выйти за пределы пазушные-предсердного узла и вызвать возбуждение предсердий. При синоатриальная блокада II степени типа Венкебаха этим выпадением предшествует постепенное укорочение интервала Р-Р.
При блокаде II степени по типу синдрома Мобитц выпадение зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предварительного изменения ритма предсердий и образованная при этом синусовая пауза кратная 2 и более интервалам Р-Р. Синоатриальная блокада III степени , или полная блокада, имеет вид длинной синусовой паузы. Отличить ее от остановки пазушные-передсер-дного узла без непосредственного записи потенциалов пейсмекерных клеток невозможно. Это не имеет, однако, существенного клинического значения, поскольку в обоих случаях выраженная дисфункция пазушные-предсердного узла требует одинаковой лечебной тактики.
Для синдрома бради-, тахикардии характерным является чередование синусовой, реже предсердно-желудочковой узловой, брадикардии с пароксизмальной эктопической предсердной тахикардией, в большинстве случаев - фибрилляцией предсердий. Проявлениями этого синдрома могут быть также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахикардии.
Стойка остановка пазушные-предсердного узла или полная синоатриальная блокада могут проявляться постоянной формой фибрилляции предсердий, которая при этом выступает в роли ритма, ускользает. О таком генез фибрилляции предсердий свидетельствует ее нормо-или брадисистолична форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии.
Основными осложнениями дисфункции пазушные-предсердного узла есть системные тромбоэмболии. Среди больных, которым не проводят електрокардиосты-муляцию, их частота достигает 15%. Большинство этих осложнений отмечают у больных с синдромом бради-, тахикардии, страдающих пароксизмы фибрилляции предсердий. Относительно редким осложнением синусовой брадикардии являются полиморфная желудочковая тахикардия, обусловленная удлинением интервала Q-T, что может представлять угрозу для жизни больных.
Течение и прогноз . Развитие дисфункции пазушные-предсердного узла приводит к повышению общей летальности примерно на 4-5% в год. Прогноз у таких больных неблагоприятный из-за органическое заболевание сердца и в значительной мере зависит также от характера проявлений дисфункции пазушные-предсердного узла. Он хуже в случае объединения синусовой брадикардии с предсердными тахиаритмиями, несколько лучше наличии синусовых пауз и благоприятный при изолированной синусовой брадикардии. Такие расхождения отчасти связаны с относительным риском возникновения тромбоэмболии, которые являются причиной 30-50% летальных исходов.
Лечение
Этиотропное и патогенетическое лечение возможно только в относительно редких случаях потенциально обратимой дисфункции пазушные-предсердного узла, например в случае микседемы. При синусовой брадикардии и паузах, связанных с повышенной активностью блуждающего нерва, хороший эффект дают атропина сульфат и другие препараты белладонны.
При дисфункции пазушные-предсердного узла проявляется симптоматическими брадиаритмии, эффективной является имплантация электрокар-диостимулятора. Согласно рекомендациям АСС /АНА (1991), абсолютным показанием к вживления электрокардиостимулятора при дисфункции пазушные-предсердного узла является симптоматическая брадиаритмия, обусловлена органической пораженностью пазушные-предсердного узла или влиянием потенциально оборотных факторов, не поддающихся коррекции. Электрокардиостимуляция обычно не показана при бессимптомной дисфункции пазушные-предсердного узла, даже в случае длительных пауз. Исключение могут составлять больные с резко выраженной брадикардией, когда высока вероятность появления симптомов в ближайшем будущем в случае прогрессирования поражения пазушные-предсердного узла или назначение препаратов, необходимых для лечения сопутствующих заболеваний, чаще тахиаритмий и артериальной гипертензии, угнетающие синусового автоматизма.
В связи с высоким риском тромбоэмболий больным с дисфункцией пазушные-предсердного узла сопровождается пароксизмальной или постоянной фибрилляцией предсердий, с профилактической целью показано назначение антикоагулянтов непрямого действия или, при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии и отсутствии органических заболеваний сердца, ацетилсалициловой кислоты.
Дальнейшая информация
Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам. Информация предназначена только для медицинских специалистов.